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更新于：2026-08-01

Ibuprofen

布洛芬

更新于：2026-08-01

概要

基本信息

简介布洛芬是一种小分子药物，具有 COX 抑制剂的作用。强生公司于 1978 年 8 月批准了该药，主要用于治疗类风湿性关节炎、关节炎、发烧和疼痛等疾病。布洛芬会阻碍产生前列腺素的 COX 酶的活性。这些激素参与炎症和疼痛信号传导。通过减少前列腺素的产生，布洛芬可以减轻炎症并减轻疼痛。多种形式的布洛芬可在柜台购买，包括片剂、胶囊和外用乳膏。虽然布洛芬通常是安全的，但长期使用或高剂量使用会增加胃肠道出血、肾脏损伤和心脏问题等副作用的风险。患者应遵守推荐剂量，如果症状持续或恶化，应寻求医疗建议。

药物类型

小分子化药

别名

(4-isobutylphenyl)-α-methylacetic acid、(RS)-ibuprofen、(±)-2-(p-isobutylphenyl)propionic acid

+ [99]

靶点

CAIX x COX-1 x COX-2

作用方式

抑制剂

作用机制

CAIX抑制剂(碳酸酐酶IX抑制剂)、COX-1抑制剂(环氧化酶-1抑制剂)、COX-2抑制剂(环氧化酶-2抑制剂)

治疗领域

在研适应症

非在研适应症

原研机构

在研机构

Recordati Rare Diseases, Inc.

合肥医工医药股份有限公司

中山万汉制药有限公司

+ [19]

非在研机构

Laboratório Teuto Brasileiro SA

Pfizer Inc.

Boehringer Ingelheim GmbH

+ [17]

权益机构

Apotex, Inc.

浙江医学科技开发有限公司

Avecho Biotechnology Ltd.

+ [5]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

中国 (1966-01-01),

关节炎发热疼痛

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (韩国)、优先审评 (中国)

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结构/序列

分子式C13H18O2

InChIKeyHEFNNWSXXWATRW-UHFFFAOYSA-N

CAS号15687-27-1

关联

1,185

项与布洛芬相关的临床试验

NCT07682558

/ Not yet recruiting临床3期

Efficacy of Non-opioid Drugs in Addition to Opioid Therapy for Cancer Pain Management: a Double-blind, Randomized, Three Arm, Placebo Controlled Trial Assessing the Key Non-opioids Dipyrone (Metamizole) and Ibuprofen

The investigators investigate the efficacy of non-opioid analgesics compared to placebo together with opioid therapy for cancer pain management.

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

Swiss National Science Foundation

[+1]

NCT07571252

/ Not yet recruiting临床4期IIT

Impact of Preemptive Analgesia on Postoperative Pain in Patients Undergoing Orthognathic Surgery: A Randomized Controlled Trial.

This randomized controlled clinical trial evaluates the effect of preemptive analgesia on postoperative pain outcomes in adult patients undergoing orthognathic surgery. Participants scheduled for bilateral sagittal split osteotomy and Le Fort I osteotomy under general anesthesia will be randomized to one of three groups: intravenous acetaminophen, intravenous ibuprofen, or a control group receiving standard postoperative analgesia without preoperative medication.
The study aims to determine whether the administration of pre-surgical analgesics reduces postoperative pain intensity and analgesic requirements during the early postoperative period. Pain will be assessed using a standardized pain scale at multiple time points following surgery, and secondary outcomes will include postoperative analgesic consumption and patient satisfaction with pain control.
This investigation seeks to contribute evidence supporting multimodal analgesic strategies and improved postoperative pain management in patients undergoing orthognathic surgery.

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

University of Puerto Rico

NCT07539961

/ Not yet recruitingN/AIIT

Randomized Controlled Single-Centre Study Evaluating the Efficacy of Therapy With Paracetamol and Ibuprofen, With and Without Famotidine, in the Treatment of Calcific Tendinitis of the Shoulder

This randomized, open-label, single-centre controlled study evaluates the efficacy and safety of combined paracetamol and ibuprofen therapy with versus without famotidine in the treatment of calcific tendinitis of the shoulder. Outcomes include pain reduction, functional improvement, radiological changes, and need for additional interventions over a 12-month follow-up period.

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

University Hospital Dubrava

100 项与布洛芬相关的临床结果

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100 项与布洛芬相关的转化医学

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100 项与布洛芬相关的专利（医药）

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27,446

项与布洛芬相关的文献（医药）

2026-12-31·Bioengineered

Statement of Retraction: Ibuprofen promotes p75 neurotrophin receptor expression through modifying promoter methylation and N6-methyladenosine-RNA-methylation in human gastric cancer cells

Article

2026-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

Ibuprofen and nimesulide derivatives selectively induce apoptosis in HER2-positive breast cancer via inhibition of the PLA₂–COX-2–NF-κB pathway

Article

作者: Bedir, İpek ; Küçükgüzel, Ş Güniz ; Çakırlı, Egemen ; Biliz, Yağmur ; Telci, Dilek ; Yılmaz, Özgür

Abstract:

Background:

Chronic inflammation contributes to breast cancer development through the phospholipase A₂ (PLA₂)–cyclooxygenase-2 (COX-2)–nuclear factor κB (NF-κB) cascade, which regulates prostaglandin synthesis, oxidative stress, and transcription of pro-inflammatory and anti-apoptotic genes. This pathway is particularly active in HER2-positive breast cancer, promoting proliferation, invasion, and resistance to apoptosis. Non-steroidal anti-inflammatory drugs such as ibuprofen and nimesulide target COX enzymes and have shown potential in suppressing inflammation-driven tumorigenesis. In this study, we evaluated the anticancer and anti-inflammatory activity of newly synthesized, structurally modified ibuprofen and nimesulide derivatives designed to modulate PLA₂–COX-2–NF-κB axis.

Methods and Results:

Cytotoxicity was assessed in HER2-positive breast cancer cells (AU565 and SKBR3) and compared with normal dermal fibroblasts (HDF) and breast epithelial cells (MCF-12A), using WST-1 assays. Apoptosis, cell cycle distribution, caspase-3/7 activation, and ROS generation were analyzed by imaging-based assays, flow cytometry, and fluorescence methods. Gene expression of PLA2G2A and PTGS2 was quantified by qRT-PCR, and NF-κB translocation was analyzed by immunocytochemistry. Two ibuprofen triazole derivative ( D1 ) and ibuprofen thioether derivative ( D7 ) and one nimesulide derivative ( D8 ) significantly reduced cell viability in a dose-dependent manner without affecting normal cells. These derivatives induced G₀/G₁ arrest, caspase-3/7 activation, ROS reduction, and increased late apoptosis. Downregulation of PLA2G2A and PTGS2 expression and inhibition of NF-κB translocation confirmed disruption of the PLA₂–COX-2–NF-κB cascade.

Conclusion:

These findings demonstrate that structurally optimized ibuprofen and nimesulide derivatives exert dual anti-inflammatory and anticancer effects in HER2-positive breast cancer by suppressing PLA₂–COX-2–NF-κB pathway and promoting apoptotic cell death.

2026-10-01·COMPUTATIONAL BIOLOGY AND CHEMISTRY

Spectral-eccentricity topological index for drug activity prediction

Article

作者: Maruthi, T ; Jayasimman, I Paulraj

The relationship between molecular topology and biological activity is fundamental to computer-aided drug design. Existing topological indices tend to capture either local connectivity (degree-based indices) or global geometry (eccentricity-based indices), yet relatively few descriptors attempt to fuse both aspects in a unified, per-vertex manner. Here we propose the Spectral Eccentricity Index (SEI), defined as the sum over all vertices of the product of vertex eccentricity and the corresponding Laplacian eigenvalue, where both sequences are sorted in non-decreasing order and paired by rank. This rank-matched pairing, motivated by the rearrangement inequality, amplifies the contribution of vertices that are simultaneously peripherally exposed and spectrally prominent. Rigorous closed-form expressions are derived for path graphs (P_n), cycle graphs (C_n), and complete graphs (K_n). As an exploratory proof of concept, SEI is computed for ten pharmaceutical molecules drawn from the ChEMBL database - caffeine, benzene, naphthalene, adenine, aspirin, glucose, ibuprofen, paracetamol, dopamine, and serotonin - with biological activity (IC₅₀) values against human cyclooxygenase-2 (COX-2, ChEMBL target CHEMBL230). On this limited ten-compound set, SEI yields a coefficient of determination R²=0.923 with measured biological activity, compared with R²=0.781 for the Randíc index and R²=0.717 for the augmented Zagreb index. These figures must be treated strictly as exploratory with only ten data points, a single structurally atypical compound can shift R² by 0.05-0.10, and the apparent advantage of SEI over competing indices cannot be considered established without validation on substantially larger, structurally diverse benchmark sets. All computed SEI values, Laplacian eigenvalues, eccentricity sequences, and the Python script used to reproduce them are provided in the Supplementary Materials to enable independent verification. A per-vertex analysis of aspirin illustrates that SEI places the largest weights on pendant terminal atoms (highest eccentricity, equal to the graph diameter), which correspond to known pharmacophoric groups. With computational complexity O(n³) - tractable for molecules with up to roughly 100 heavy atoms - SEI may serve as a useful spectral-geometric descriptor in QSAR workflows, pending broader validation.

