Acetaminophen/Ibuprofen

精彩内容 近日，健民药业公告称，旗下3款产品雌二醇凝胶、左乙拉西坦口服溶液、清热解毒口服液纳入国家基药目录（2026年版）；中药1.1类新药小儿辛苍通窍颗粒获批临床，拟用于儿童常年性过敏性鼻炎。2020年至今，公司已成功斩获12个重磅产品，包括3款中药1.1类新药。健民药业致力于中医药创新传承，手握20余个独家品种（含剂型独家，下同）；持续加大研发投入，7款中药1.1类新药处于获批IND及以上阶段，5款高端仿制药上市可期。 拿下12个重磅产品，中药1类新药大爆发 近日，健民药业公告称，其自主研发的中药1.1类新药小儿辛苍通窍颗粒获批临床。该新药具有散风通窍、健脾化湿之功，拟用于2-14岁儿童常年性过敏性鼻炎肺经风寒证，症见突然或反复发作的鼻塞、鼻痒、打喷嚏，伴或不伴食欲不振等。 今年5月，健民药业的中药1.1类新药通降颗粒申报上市获受理。该新药功能主治疏肝清热、和胃降逆，拟用于肝胃郁热型非糜烂性胃食管反流病（NERD）。据悉，目前专门针对治疗NERD的中成药品种较为稀缺，通降颗粒的开发有望填补这一细分领域的用药空白。 在中国三大终端六大市场（统计范围详见本文末），2026Q1消化系统疾病中成药、儿科中成药销售额分别为超100亿元和30亿元，同比均有所下降。其中，胃药（胃炎、溃疡）在消化系统疾病中成药亚类格局中稳居首位，市占比为25.22%；儿科其它用药在儿科中成药亚类格局中排名第四，市占比约5%。 消化系统疾病中成药、儿科中成药销售趋势（单位：万元） 来源：米内网格局数据库 健民药业始创于明崇祯十年（1637年），原名“叶开泰”，解放前便享有“初清三杰”、“中国四大药号”的美誉。1953年6月，叶开泰号制药部分被改造为“武汉市健民制药厂”，2004年8月在上交所挂牌上市。 米内网数据显示，2020年至今，健民药业已成功斩获12个重磅产品，包括左乙拉西坦口服溶液、七蕊胃舒胶囊、盐酸托莫西汀口服溶液、拉考沙胺口服溶液、小儿紫贝宣肺糖浆、普瑞巴林口服溶液、地夸磷索钠滴眼液、乳果糖口服溶液、小儿牛黄退热贴膏、呋塞米口服溶液、氨溴特罗口服溶液、蒙脱石散，进一步丰富公司产品线。 健民药业2020年至今获批上市产品 来源：米内网中国申报进度（MED）数据库 12个已上市的产品中，包括3款中药1.1类新药和9款化学仿制药。其中，小儿牛黄退热贴膏是国内首款儿童退热贴，小儿紫贝宣肺糖浆是国内首款治疗儿童急性支气管炎的中药1类新药，七蕊胃舒胶囊的中心随机双盲临床试验显示胃脘疼痛消失率表现突出；公司的左乙拉西坦口服溶液为第2家过评、盐酸托莫西汀口服溶液为第3家过评、呋塞米口服溶液为第4家过评，愈发彰显其研发实力。 手握20余个独家品种，稳守儿科中成药领先地位 作为中华老字号企业，健民药业拥有“健民”、“龙牡”、“叶开泰”三大品牌，其中“健民”、“龙牡”为中国驰名商标。 公司致力于中医药创新传承，构建以“龙牡”为品牌的儿科系列产品线，培育出龙牡壮骨颗粒等核心独家大单品；聚焦维矿、胃肠、感冒、咳嗽、皮肤五大高规模细分市场，形成以婴儿健脾散、小儿喜食糖浆、健胃消食片等为主的胃肠产品线，以复方紫草油、羌月乳膏等为特色的皮外线，以小儿宝泰康颗粒、小儿宣肺止咳颗粒、小儿解感颗粒等为主的儿药感咳类产品，以及小儿益麻颗粒等特色品种。 龙牡壮骨颗粒为首批国家一级中药保护品种、国家医保乙类药及OTC甲类品种，用于治疗和预防小儿佝偻病、软骨病等。在中国三大终端六大市场（统计范围详见本文末），该药2025年销售额近7亿元，为儿科补充营养剂中成药TOP1产品，市场份额在97%以上；从渠道格局上看，零售药店终端（城市实体药店+网上药店）遥遥领先，市占比超九成。 