2,327

项与布洛芬相关的新闻（医药）

2026-07-31

·元细胞

细胞科普 | 为何细胞药审批极难、极慢？这是医学界最残酷也最严谨的安全真相

同样用于疾病治疗化学小分子药物往往能在数年内完成审评上市而细胞治疗药物的研发与审批周期动辄长达十余年审评标准更为严苛流程更为繁复不少读者心生疑惑：二者同为临床治疗手段，监管尺度为何差距悬殊？本文依托国家药监局（NMPA）官方指导原则及国际权威期刊研究数据，以通俗、严谨的视角，深度拆解化学药与细胞药审批差异的底层逻辑，褪去行业晦涩术语，还原最本质的科学原因。一、本质天差地别：标准化工业品 vs 活性生命体药品审批的核心依据，是物质属性、可控性、风险边界。化药与细胞药的底层形态完全不同，这是审批难度差异的根源。1. 化学药：结构恒定的标准化小分子制剂化学药物为人工合成的小分子化合物，具备固定的分子式、分子结构与理化参数，成分可精准量化、批次可完全复刻。生活化类比：如同工业化量产的纯净水，配方固定、工艺成熟，无论哪家厂商生产，合格成品的成分、纯度、杂质指标高度统一。以布洛芬为例，其分子结构恒定，全球生产标准统一，药效与毒副作用可精准预判。化学药可高温灭菌、长期储存，批次差异极小，安全性、稳定性可控可溯源，为快速审评提供了核心基础。2. 细胞药：具备生命活性的个体化生物制剂细胞治疗药物以活体细胞为核心有效成分，属于高端生物制品，无固定化学结构，具备天然的生物差异性。细胞取材自人体，受个体体质、生理状态、培养环境、冷链条件等多重因素影响，不存在两批完全一致的细胞制剂。生活化类比：如同人工培育的活体种苗，温度、养分、环境的细微波动，都会影响种苗活性与生长状态，无法像工业品一样标准化量产。同时活体细胞无法进行终末灭菌处理，脱离超低温冷链环境便会快速失活，储存、运输、制备全流程容错率极低，天然存在更高的管控难度。有人会问：疫苗里也有活病毒，为啥审批更快？疫苗病毒是统一培育的固定毒株，批量生产差别很小，进入人体几周就被免疫清除，没啥长期隐患。但细胞药取自每个人自身细胞，每批都不一样，还能在体内存活很多年，有远期病变风险，监管标准自然严苛得多。二、五大核心维度，深度解析审批差异1. 生产质控（CMC）：恒定工艺 vs 全流程动态管控化学药：合成工艺成熟稳定，原料标准化、参数固定，批次偏差可控。仅需常规纯度、杂质、稳定性检测即可放行，仿制药可直接对标上市参比制剂，部分场景可豁免临床试验，质控体系简洁高效。细胞药：依据《细胞治疗产品研究与评价技术指导原则》，从人体采样、冷链转运、实验室扩增、纯化、质控到冻存复苏，全流程需建立完整溯源体系。原料为个体化自体细胞、基线无法统一，培养基、耗材、培养参数的细微调整，均需重新开展安全性与有效性验证，检测项目涵盖细胞活性、纯度、致瘤性、支原体、病毒残留、免疫原性等数十项专属指标，质控复杂度远超化药。2. 临床试验：短期验证 vs 长期终身随访化学药：小分子药物进入人体后代谢迅速，数天至数周即可完全清除。临床试验仅需短期观察药效、肝肾功能及短期不良反应，随访周期多为数月，试验终点清晰、数据易收集。细胞药：活体细胞可在人体内存活数年甚至数十年，存在迟发性免疫反应、异常增殖、远期致瘤等潜在风险。药监体系强制要求，细胞治疗产品需开展至少5年长期安全性随访，部分品类需追踪10年以上临床数据，试验周期是化药的5–10倍。行业公开数据显示：创新化药平均研发上市周期3–5年，细胞药平均周期超8年，最长可达20年。3. 风险等级：可逆可控 vs 不可逆高风险化学药风险可逆：药物代谢速度快，停药后可快速排出体外，短期毒副作用大多可恢复，风险边界清晰、可预判、可干预。细胞药风险不可逆：活体细胞定植人体后，可长期参与机体代谢，一旦出现细胞突变、过度增殖、严重免疫应答等问题，无法通过停药快速清除，存在潜在远期生物安全风险。基因修饰类细胞产品，还需额外审核基因脱靶风险与生物伦理合规性，安全审查标准极致严苛。4. 审评体系：简化通道 vs 全维度严格核查依据《药品注册管理办法》，化药与细胞生物制品分属两套审评体系。化药拥有完善的优先审评、豁免临床、快速审批通道；而细胞药作为新兴高端生物制品，无简化审批路径，申报资料体量是普通化药的数十倍，涵盖遗传资源审批、伦理审查、全工艺验证、长期动物试验、多年人体随访数据等多重材料。任意环节存疑，均会触发多轮资料补正，大幅拉长审评周期。5. 行业积淀：百年成熟体系 vs 前沿探索领域化学药学发展百年，全球拥有海量临床数据、成熟工艺标准与审评依据，行业体系完备。而细胞治疗为近二十年新兴前沿技术，部分作用机制仍在持续探索，无统一固化的审评模板，每一款产品均为全新技术体系，需专家组逐案审慎论证，最大程度规避未知风险。三、真实案例对照，直观理解审批差距案例一：化学仿制药（布洛芬）依托成熟的分子合成工艺与百年安全数据，仅需完成基础生物等效性试验，即可提交上市申请，整体流程6–12个月即可完成，核心原因是：结构固定、风险已知、工艺可控。案例二：自体干细胞细胞药需历经健康筛查、无创采样、冷链转运、GMP实验室提纯扩增、全项安全性检测、多期临床试验、数年长期随访，叠加伦理、遗传资源、工艺验证等多重审核，全程需数年至十余年。核心原因是：活体生物属性存在天然不确定性，必须以严苛流程保障临床安全。四、行业认知纠偏：破除三大常见误区误区1：审批严苛是政策限制创新正解：审评尺度的差异源于风险等级不同，而非政策倾斜。细胞药的严苛审核，是为规避活体生物制剂的远期未知风险，是对患者生命安全的底线保障。针对重症、罕见病领域的优质细胞疗法，国内已开通突破性治疗、附条件批准等加速通道，兼顾创新与安全。误区2：临床效果优异即可快速上市正解：细胞药审评不仅验证有效性，更核心考察工艺稳定性、批次一致性、长期安全性。即便临床疗效突出，只要生产流程存在不可控变量，便无法通过审评。误区3：临床研究细胞疗法等同于上市药品正解：国内实行双轨制管理。院内小规模临床研究属于医疗技术备案范畴，而商业化流通的细胞药品，必须完成全套NMPA审批流程，二者安全标准、质控体系、准入门槛完全不同。五、结语：快慢之差，是科学审慎的必然结果化药审批迅捷，源于其结构恒定、风险可控、工艺成熟的标准化属性；细胞药审批繁复，源于其活体生物的特殊性、个体化差异与远期潜在风险。审评速度的差异，从来并非制度壁垒，而是基于物质本质、遵循科学规律、守护临床安全的精准监管。严苛的审批流程，并非阻碍前沿医疗发展，而是为高端细胞治疗技术的临床落地，筑牢最坚实的安全屏障。权威参考文献（可溯源） [1] 国家药监局《药品注册管理办法》（2020） [2] NMPA《细胞治疗产品研究与评价技术指导原则（试行）》（2017） [3] CDE《化学药品、生物制品注册受理审查指南》（2025） [4] PMC：Cell therapy manufacturing quality review challenges（2026） [5] Frontiers：全球细胞治疗药物研发周期全景分析温馨提示：本文为专业医学科普，不构成医疗建议与行业指导，相关诊疗、研发决策请咨询正规医疗机构及合规科研机构。

2026-07-31

·百度百家

当免疫系统“攻击”自己的肾脏——认识狼疮性肾炎

要理解狼疮性肾炎，得先从系统性红斑狼疮说起。系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病——简单来说，患者的免疫系统“敌我不分”，错误地将自身的健康组织当作“入侵者”来攻击。这种攻击可能波及皮肤、关节、血液系统等多个器官。当攻击的目标是肾脏时，就发生了狼疮性肾炎。据统计，约40%～60% 的系统性红斑狼疮患者会发展为狼疮性肾炎；而有研究显示，如果对患者进行肾活检，几乎100% 的患者都存在不同程度的肾脏受累。狼疮性肾炎好发于青中年女性，是我国红斑狼疮患者最常见且最严重的并发症之一。正常情况下，肾脏像一台精密的过滤器，每天过滤血液，把代谢废物排出体外，同时保留对身体有用的蛋白质等物质。但在狼疮患者体内，免疫系统产生了大量异常的自身抗体。这些抗体与体内的抗原结合，形成免疫复合物。免疫复合物随血液循环流经肾脏时，会沉积在肾小球的滤过屏障上。这些沉积物就像过滤器上粘了一层“脏东西”，激活了补体系统，引发持续的炎症反应。久而久之，肾小球的结构被破坏，滤过功能受损——本该留在血液里的蛋白质漏进了尿液（蛋白尿），不该出现的红细胞也混了进去（血尿）。如果炎症持续加重，肾小管和间质也会受损，最终可能导致肾功能衰竭。狼疮性肾炎的早期症状往往比较隐匿，很多患者一开始并没有明显的不适。以下是一些常见的警示信号：尿液异常：尿中泡沫增多且细密、不易消散（提示蛋白尿）；尿液呈洗肉水色或茶色（提示血尿）。水肿：眼睑、下肢出现浮肿，严重时可出现全身浮肿甚至腹水、胸水。血压升高：肾脏调节血压的功能受损所致。全身症状：如果同时出现面部蝶形红斑、关节疼痛、口腔溃疡、脱发、持续乏力等系统性红斑狼疮的活动表现，更要警惕肾脏是否已受累。如果系统性红斑狼疮患者出现了上述症状，应及时前往肾内科就诊。医生会通过尿常规、尿蛋白/肌酐比值、血清肌酐和估算肾小球滤过率等检查来评估肾脏状况。但确诊狼疮性肾炎的 “金标准”是肾穿刺活检。医生用一根细针取出一小条肾脏组织，在显微镜下观察肾小球的具体病变情况。根据国际通行的分型标准，狼疮性肾炎可分为Ⅰ型到Ⅵ型，从最轻微的系膜病变到最严重的硬化性病变。病理分型直接决定了治疗方案的强度和患者的预后——这正是肾活检不可替代的价值所在。狼疮性肾炎的治疗遵循 “诱导缓解—维持巩固” 的长期原则。诱导治疗的目标是在6个月内争取肾脏达到完全缓解，之后维持治疗至少3年。基础用药包括糖皮质激素（如泼尼松）和羟氯喹。激素能快速控制炎症，是急性期的“主力军”，但长期大剂量使用需警惕感染、骨质疏松等副作用。免疫抑制剂（如环磷酰胺、吗替麦考酚酯、他克莫司等）常与激素联合使用，能减少激素用量、抑制异常的免疫反应。近年来，生物制剂（如贝利尤单抗）已纳入国际指南的标准治疗方案，国货之光泰它西普也用于治疗狼疮肾炎取得很好的效果，两者能够显著提高肾脏缓解率、降低肾衰竭风险，同时减少激素用量。此外对于足细胞型，CD20单抗也是治疗的药物之一，此外，还有多种新型药物和疗法（如CAR-T细胞疗法）正在临床试验中，为患者带来新的希望。除了药物治疗，生活管理同样重要：饮食控制：低盐（每日<5克）有助于减轻水肿和高血压；肾功能下降时需遵医嘱限制蛋白质摄入。避免诱因：注意防晒；避免使用非甾体抗炎药（如布洛芬）等可能损伤肾脏的药物。定期随访：活动期患者每月筛查尿液指标，稳定期每3～6个月复查一次。狼疮性肾炎虽然是一种严重的疾病，但绝非不治之症。随着医学的进步，从精准的病理分型到多元化的治疗方案，患者完全可以在规范治疗和科学管理下实现病情稳定、享有高质量的生活。关键在于早识别、早诊断、规范治疗、长期管理——这十六个字，就是守护肾脏最好的防线。

2026-07-30

·心心向荣君

肾内科常用药规范使用汇总(附word文档)