近年来中国三大终端六大市场龙牡壮骨颗粒销售额渠道格局 来源：米内网格局数据库 感冒类产品线中，小儿宝泰康颗粒为国家基药、医保甲类药及OTC甲类品种，小儿解感颗粒为OTC甲类品种，均可用于小儿风热外感、发烧等，其2025年中国三大终端六大市场销售额分别超2.8亿元和6000万元，是儿科感冒中成药TOP7和TOP13产品。 止咳祛痰类产品线中，小儿紫贝宣肺糖浆为健民药业独家中药1.1类新药、国家医保乙类药，小儿宣肺止咳颗粒为国家医保乙类药、OTC甲类品种，均可用于小儿急性支气管炎、咳嗽等，其2026Q1在中国三大终端六大市场儿科止咳祛痰中成药产品格局中分列TOP14和TOP17。 截至目前，公司已有20余个独家品种的生产批文，其中儿科中成药占比近三成。在2023-2026Q1中国零售药店终端，健民药业已连续多年摘下儿科中成药一级集团桂冠，市场份额均在12%以上，龙头之势稳当牢固。 2026Q1中国零售药店终端儿科中成药销售额一级集团格局 来源：米内网格局数据库 此外，在消化系统疾病中成药领域，公司的独家品种便通胶囊、中药1.1类新药七蕊胃舒胶囊2025年在中国三大终端六大市场销售额分别超3.2亿元（+10.01%）和1.5亿元（+67.15%）；在皮肤中成药领域，公司的独家品种复方紫草油、拔毒生肌散2026Q1销售额增速分别达58.9%和48.06%等。 9款新品全速推进，猛攻超1100亿市场 健民药业坚持研发创新引领，持续加大研发投入，2025年研发投入约1.16亿元，同比增长19%。公司以中药创新研发为核心，研发新品聚焦儿科、妇科、消化、呼吸等治疗类别，覆盖常见病、多发病等领域。 新药研发方面，健民药业已有7款中药1.1类新药处于获批临床及以上阶段。其中，七蕊胃舒胶囊、小儿紫贝宣肺糖浆、小儿牛黄退热贴膏均已获批上市；通降颗粒已报产在审，米内网预测其有望于明年5月传来喜讯；枳术通便颗粒（儿童功能性便秘）、益母妇炎颗粒（慢性盆腔痛）分别步入Ⅲ期临床和Ⅱ期临床，申报NDA指日可待；小儿辛苍通窍颗粒于近日获批IND，属于儿科中成药。 健民药业1类新药研发情况 来源：米内网中国申报进度（MED）数据库 仿制药研发方面，健民药业有4款产品以新分类报产在审，包括蛋白琥珀酸铁口服溶液、布洛芬混悬液、对乙酰氨基酚布洛芬片和克立硼罗软膏。其中，布洛芬混悬液、蛋白琥珀酸铁口服溶液均为2025年中国三大终端六大市场销售额超9亿元的临床畅销药。 此外，鼻渊通窍颗粒是山东新时代药业的独家产品，用于急性鼻窦炎属外邪犯肺证等，2025年在中国三大终端六大市场销售额超6亿元；2026Q1同比增长25.19%，为鼻炎中成药TOP1产品。健民药业是首家提交该产品仿制临床申请的企业，其临床申请（受理号：CYZL2500001）已于2025年8月获批。 健民药业仿制药在研情况 来源：米内网中国申报进度（MED）数据库 9款在研新品分布在儿科中成药、血液和造血系统化药、妇科中成药等7个治疗大类，其中，血液和造血系统化药、消化系统疾病中成药、肌肉-骨骼系统化药、皮肤病化药2025年在中国三大终端六大市场销售规模分别超1100亿元、430亿元、420亿元和270亿元。 资料来源：米内网数据库、公司公告等 注：米内网《中国三大终端六大市场药品竞争格局》，统计范围：城市公立医院和县级公立医院、城市社区中心和乡镇卫生院、城市实体药店和网上药店，不含民营医院、私人诊所、村卫生室，不含县乡村药店；上述销售额以产品在终端的平均零售价计算。数据统计截至7月14日，如有疏漏，欢迎指正！ 免责声明：本文仅作医药信息传播分享，并不构成投资或决策建议。 本文为原创稿件，转载文章或引用数据请注明来源和作者，否则将追究侵权责任。投稿及报料请发邮件到872470254@qq.com稿件要求详询米内微信首页菜单栏商务及内容合作可联系QQ：412539092 【分享、点赞、在看】点一点不失联哦