肾内科常用药规范使用汇总 Standardized Medication Guide for Common Nephrology Conditions 基于 KDIGO 2024–2026、KDIGO 2025 IgAN/IgAV 与 ADPKD、EAU 2026、国内权威指南及药品说明书证据检索与内容校核截至 2026年7月｜成人临床速查版（特殊人群须个体化）【重要声明】本文内容供医疗专业人员学习与临床决策辅助，不替代患者评估、当地耐药谱、药品说明书、医院处方集和多学科会诊。剂量均须结合适应证、eGFR/CrCl、透析方式、体重、肝功能、妊娠状态及相互作用复核。目录一、总则：处方前分层、肾功能估算与用药监测二、原发性肾小球疾病三、继发性肾小球疾病四、肾小管及肾间质疾病五、肾血管性疾病六、泌尿系感染及炎症性疾病七、尿路梗阻、结石与解剖异常八、遗传性与先天性肾脏疾病九、急性肾损伤与慢性肾脏病十、肾脏急症十一、肾脏肿瘤与肿瘤相关肾损害十二、常用药物专论十三、肾功能减退剂量与透析用药速查十四、特殊人群与疫苗/感染预防十五、处方核对清单与主要参考文献一、总则：处方前分层、肾功能估算与用药监测【临床思维主线】先判定综合征（肾炎/肾病/AKI/CKD/感染/梗阻）→ 查可逆因素与病因 → 评估病理活动度和慢性度 → 同时实施病因治疗、器官保护、并发症控制与毒性监测。 1.1 处方前必须回答的 8 个问题 · 诊断是否需肾活检、免疫学/遗传学或病原学证据支持？免疫抑制前是否排除活动性感染？ · 当前肾功能用 eGFR 还是 Cockcroft–Gault CrCl 指导该药？肌酐是否处于稳态？极端体型、肌少症或妊娠时估算是否失真？ · 是否存在容量不足、低血压、双侧肾动脉狭窄、高钾、酸中毒、梗阻或肾毒性暴露？ · 药物是否主要经肾清除、可被透析清除、具有活性代谢物或窄治疗窗？ · 有无妊娠/备孕/哺乳、严重肝病、G6PD缺乏、QT延长、骨髓抑制或既往过敏？ · 是否存在重复 RAAS 阻断、重复免疫抑制、NSAIDs+RAASi+利尿剂“三联打击”或 CYP/P-gp 相互作用？ · 启动后何时复查血压、体重、尿量、Scr/eGFR、K⁺、Na⁺、HCO₃⁻、血常规、肝酶、尿蛋白及药物浓度？ · 何种阈值触发减量、暂停、停药、补液、拮抗、住院或肾脏替代治疗？1.2 肾功能变化与常见停/留药原则情境原则操作要点常见误区 RAASi 启动/加量允许可解释的小幅 Scr 上升 2–4周查 Scr/K⁺（高风险者可更早）；若4周内Scr升幅>30%，评估容量、NSAIDs、狭窄和感染后再决定减停见到肌酐上升即永久停药；仅因eGFR<30常规停药 SGLT2i 初始 eGFR dip 早期轻度下降通常为血流动力学效应稳定患者继续并看趋势；酮症、重病、长时间禁食/围术期暂停把预期 dip 当作 AKI 急性病日管理防低灌注、酮症和乳酸性酸中毒呕吐/腹泻/禁食/脓毒症时个体化暂停 SGLT2i、二甲双胍、利尿剂及部分降压药机械套用，忽视容量与心衰氨基糖苷/万古霉素以 PK/PD 和 TDM 控制暴露按体重负荷；维持剂量/间隔按肾功能与浓度调整因肾衰不给足负荷剂量免疫抑制感染筛查与预防先行 HBV/TB/疫苗/妊娠评估；按方案行 PJP、胃骨保护；出现发热及时评估只监测血常规，不监测感染造影剂/肾毒药风险分层而非一概禁用避免容量不足与重复暴露；必要检查不应无故延迟把所有 AKI 都归因于造影剂 1.3 核心监测时间轴药物/方案基线启动后稳定期停药/升级阈值（需结合临床） ACEI/ARB/ARNI/MRA BP、Scr/eGFR、K⁺、容量 RAASi通常2–4周；高风险/MRA可更早；每次加量后复查每3–6月症状性低血压、经治疗仍难控高钾、进行性AKI SGLT2i eGFR、容量、糖尿病/酮症风险高风险者1–2周；教育生病日规则每3–6月酮症、严重感染、长时间禁食/大手术糖皮质激素感染、血糖、BP、骨/眼风险 1–4周每1–3月严重感染、精神症状、失控高血糖等 MMF/MPA CBC、肝肾功能、妊娠每1–2周直至稳定每1–3月显著白细胞/中性粒细胞减少、妊娠环磷酰胺 CBC、尿检、感染、妊娠/生育力每次给药前及谷值期按疗程骨髓抑制、活动性感染、出血性膀胱炎 CNI BP、K⁺、Mg²⁺、肝肾功能浓度与Scr密集监测每1–3月进行性肾毒性、血栓性微血管病、严重神经毒性利妥昔单抗 CBC、Ig、HBV、TB/感染输注监测；感染/Ig随访每3–6月严重输注反应、活动性感染/HBV再激活二、原发性肾小球疾病2.1 IgA肾病（IgAN）【核心原则】以最大耐受支持治疗和蛋白尿/进展风险为轴；在持续高风险者再讨论疾病特异治疗。病理 MEST-C 用于风险沟通，但不能单独决定免疫抑制。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测 ACEI/ARB 降低出球小动脉阻力和肾小球内压；多数经肝/肾清除从低剂量起，滴定至最大耐受；通常2–4周查Scr/K⁺，高风险者更早蛋白尿伴高血压或蛋白尿持续者的基础治疗【禁】妊娠、既往血管性水肿（ACEI）；高钾、低血压、AKI；勿双重RAAS阻断 SGLT2抑制剂近端小管抑制SGLT2，恢复管球反馈；半衰期约10–13h 达格列净/恩格列净10 mg qd；按说明书eGFR阈值启动有进展风险CKD，包括非糖尿病IgAN；叠加器官保护生殖泌尿感染、容量不足、罕见正常血糖酮症；围术期/禁食暂停靶向释放布地奈德回肠靶向糖皮质激素，减少黏膜IgA生成；CYP3A4代谢按当地获批方案（常见16 mg qd，9个月后减量）；整粒吞服【NEW】支持治疗后仍有进展风险的原发IgAN；需核对本地适应证激素不良反应、感染；强CYP3A4抑制剂/葡萄柚升暴露；肝病慎用司帕生坦双重内皮素A/AT1受体拮抗；肝代谢、胎儿毒性按当地说明书滴定；用药时停用ACEI/ARB/ARNI 【NEW】有快速进展风险的原发IgAN，降低蛋白尿【禁】妊娠；肝毒性、水肿、低血压、高钾；监测肝酶与妊娠全身糖皮质激素广泛抗炎免疫；肝代谢仅经充分风险沟通；优先减量方案，疗程约6–9月并感染预防最大支持治疗后仍高风险且获益可能大者；亚洲数据较多严重感染、糖尿病/肥胖、潜伏感染等风险高时慎/避免；PJP预防评估【红旗警示】eGFR快速下降、肉眼血尿后AKI、肾病综合征或系统性表现时应重新评估病理类型、感染及继发性IgA沉积，不能自动按稳定IgAN处理。 2.2 膜性肾病（MN）【核心原则】确认抗PLA2R/继发病因，按蛋白尿、白蛋白、eGFR、抗体滴度与并发症分层。所有患者先做支持治疗；中高/极高风险再免疫治疗。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测利妥昔单抗抗CD20清除B细胞；半衰期约3周常用1 g iv第1、15天或375 mg/m²每周×4；方案依指南/中心中高风险原发MN一线选项；复发可按B细胞/抗体重治输注反应、低Ig、感染；HBV筛查并预防再激活；避免活疫苗环磷酰胺+糖皮质激素 DNA烷化+抗炎；肾排泄活性代谢物改良Ponticelli或低剂量方案；肾衰/高龄减量高/极高风险、快速肾功能恶化时证据强骨髓抑制、感染、膀胱毒性、性腺/肿瘤风险；与别嘌醇等相互作用需复核他克莫司/环孢素抑制钙调神经磷酸酶及T细胞；CYP3A/P-gp底物按谷浓度与蛋白尿滴定，缓慢减量以减复发中等风险或需快速降蛋白尿；可与利妥昔单抗序贯肾毒性、高血压、高钾、糖代谢/神经毒性；与唑类、克拉霉素、葡萄柚相互作用 ACEI/ARB+利尿剂+他汀降肾小球压、控容量/脂质按BP、K⁺、容量逐步滴定所有蛋白尿/水肿患者的支持治疗低血压、AKI、电解质紊乱；NSAIDs削弱利尿/降压抗凝抑制凝血因子；药代依药物和肾功能按血栓/出血风险、白蛋白和eGFR个体化；华法林需INR 严重低白蛋白且血栓风险高或已确诊VTE 【禁】活动性出血；DOAC肾清除差异大；与CNI/唑类相互作用 2.3 微小病变病（MCD）与局灶节段性肾小球硬化（FSGS）【核心原则】先区分原发性足细胞病、遗传性/继发性FSGS。