引言 7 月 2 日，《Science》的研究报道“A dietary switch promotes sensory neuron–dependent cancer-associated cachexia”，讨论了一个临床上非常反直觉的问题：当癌症患者已经出现食欲下降、体重减轻时，给更高热量、更高脂肪的饮食，是否一定能帮助他们“补回来”？ 答案并不总是如此。至少在特定肺癌基因背景下，高脂饮食（high-fat diet, HFD）不仅没有改善消耗，反而让癌症相关恶病质（cancer-associated cachexia, CAC）更快发生。更关键的是，推动这一过程的并非传统认知中的“全身循环炎症因子”，而可能是肿瘤局部释放的前列腺素 E2（prostaglandin E2, PGE2）通过肺部感觉神经（sensory neurons）向脑干传递了“不要进食”的信号。 高热量，为什么没有救回体重？ 癌症相关恶病质（CAC）不是普通的“瘦了”。它通常表现为非自愿体重下降、骨骼肌减少，常伴脂肪减少和厌食（anorexia）。在肺癌患者中，厌食、活动减少、饮水减少等疾病行为（sickness behaviors）并不少见，该研究提到，这类表现可影响多达约一半的肺癌患者。 临床上的直觉是：既然患者吃得少、瘦得快，那就提高热量密度。高脂饮食和生酮饮食（ketogenic diet, KD）都属于脂质供能比例较高、热量密度较高的饮食模式。理论上，它们可能帮助患者在吃得不多的情况下摄入更多能量。 但这项研究提示，问题可能不只是“热量够不够”，而是“肿瘤如何解释这顿饭”。 研究人员使用了三类由 Kras 驱动的肺腺癌（lung adenocarcinoma, LUAD）基因工程小鼠模型（genetically engineered mouse models, GEMMs）：Kras-P53 突变模型（KP）、Kras-Cdkn2a/2b 突变模型（KCC）和 Kras-Lkb1 突变模型（KL）。这三类模型代表 Kras 驱动肺腺癌中常见的不同遗传亚型。 在肿瘤启动 10 周 后，研究人员将小鼠放入代谢笼观察 1 周。此时三组小鼠肺部肿瘤负荷相近：KP 组 14 只、KCC 组 12 只、KL 组 16 只 用于肿瘤负荷比较。也就是说，后续差异不太可能简单归因于“哪组肿瘤长得更多”。 结果显示，只有 Lkb1 缺失的 KL 小鼠出现典型恶病质特征：体重下降，食物摄入减少，饮水减少，活动降低；DEXA 扫描还显示其总体重、脂肪量和瘦体重均下降。相反，P53 或 Cdkn2a/2b 突变模型并未出现同样明显的疾病行为。 这说明一个重要事实：恶病质并不是所有肺癌模型都会同等发生，肿瘤基因型本身可能决定了机体是否更容易进入“消耗模式”。LKB1：不是普通突变，而是饮食反应的开关 LKB1 在人类中对应 STK11，是肺腺癌中常见突变基因之一。研究原文指出，LKB1/STK11 突变约见于 20% 的肺腺癌患者。它不仅影响肿瘤细胞代谢，还塑造肿瘤微环境，包括炎症状态、免疫细胞组成和分泌因子谱。 研究人员随后进行饮食干预：肿瘤启动 4 周后，将小鼠分别维持普通饲料，或切换到高脂饮食、生酮饮食。结果非常反常：KP 和 KCC 小鼠在高脂饮食后按预期增加体重；KL 小鼠却明显减重。