无肾病综合征的继发性或未定型FSGS不应经验性免疫抑制。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测泼尼松/泼尼松龙糖皮质激素受体介导抗炎、稳定足细胞 MCD常1 mg/kg qd（上限按指南）或隔日方案至缓解后慢减；FSGS高剂量最长约16周评估成人MCD初治；原发FSGS肾病综合征一线感染、糖尿病、骨质疏松、精神/眼并发症；CYP3A诱导/抑制剂影响暴露 CNI T细胞/足细胞稳定；CYP3A代谢按谷浓度、Scr、BP、K⁺滴定；缓解后维持并缓慢减激素抵抗原发FSGS；频繁复发/激素依赖MCD 慢性肾毒性、TMA、神经毒性；强CYP3A相互作用环磷酰胺烷化免疫抑制口服或静脉有限疗程，按年龄/eGFR和白细胞减量频繁复发/激素依赖MCD，非原发FSGS常规方案累积剂量相关性腺、膀胱和肿瘤毒性；监测CBC/尿检 MMF/MPA 抑制IMPDH和淋巴细胞嘌呤合成；肠肝循环 MMF常0.5–1 g bid，按耐受调整 MCD替代/维持；部分FSGS个体化【禁】妊娠；腹泻、骨髓抑制、感染；抗酸剂/胆酸螯合剂降低暴露利妥昔单抗抗CD20 1 g×2或375 mg/m²×1–4，按复发风险/B细胞频繁复发或激素依赖MCD的减激素策略 HBV再激活、低Ig、感染；输注前预处理 2.4 膜增生性模式/C3肾小球病（C3G）【核心原则】MPGN是病理模式而非单一诊断。必须排查免疫复合物、感染、单克隆免疫球蛋白和补体旁路异常；治疗针对病因。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测病因治疗清除感染、克隆或自身免疫驱动按HBV/HCV/心内膜炎、血液病或自身免疫路径继发性免疫复合物MPGN 免疫抑制前未排感染可致灾难性恶化 MMF+糖皮质激素抑制淋巴细胞增殖+抗炎中度至重度活动性C3G可试用6–12月有活动性病变、蛋白尿/肾功能进展者感染、骨髓抑制、致畸、激素毒性；疗效异质补体抑制剂阻断C5或近端补体通路；单抗/小分子PK各异限符合获批适应证、临床试验或经验中心方案【NEW】特定C3G/补体介导病；需分子/补体分层脑膜炎球菌等荚膜菌感染；须疫苗与必要抗菌预防 ACEI/ARB/SGLT2i 肾小球血流动力学/器官保护按CKD支持治疗使用稳定蛋白尿及CKD进展风险控制高钾、低血压、AKI、酮症等同类风险三、继发性肾小球疾病3.1 狼疮性肾炎（LN）【核心原则】治疗必须同时考虑ISN/RPS分型、活动/慢性指数、肾外活动、妊娠计划和感染风险。羟氯喹通常作为基础；活动性Ⅲ/Ⅳ±Ⅴ型采用糖皮质激素联合免疫抑制的初始方案。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测羟氯喹溶酶体/TLR调节；大分布容积、长半衰期，部分肾清除起始约5 mg/kg/d（实际体重）；eGFR<30时建议至少减量25% 无禁忌LN基础治疗，降低复发/血栓视网膜毒性、QT延长、低血糖；eGFR<60属眼毒高风险，按风险启动年度眼科筛查糖皮质激素快速抗炎静脉甲泼尼龙脉冲后较低口服剂量并尽快减量；依活动度调整活动性增殖性LN及严重肾外活动感染、代谢、骨坏死；联合PJP/骨胃保护评估 MMF/MPA 抑制IMPDH；MPA肝代谢/肠肝循环 MMF常1.0–1.5 g bid初始，维持较低剂量 Ⅲ/Ⅳ±Ⅴ初始与维持；育龄女性常优先（但妊娠禁用）【禁】妊娠；胃肠、白细胞减少、感染；监测CBC/肝肾低剂量静脉环磷酰胺烷化免疫抑制 Euro-Lupus 500 mg q2w×6或按族群/严重度选方案重症、依从性或MMF不适用的增殖性LN 性腺/膀胱/骨髓毒性；按eGFR/年龄减量，生育力保护贝利尤单抗抑制可溶性BLyS；单抗长半衰期 iv 10 mg/kg按0、14、28天后q28d，或sc 200 mg qw 【NEW】标准方案基础上的活动性LN，降低肾事件感染、超敏、精神症状；不与其他生物制剂随意联用伏环孢素/CNI 抑制钙调神经磷酸酶，快速降蛋白尿按当地说明书与eGFR；与MMF+低剂量激素三联【NEW】肾功能相对保留且蛋白尿显著的活动性LN 肾毒性、高血压、相互作用；eGFR持续下降需减停硫唑嘌呤嘌呤拮抗；经TPMT/NUDT15代谢常1.5–2 mg/kg/d，按CBC/肝酶调整维持治疗，尤其备孕/妊娠可用骨髓/肝毒性；【相互作用】别嘌醇/非布司他显著升毒性【妊娠要点】妊娠可用常包括羟氯喹、硫唑嘌呤、他克莫司/环孢素及必要的糖皮质激素；MMF、环磷酰胺、ACEI/ARB及多数新药需停用并按洗脱期规划。 3.2 ANCA相关性血管炎（AAV）【核心原则】器官/生命威胁性疾病应迅速诱导缓解；利妥昔单抗或环磷酰胺联合减量激素。复发风险、PR3/MPO、年龄、生育力和感染风险决定维持策略。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测糖皮质激素快速广谱抗炎必要时甲泼尼龙脉冲；口服采用减量方案，目标尽快降低累积暴露活动性AAV诱导感染、代谢/精神/骨毒性；强烈评估PJP预防利妥昔单抗抗CD20清除B细胞 375 mg/m² qw×4或1 g第1、15天；维持可定期500–1000 mg 诱导；复发、PR3、保留生育力者；维持优选之一 HBV再激活、低Ig、晚发中性粒细胞减少；疫苗时机环磷酰胺烷化免疫抑制静脉脉冲或口服；按年龄/eGFR/WBC减量，总疗程受限严重肾损害/肺出血等器官威胁诱导感染、骨髓、膀胱、性腺/肿瘤毒性；MESNA/补液按方案阿伐可泮 C5aR拮抗；CYP3A4底物 30 mg bid随餐；与标准诱导联合，可减少激素暴露【NEW】适合减少糖皮质激素毒性的成人GPA/MPA 肝毒性、感染；强CYP3A4诱导剂禁/避免，抑制剂需调整霉酚酸/甲氨蝶呤淋巴细胞抑制/叶酸拮抗仅特定非重症、低复发风险；MTX需肾功能良好非器官威胁或维持的替代 MTX在显著CKD禁/慎；MMF复发可能较高；均需CBC/肝酶血浆置换去除ANCA/炎症介质考虑用于Scr>3.4 mg/dL（>300 μmol/L）、需透析/快速升高，或伴低氧的弥漫性肺泡出血；抗GBM重叠应加用不是所有重症AAV的常规加用感染、出血、低钙、导管并发症；需权衡肾衰获益与感染风险 3.3 抗GBM病【核心原则】高度时间敏感。疑诊且临床相符时，在排除重大禁忌后可边确证边启动血浆置换、糖皮质激素和环磷酰胺；评估透析依赖、少尿及病理新月体比例。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测血浆置换去除循环抗GBM抗体常每日约60 mL/kg，直至抗体转阴及临床稳定有可挽救肾功能或肺泡出血者出血、低钙、感染、导管风险；补充液按情况环磷酰胺抑制抗体生成口服或iv联合方案；按eGFR/年龄/WBC减量阻止新抗体生成骨髓、性腺、膀胱毒性糖皮质激素抑制炎症脉冲后口服减量肺肾综合征诱导感染与代谢毒性；预防机会性感染利妥昔单抗 B细胞清除仅难治/复发或环磷酰胺不适用个体化非标准一线，专家中心 HBV/感染/低Ig风险 3.4 糖尿病肾病/糖尿病合并CKD 【核心原则】采用“生活方式+血压/RAASi+SGLT2i+他汀”为基础，符合条件时叠加非甾体MRA与长效GLP-1RA；避免低血糖并按肾功能调整降糖药。