更严重的是，KL 小鼠在高脂饮食或生酮饮食后的生存期明显缩短，而 KP 和 KCC 小鼠在不同饮食下总体生存差异不明显。 在 KL 组生存分析中，普通饲料组 17 只，高脂饮食组 15 只，生酮饮食组 15 只。结果显示，高脂饮食和生酮饮食均显著降低 KL 小鼠生存。该现象在雄性和雌性小鼠中都能观察到。 进一步观察发现，高脂饮食切换后，KL 小鼠在 2 天内 就出现食物摄入、饮水和活动下降，而能量消耗（energy expenditure）并没有相应升高。这一点很关键：这些小鼠并不是因为“烧得更多”才变瘦，而更像是因为食欲和行为迅速被压低，导致能量摄入不足。传统“嫌疑人”没有解释全部问题 癌症恶病质研究中，白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）和生长分化因子 15（growth/differentiation factor 15, GDF15）是两个经常被讨论的分子。它们可以作用于中枢神经系统，影响食欲、体重和炎症反应。 这项研究中，KL 小鼠确实出现循环 IL-6 和 GDF15 升高。按照传统思路，接下来似乎应该验证：阻断 IL-6 或 GDF15 是否能救回食欲和体重。 但实验结果并不支持这一点。使用 IL-6 中和抗体不能改善 KL 小鼠在高脂饮食后的恶病质表现；全身 Gdf15 敲除的小鼠，即使携带 Kras-Lkb1 突变肺癌，在切换高脂饮食后仍会出现加速恶病质。其他与恶病质相关的循环因子，例如 LIF、IL-1α/β、TNF-α 和 IFN-γ，在该时间点也没有出现足以解释表型的显著变化。 这并不意味着 IL-6 或 GDF15 在所有癌症恶病质中不重要。更准确的解读是：在这个 Lkb1 缺失肺癌加高脂饮食的模型中，它们不是主要驱动因素。恶病质可能不是由单一“全身性坏分子”统一解释，而是高度依赖肿瘤类型、突变背景、饮食结构和局部组织信号。真正的信号，可能藏在肺泡灌洗液里 研究人员将视角从血液转向肿瘤所在局部环境，检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中的信号分子。他们检测了 44 种细胞因子和趋化因子，但仍没有发现足以解释全部表型的经典循环炎症因子。 随后，一个脂质信号分子进入视野：前列腺素 E2（PGE2）。 PGE2 是由花生四烯酸（arachidonic acid）经环氧合酶（cyclooxygenase, COX）和前列腺素合成酶等途径生成的 ω-6 类二十烷酸（omega-6 eicosanoid）。它可以参与炎症、血管舒张、疼痛和疾病行为调节。更重要的是，它通常是局部作用分子，不一定需要大量进入血液循环。 在小鼠实验中，研究人员比较了 KL、KP、KCC 三类模型在普通饲料和高脂饮食下 BALF 中的 PGE2 水平。每组 5 只 小鼠。结果显示，KL 小鼠在高脂饮食后 BALF PGE2 明显升高，约从 25 ng/mL 增至 35–40 ng/mL；而 KP 和 KCC 小鼠无论是否高脂饮食，PGE2 水平均大致维持在较低范围，约 10 ng/mL 左右。 人类样本也提供了支持。研究人员检测了非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）患者 BALF 中的 PGE2：非恶病质组 10 例，恶病质组 24 例。恶病质患者 BALF 中 PGE2 明显更高，部分样本达到数千 pg/mL 量级，而非恶病质组整体水平较低。与此同时，恶病质患者肿瘤区域 BALF 细胞的转录组分析显示，前列腺素相关通路上调。 这组数据把问题从“血液里有没有某个因子”推进到“肿瘤局部是否正在释放能被神经系统读取的信号”。脂肪不是一个整体：ω-6 与 ω-3 走向不同结局 为什么高脂饮食会让 KL 肿瘤产生更多 PGE2？研究给出一个机制链条。 KL 肿瘤中，负责 PGE2 生成的微粒体前列腺素 E 合酶（microsomal prostaglandin E synthase, PTGES）表达升高；高脂饮食进一步提高 PTGES 水平。细胞实验也显示，LKB1 缺失的人源 NSCLC 细胞在亚油酸（linoleic acid, 18:2 ω-6）处理后，PGE2 生成增加。亚油酸正是传统高脂饮食中常见脂质来源之一。 这提示，所谓“高脂”，并不是一个简单变量。脂肪酸类型可能决定肿瘤微环境释放的是促炎信号还是相对抗炎信号。 研究人员进一步设计了一种等热量鱼油高脂饮食（fish oil HFD），富含 EPA［eicosapentaenoic acid, 20:5(n-3)］和 DHA［docosahexaenoic acid, 22:6(n-3)］。与传统高脂饮食相比，鱼油高脂饮食显著改善 KL 小鼠体重和生存。它没有增加 BALF 中 PGE2，也没有提高肿瘤 PTGES 表达；代谢组学还显示，鱼油饮食降低 ω-6 代谢物，同时提高 ω-3 代谢物。 但需要注意，鱼油高脂饮食只是延缓恶病质，并没有完全恢复到普通饲料水平。这说明 PGE2-感觉神经通路很重要，但并不是唯一机制。切断“肺-脑”通路，食欲被部分救回 如果 PGE2 主要在肺部局部升高，它如何影响食欲？答案指向外周神经系统，尤其是迷走神经（vagus nerve）和肺部感觉神经。 研究人员观察到，高脂饮食后的 KL 小鼠脑干两个与进食和疾病行为相关区域被激活：最后区（area postrema, AP）和孤束核（nucleus tractus solitarii, NTS）中 cFOS 阳性神经元增加。也就是说，肺部局部信号似乎被传递到了脑干。 为了验证这一点，研究人员进行了单侧颈部迷走神经切断（unilateral cervical vagotomy）。每组 5 只 小鼠。结果显示，切断右侧迷走神经后，KL 小鼠在高脂饮食下的食物和饮水摄入下降得到改善。 他们还使用更特异的化学遗传学方法（chemogenetics）：通过逆行腺相关病毒（retrograde adeno-associated virus, AAV-retro）表达抑制性 DREADD（hM4Di），并用氯氮平 N-氧化物（clozapine N-oxide, CNO）抑制支配肺部的感觉神经。结果同样显示，抑制肺部感觉神经可以改善高脂饮食诱导的进食和饮水下降。 这一步把研究的核心模型串联起来：Lkb1 缺失的肺肿瘤在特定脂质饮食刺激下产生更多 PGE2；PGE2 或相关局部炎症信号被肺部感觉神经检测；信号通过神经通路传向脑干；最终表现为食欲下降、饮水减少、活动减少和体重下降。这项研究改变了什么？ 这项研究最有价值的地方，不是简单告诉我们“高脂饮食不好”或“鱼油有用”。这样的解读过于粗糙，也容易误导临床实践。 更准确地说，它提出了三点值得认真思考的框架。 第一，营养干预不能脱离肿瘤基因背景。对于 LKB1/STK11 突变肺腺癌，高脂、高热量饮食可能触发不同于其他基因型肿瘤的代谢和神经反应。未来恶病质营养方案，可能需要纳入肿瘤突变状态，而不是只看体重和热量缺口。 第二，恶病质不一定完全由血液中的循环因子驱动。