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测 ACEI/ARB 降肾小球内压与蛋白尿糖尿病+高血压+A2/A3白蛋白尿者滴定至最大耐受延缓CKD进展、降CV风险妊娠、高钾、AKI；不用ACEI+ARB双联 SGLT2i 糖尿、利钠、管球反馈；肾心保护超越降糖 eGFR≥20常可启动器官保护（依具体说明书）；固定剂量qd T2D+CKD，尤A2/A3或心衰；无论HbA1c 酮症、真菌感染、容量不足；胰岛素不足者风险高非奈利酮选择性非甾体MRA；CYP3A4代谢 eGFR>25且血钾正常方考虑；eGFR和K⁺决定10/20 mg qd；4周查K⁺ T2D+CKD、ACR>30 mg/g且最大耐受RAASi后仍有风险高钾；强CYP3A4抑制剂禁用；与钾补充/其他MRA慎 GLP-1RA 增强葡萄糖依赖性胰岛素、减重；多为蛋白降解按品种从低剂量每周递增 T2D+CKD需进一步降糖/减重/CV-肾获益胃肠反应、胆囊病；与胰岛素/磺脲类同用减后者防低糖二甲双胍抑制肝糖异生；原形肾排 eGFR≥30可用；eGFR30–44减量并密切监测 T2D基础降糖（无器官保护替代意义） eGFR<30禁；缺氧/脓毒症/AKI暂停，乳酸性酸中毒罕见胰岛素补充胰岛素；肾衰时清除下降按血糖、进食、透析日动态下调所有阶段可用，急重症首选低血糖、体重增加；CKD进展后剂量常需下降 3.5 血液系统疾病肾损害：MGRS与多发性骨髓瘤肾损害【核心原则】肾活检+克隆鉴定决定治疗。MGRS即使未达血液肿瘤标准，也常需克隆导向治疗；铸型肾病是急症，快速降低游离轻链并纠正诱因。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测硼替佐米方案蛋白酶体抑制；肝代谢，肾衰通常不需起始减量按血液科方案皮下给药，常与地塞米松±其他药联合浆细胞克隆、铸型肾病/轻链沉积病周围神经病、带状疱疹、血小板减少；抗病毒预防达雷妥尤单抗抗CD38单抗按iv/sc标准递减频次浆细胞克隆；部分MGRS/淀粉样变输注/注射反应、感染；干扰配血，治疗前留样利妥昔单抗抗CD20 按B细胞克隆方案淋巴浆细胞/B细胞型MGRS HBV再激活、低Ig、感染补液/停肾毒药改善肾灌注、减少管型形成维持适当尿量；停NSAIDs/造影、治高钙和感染疑铸型肾病支持治疗心衰者避免过量；不要用袢利尿剂强迫利尿高截留透析/血浆置换体外去除游离轻链仅选择病例，不能替代快速有效化疗证据不一致；专家中心个体化低白蛋白、感染、导管风险 3.6 感染相关性肾炎（含HBV/HCV/HIV）【核心原则】优先识别和控制病原；活动性感染未控制时避免经验性强化免疫抑制。病毒相关肾病按病毒学和肾病理联合制定方案。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测靶向抗菌药清除细菌抗原驱动培养后按病灶、药敏、eGFR与PK/PD给药；必要时源控制心内膜炎、脓肿、金葡菌等感染相关GN 肾毒性与剂量不足并存风险；氨基糖苷/万古霉素需TDM 恩替卡韦/替诺福韦类抑制HBV聚合酶/逆转录酶按eGFR调剂量/间隔；TDF与TAF肾毒性差异需评估 HBV相关MN/MPGN及免疫抑制预防停药反跳；TDF近端小管毒性；核苷类不可随意中断直接抗病毒药（DAA）阻断HCV蛋白酶/NS5A/NS5B 选泛基因型方案并核对eGFR、肝病和相互作用 HCV相关冷球蛋白血症/MPGN 与他汀、CNI、抗凝、抗心律药相互作用；用专用核对工具抗逆转录病毒治疗抑制HIV复制所有HIV患者，按耐药和肾功能选方案 HIVAN/HIV免疫复合物病基础替诺福韦、增强剂相互作用；注意假性Scr升高药物利妥昔单抗±激素/血浆置换控制严重免疫复合物血管炎仅器官威胁冷球蛋白血症并同步抗病毒/感染管理快速进展GN、严重血管炎感染/HBV再激活；勿延误病原治疗 3.7 其他继发性肾病：肥胖、淀粉样变、肿瘤/药物相关【核心原则】治疗原发病并减少肾小球高滤过/炎症负荷。发现药物相关肾损害时，时间关联、尿沉渣、血药浓度和活检可帮助判断。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测减重治疗/GLP-1RA 降低体重、代谢和高滤过生活方式基础上按肥胖适应证递增肥胖相关肾小球病/糖尿病合并肥胖胃肠/胆囊风险；快速减重与容量状态需监测秋水仙碱抑制微管与炎症小体；CYP3A/P-gp底物，肾排家族性地中海热按eGFR减量预防AA淀粉样变进展骨髓/神经肌毒性；与克拉霉素、唑类、环孢素可致致命毒性克隆/炎症靶向治疗减少淀粉样前体 AL按浆细胞方案；AA控制慢性炎症淀粉样变肾病方案特异毒性；心脏受累影响耐受停致病药±激素去激发因素/控制免疫性损伤停NSAIDs、PPI、抗生素、ICI等可疑药；重症按病理考虑激素药物相关AIN/肾小球病不要因“常用药”忽略PPI/草药；激素前排感染四、肾小管及肾间质疾病4.1 急性间质性肾炎（AIN）【核心原则】第一治疗是尽早停用可疑药物、排除感染和梗阻；诊断不确定或肾功能不恢复时考虑活检。糖皮质激素获益依时机和纤维化程度。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测停致病药去除免疫/毒性刺激立即停用PPI、NSAIDs、β内酰胺等可疑药并记录过敏所有疑似药物性AIN 避免同类再暴露；嗜酸细胞尿不能单独确诊糖皮质激素抑制间质炎症常泼尼松0.5–1 mg/kg/d，2–4周后依反应减量；重症可脉冲停药后仍进展、活检活动性高且感染已排除感染、代谢/骨毒性；晚期纤维化获益低支持治疗纠正容量、电解质、酸碱避免肾毒药，必要时KRT 所有AIN 勿常规补液至容量过负荷 4.2 慢性小管间质病、镇痛药/马兜铃酸肾病【核心原则】核心为永久去除暴露、控制CKD危险因素并监测泌尿上皮肿瘤风险。已形成纤维化者免疫抑制通常无效。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测停毒性暴露终止持续损伤停马兜铃酸、复方镇痛药、锂等；核对中草药/保健品暴露相关慢性间质病马兜铃酸相关尿路上皮肿瘤风险长期存在 ACEI/ARB/SGLT2i 器官保护按白蛋白尿、BP和eGFR应用合并蛋白尿/进展风险同类高钾、低血压、AKI风险阿米洛利阻断ENaC，减轻锂进入集合管 5–10 mg/d，按K⁺/eGFR调整锂性肾性尿崩症高钾；与RAASi/MRA联用风险增加 4.3 肾小管酸中毒（RTA）与范可尼综合征【核心原则】先分型并找病因。纠正酸中毒时兼顾钾、钙磷和结石风险；停用导致近端小管损伤的药物。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测碳酸氢钠补碱；胃肠吸收、肾排远端/4型常1–2 mmol/kg/d分次；按HCO₃⁻滴定代谢性酸中毒钠负荷、水肿、碱中毒；与需酸性胃环境药分开枸橼酸钾补钾补碱、提高尿枸橼酸按血钾/尿pH/枸橼酸分次滴定远端RTA伴低钾/结石【禁/慎】高钾、重度CKD、RAASi/MRA联用噻嗪类轻度缩容增强近端重吸收低剂量qd，配合限钠近端RTA/高钙尿低钠低钾、高尿酸；NSAIDs减效磷/骨化三醇补充磷和活性维D 分次小剂量，监测Ca/P/PTH 范可尼低磷骨软化高钙尿/肾钙化；避免过度补磷五、肾血管性疾病5.1 肾动脉狭窄与缺血性肾病【核心原则】多数动脉粥样硬化性病变以最佳药物治疗为主；反复闪电样肺水肿、难治高血压或快速肾功能下降者评估重建血运。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测 ACEI/ARB 抑制RAAS 单侧病变可慎用；1周内查Scr/K⁺ 降压、蛋白尿/CV保护【禁/慎】双侧重度狭窄或孤立肾狭窄致AKI；Scr显著升高立即评估 CCB/β受体阻滞剂/利尿剂降压与容量控制联合滴定至个体化目标难治高血压利尿过度低灌注；β阻滞剂心动过缓他汀+抗血小板稳定斑块/抗血栓按ASCVD适应证动脉粥样硬化性肾动脉病出血、肌病；强CYP相互作用 5.2 血栓性微血管病（TMA）、aHUS与TTP 【核心原则】先紧急鉴别TTP（ADAMTS13严重缺乏）、STEC-HUS、补体介导aHUS、恶性高血压和药物/妊娠相关TMA。疑TTP不可等待结果后才治疗。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测血浆置换补充ADAMTS13并去除抗体疑获得性TTP立即每日进行 TTP一线导管、过敏、低钙、感染糖皮质激素+利妥昔单抗抑制抗ADAMTS13免疫与置换联合；利妥昔单抗早期应用免疫性TTP 感染/HBV再激活；输注反应卡普拉珠单抗抗vWF纳米抗体按当地说明书静脉负荷后sc qd，持续至ADAMTS13恢复【NEW】获得性TTP，与置换/免疫抑制联合出血；与抗凝/抗血小板联用慎依库珠单抗/拉夫利珠单抗阻断补体C5 按体重/方案负荷维持补体介导aHUS；排除其他原因后尽早脑膜炎球菌/荚膜菌感染；疫苗+必要抗菌预防停致病药/控血压去除内皮损伤诱因停奎宁、吉西他滨、CNI等；恶性高血压静脉降压继发性TMA 不可把所有TMA直接归为aHUS 5.3 肾静脉血栓/肾梗死【核心原则】确诊后评估血栓来源、肾病综合征、房颤、肿瘤和出血风险；急性期抗凝，选择性病例讨论介入再通。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测肝素/低分子肝素增强抗凝血酶；LMWH肾清除 UFH按aPTT/抗Xa；LMWH按体重和eGFR 急性肾静脉血栓/肾梗死出血、HIT；重度CKD优先可监测/可逆UFH 华法林/DOAC 抑制维K循环或直接抑制Xa/IIa 按病因、eGFR、相互作用与INR选长期抗凝 DOAC肾清除差异；CNI/唑类/P-gp相互作用；华法林相关肾病溶栓/介入溶解或取出血栓仅症状早、主要血管、可挽救肾组织且出血风险可接受选择性急性肾梗死大出血、造影/介入风险；需多学科六、泌尿系感染及炎症性疾病【抗菌药原则】先区分局限性膀胱炎与系统性UTI；获取尿培养的指征、严重程度、梗阻/导管/结石、既往耐药和肾功能共同决定经验方案。严重感染应先足量负荷，随后按肾功能与PK/PD调整。 6.1 膀胱炎、肾盂肾炎与系统性UTI 【核心原则】经验治疗必须服从当地耐药谱；培养后48–72小时去阶梯。怀疑感染性梗阻时，抗菌药不能替代引流。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测呋喃妥因损伤细菌DNA；尿中浓集，肾功能影响疗效 100 mg bid 5天（依制剂/指南）；仅下尿路感染女性局限性膀胱炎一线之一【禁】肾盂肾炎/脓毒症；eGFR低时不宜；肺肝/神经毒性磷霉素氨丁三醇抑制MurA细胞壁合成；肾排 3 g单次（女性膀胱炎常用）；复杂/男性方案需专科依据局限性膀胱炎、部分耐药菌不用于系统性UTI单药；腹泻；关注当地敏感性复方磺胺甲噁唑抑制叶酸两步；肾排 TMP 160/SMX 800 mg bid，疗程按部位；肾衰减量药敏支持的膀胱炎/肾盂肾炎高钾、Scr假升、骨髓抑制、SJS；与华法林/RAASi/MTX相互作用氟喹诺酮抑制DNA旋转酶；多数肾排仅在常用首选药不适用且当地耐药可接受时用于肾盂肾炎/系统性UTI；按肾功能调整选择性门诊肾盂肾炎；【不用于】常规膀胱炎肌腱/神经/CNS/QT/主动脉风险；与阳离子制剂分开；近6月用过者不作经验治疗 β内酰胺/头孢菌素抑制细胞壁；时间依赖杀菌重症iv，延长输注可优化%fT>MIC；按eGFR调维持系统性UTI、脓毒症；依耐药谱选过敏、神经毒性（尤其肾衰高暴露）、艰难梭菌碳青霉烯广谱β内酰胺，稳定对多种ESBL 重症ESBL风险时经验/靶向；稳定后去阶梯耐药革兰阴性系统性UTI 癫痫/神经毒性；丙戊酸浓度显著下降；抗菌药管理氨基糖苷 30S抑制；浓度依赖，肾清除按体重负荷，延长间隔/TDM；短疗程联合重症革兰阴性、耐药菌肾/耳毒性、神经肌阻滞；与袢利尿剂/其他肾毒药慎【感染性梗阻】发热/脓毒症+积水/结石提示泌尿急症：立即广谱抗菌药、血尿培养并紧急输尿管支架或经皮肾造瘘；稳定后再处理结石。 6.2 无症状菌尿、导管相关UTI、复发性UTI 【核心原则】无症状菌尿通常不治疗；主要例外为妊娠及部分侵入性泌尿操作前。导管相关感染优先移除/更换导管并按培养治疗。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测不使用抗菌药避免选择耐药和不良反应非妊娠、无侵入性操作计划者观察多数无症状菌尿、长期导管菌尿将脓尿/异味当作感染会导致过度治疗围操作抗菌预防降低菌血症/术后感染仅按操作类型、尿培养和当地指南单剂量/短程特定内镜/结石操作膀胱镜/尿动力等并非均需预防阴道雌激素改善绝经后泌尿生殖黏膜局部低剂量，按制剂绝经后复发性UTI预防局部刺激；乳腺癌等需个体化专科意见甲胺马尿酸盐酸性尿中释放甲醛，非传统抗生素按说明书bid；需适当肾功能/酸性尿部分无解剖异常女性复发预防替代重度肾/肝功能不全慎/禁；勿与磺胺同用低剂量抗菌预防持续或性交后抑菌基于培养与复发模式，设定复评/停药时间非抗菌措施失败的频繁复发UTI 耐药、艰难梭菌、药物特异毒性；定期再评估必要性 6.3 肾结核、真菌性UTI与特殊感染【核心原则】获得病原学并评估全身播散、梗阻和免疫状态。抗分枝杆菌/抗真菌药相互作用复杂，需感染科-肾内-泌尿多学科。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测异烟肼+利福平+吡嗪酰胺±乙胺丁醇多靶点抗结核；肝/肾清除各异按结核指南联合，肾衰调整PZA/EMB间隔；透析后给药泌尿系结核肝毒性、视神经炎、神经病；利福平强酶诱导影响CNI/激素/抗凝氟康唑抑制真菌14α去甲基酶；高尿浓度、肾清除敏感Candida膀胱炎常200 mg/d×14天；按肾功能减量有症状念珠菌UTI QT/肝毒性；CYP抑制升华法林/CNI暴露两性霉素B去氧胆酸结合麦角固醇；尿路有效但肾毒耐氟康唑种属按感染科方案iv或膀胱灌注耐药Candida尿路感染显著肾毒、低K/Mg、输注反应；脂质体尿浓度不足需注意氟胞嘧啶转化为5-FU；肾排，需TDM 按eGFR大幅调间隔/剂量部分耐药Candida联合/替代骨髓/肝毒性；高暴露危险七、尿路梗阻、肾脏结石与尿路解剖异常7.1 尿路梗阻与排尿功能障碍【核心原则】药物只能缓解部分功能性梗阻；感染、AKI、孤立肾或双侧梗阻需紧急引流。解除长期梗阻后警惕梗阻后利尿和电解质丢失。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测 α1受体阻滞剂松弛前列腺/输尿管平滑肌；肝代谢坦索罗辛0.4 mg qd等；首剂低血压教育 BPH下尿路症状；选择性输尿管排石辅助体位性低血压、射精异常；与PDE5抑制剂/强CYP抑制剂慎 5α还原酶抑制剂降低DHT，缩小前列腺非那雄胺5 mg qd或度他雄胺0.5 mg qd，需数月起效前列腺体积增大、降低尿潴留/手术风险性功能不良、PSA约下降一半影响解读；妊娠者勿接触破损片抗胆碱药阻断M3降低逼尿肌过度活动低剂量起，监测残余尿储尿期症状且残余尿不高尿潴留、认知/口干/便秘；老年抗胆碱负担 β3激动剂松弛逼尿肌米拉贝隆25–50 mg qd；按肾肝功能膀胱过度活动高血压、心动过速；CYP2D6抑制相互作用导尿/支架/肾造瘘机械减压按病变部位与感染紧急度感染性、双侧/孤立肾梗阻或进行性AKI 出血、感染、导管阻塞；解除后监测尿量/Na/K/Mg 7.2 肾脏结石：急性肾绞痛与排石【核心原则】先排除感染性梗阻和高危解剖。