局部肿瘤微环境产生的脂质信号，可能通过外周神经直接影响脑干进食调控。换句话说，肿瘤不一定需要把信号“广播”到全身血液中，也可能通过组织局部神经通路完成远程调控。 第三，治疗靶点可能不只在肌肉、脂肪或中枢神经系统，也可能在肿瘤局部脂质代谢和外周感觉神经之间。研究中，敲除肿瘤 Ptges、抑制 COX 通路、使用阿司匹林（acetylsalicylic acid, ASA）或布洛芬（ibuprofen）、替换为富含 ω-3 的鱼油高脂饮食、切断或抑制肺部神经信号，都能在小鼠模型中不同程度改善恶病质表现。 但局限性也不能忽视：这些结果主要来自小鼠模型，并辅以有限人类 BALF 样本。它不能直接推出“肺癌患者应该吃或不吃某种高脂饮食”，也不能推出“NSAIDs 可用于常规治疗癌症恶病质”。真正进入临床，还需要按肿瘤类型、突变状态、营养状态、抗肿瘤治疗方案和药物风险进行前瞻性验证。 这项研究留给我们的问题是：当我们说“给癌症患者补充营养”时，补进去的究竟只是热量，还是也在改变肿瘤微环境、脂质信号和神经反应？恶病质或许不是一个单纯的消耗结局，而是肿瘤、饮食、炎症和神经系统共同编排出的系统性疾病状态。理解这一点，才可能让未来的干预从“多吃一点”走向“吃得更有生物学根据”。 参考文献 Cross M, Kotschi S, Wu W, Luciano-Mateo F, Kwon YY, Dantas E, Niazi T, Chen S, Rashidfarrokhi A, Pillai R, Sanford J, Kim J, Hsiang J, Gamallo-Lana B, Mar AC, Hao Y, Rajalingam S, Huang A, Shan J, Issa HA, Gomez M, Wang AR, Zhao X, Janowitz T, White E, Liu Y, Wong KK, Segal LN, Hui S, Goncalves MD, Froemke RC, Papagiannakopoulos T. A dietary switch promotes sensory neuron-dependent cancer-associated cachexia. Science. 2026 Jul 2;393(6806):90-97. doi: 10.1126/science.adz4196. Epub 2026 Jul 2. PMID: 42391376. 声明：本文仅用于分享，不代表平台立场，如涉及版权等问题，请尽快联系我们，我们第一时间更正，谢谢！ 往期热文： Nature | 当AI进入电子病历：MIRA如何在574个真实病例模拟中挑战医生流程？ Nature | RNA核内质控的新逻辑：不是识别“好坏”，而是竞争同一个分子信号 Nature Medicine | 一滴血里，藏着哪些细胞在提前变老？ Cell | CAR-T打进脑室后，真正决定疗效的，可能不是CAR-T自己 Nature | 13,609个蛋白揭示：癌症并非只是“失控增殖”，而是在重写器官身份 Nature | 神经元迁徙时，DNA也会“受伤”：发育大脑里的隐形机械压力 Nature Genetics | 常见变异“挑细胞”，罕见变异“动全局”：非编码区的“新规则” Cell | 一张H&E切片，能读出肿瘤的“免疫地形”吗？ Nature Methods | EMT不是一个开关：一群干细胞如何在二维和三维世界里“学会离开” Nature Medicine | 从“固定刺激”到“读懂行走”：自适应深脑刺激（DBS）如何改善帕金森步态？