镇痛以NSAID为主但AKI/CKD/容量不足者慎；药物排石仅适用于选择性输尿管结石。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测 NSAIDs 抑制COX、降低前列腺素和输尿管压力双氯芬酸/布洛芬/酮咯酸短程最低有效剂量无禁忌急性肾绞痛一线镇痛 AKI、消化道出血、CV风险；CKD/容量不足/RAASi+利尿剂慎/禁对乙酰氨基酚中枢镇痛；肝代谢 0.5–1 g q6–8h，日上限按肝病/饮酒下调 NSAID禁忌或联合肝毒性；复方制剂重复用药阿片类 μ受体镇痛；代谢物肾清除差异救援短程；CKD优选代谢物较安全者并减量难治疼痛呼吸抑制、谵妄、便秘；吗啡/可待因代谢物在CKD蓄积坦索罗辛 α1阻滞松弛输尿管 0.4 mg qd，通常数周内复评远端输尿管较大但可自行排出的结石，知情选择低血压；并非所有结石均获益；疼痛/发热/肾损伤需升级 7.3 结石代谢预防【核心原则】以结石成分、24小时尿、血钙/PTH/尿酸和饮食评估为依据；饮水使尿量通常≥2–2.5 L/d，并限制钠而非盲目限钙。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测枸橼酸钾补枸橼酸、碱化尿液 10–20 mEq bid–tid起，按尿pH/枸橼酸/K⁺滴定低枸橼酸钙石、尿酸石、胱氨酸尿高钾、胃肠刺激；CKD/RAASi/MRA慎噻嗪/噻嗪样利尿剂增加远端钙重吸收氯噻酮12.5–25 mg qd等；配合低钠复发性高钙尿钙石低Na/K、痛风、糖代谢；监测并纠正低枸橼酸别嘌醇黄嘌呤氧化酶抑制；活性代谢物肾排低剂量起，按尿酸/eGFR滴定；HLA-B*58:01高风险人群筛查高尿酸尿钙石/尿酸负荷 SCAR、肝/骨髓毒性；与硫唑嘌呤严重相互作用碳酸氢钠碱化尿液按尿pH滴定尿酸石，不能用钾盐者钠负荷、水肿；尿pH过高增加磷酸钙石硫醇类（硫普罗宁等）裂解胱氨酸二硫键高液体+碱化无效后专科滴定胱氨酸尿复发结石蛋白尿、骨髓/肝毒性；密切监测 7.4 尿路解剖异常与神经源性膀胱【核心原则】药物不能纠正解剖缺陷。治疗目标是低压储尿、充分排空、减少有症状感染并保护上尿路；反复感染须查残余尿、反流、狭窄、结石和导管管理问题。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测清洁间歇导尿规律低压排空，减少高压返流按膀胱容量和尿动力学制定频次；严格手卫生与导管教育神经源性膀胱/排空不全、上尿路受威胁尿道损伤、菌尿；无症状菌尿不因此常规使用抗菌药抗胆碱药 M3阻断降低逼尿肌过度活动和储尿压奥昔布宁/索利那新等低剂量起，结合残余尿和认知风险高压储尿、逼尿肌过度活动尿潴留、口干、便秘、认知不良；青光眼等禁忌依品种 β3受体激动剂松弛逼尿肌、增加膀胱容量米拉贝隆25–50 mg qd；按肾肝功能调整储尿期症状，抗胆碱不耐受或联合未控制高血压、心动过速；CYP2D6相互作用肉毒毒素A膀胱壁注射抑制乙酰胆碱释放由泌尿专科按尿动力学和产品方案注射药物难治神经源性逼尿肌过度活动尿潴留、UTI；患者须能接受间歇导尿连续/性交后抗菌预防抑制复发感染仅在纠正排空和行为措施后仍频繁有症状感染者，按培养限期使用选择性复发性UTI 耐药、艰难梭菌和药物毒性；不用于单纯菌尿手术/内镜矫治解除狭窄、低压引流或处理高级别反流按梗阻程度、反流性肾病、感染和肾功能决定药物无法控制的解剖性梗阻/高级别反流围术期感染和肾功能风险；需泌尿外科共同决策八、遗传性、先天性肾脏疾病8.1 常染色体显性多囊肾病（ADPKD）【核心原则】确认诊断并用Mayo影像分型/eGFR斜率评估快速进展；控制血压、避免高钠和肾毒物。托伐普坦仅用于有快速进展风险且可安全监测者。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测托伐普坦 V2受体拮抗，降低cAMP与囊肿生长；CYP3A4底物分次裂解剂量逐级滴定；基线肝功能，前18个月每月、此后每3个月（部分地区首月第2/4周加测）【NEW】有快速进展风险的适合成人ADPKD 肝损伤、多尿/口渴/高钠；强CYP3A抑制剂禁；无法自主补水、显著脱水/高钠时停用 ACEI/ARB RAAS抑制年轻高血压患者常优先；滴定BP ADPKD高血压/蛋白尿妊娠、高钾、AKI；双重阻断无益对乙酰氨基酚/个体化镇痛非NSAID镇痛短程、分层处理囊肿出血/感染/结石慢性或急性疼痛避免长期NSAIDs；持续痛需排并发症氟喹诺酮/TMP-SMX等选择具囊肿穿透性的脂溶性抗菌药培养与影像指导，疗程通常较长；按eGFR调整疑肝/肾囊肿感染药物特异毒性；必要时引流 8.2 Alport综合征与遗传性基底膜病【核心原则】早期遗传诊断与RAAS阻断可延缓进展；家系筛查、听力/眼科评估和生育咨询同等重要。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测 ACEI/ARB 降低肾小球内压/蛋白尿一旦出现持续白蛋白尿/按遗传风险可更早启动，滴定耐受 Alport进展延缓妊娠禁用、高钾、AKI；儿童需体重剂量 SGLT2i 管球反馈/器官保护成年CKD符合条件者个体化证据外推，遗传病特异证据仍有限酮症、容量不足、生殖感染助听/眼科与KRT规划非药物器官支持定期评估综合管理避免氨基糖苷等耳毒药叠加 8.3 Fabry病、胱氨酸病、原发性高草酸尿等【核心原则】疑诊时尽早酶学/遗传确证；疾病特异治疗多为罕见病专科方案，必须按基因型、器官受累、年龄和本地获批适应证。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测阿加糖酶α/β 补充α-半乳糖苷酶A；溶酶体摄取每2周iv，按产品剂量 Fabry病有器官受累输注反应/抗体；治疗不能逆转晚期纤维化米加司他药理伴侣稳定特定突变酶；肾排 123 mg隔日空腹；仅“可响应突变”且肾功能适合适合基因型Fabry成人并非所有突变适用；肾功能限制、胃肠/头痛半胱胺耗竭溶酶体胱氨酸即释q6h或缓释q12h，按白细胞胱氨酸滴定肾病型胱氨酸病胃肠、皮肤/骨、白细胞减少；依从性关键 Lumasiran/Nedosiran RNAi抑制草酸生成通路按体重/方案sc负荷维持【NEW】特定原发性高草酸尿注射反应；长期结局和KRT期方案需专科吡哆醇 AGXT辅因子试验性5–20 mg/kg/d（上限依指南），评估尿草酸反应部分PH1基因型高剂量长期周围神经病九、急性肾损伤与慢性肾脏病9.1 急性肾损伤（AKI）【核心原则】AKI治疗是病因和生理支持，不是“肾保护药”堆叠。迅速纠正低灌注、脓毒症、梗阻和肾毒暴露；液体、升压药、利尿剂和KRT均按指征使用。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测平衡晶体液扩充细胞外容量；氯负荷较盐水低小剂量反复评估液体反应性；出血用血制品路径低容量性AKI/脓毒症复苏容量过负荷；高钾液并非普遍禁忌，结合酸碱/血钾去甲肾上腺素 α1为主升压；快速代谢脓毒性休克首选，滴定MAP通常≥65 mmHg并个体化充分复苏后低血压心律失常、缺血；外周短时使用需严密监测袢利尿剂抑制NKCC2 仅治疗容量过负荷；iv剂量按既往暴露/肾功能有尿量且容量超负荷不预防/治疗AKI本身；耳毒、电解质紊乱 N-乙酰半胱氨酸/多巴胺抗氧化/低剂量多巴胺理论不常规用于预防或治疗AKI 无常规适应证【不推荐】延误有效复苏与病因治疗肾脏替代治疗清除溶质/水、纠正酸碱电解质按危及生命改变启动；CRRT/IHD/SLED按血流动力学与资源难治高K/酸中毒/肺水肿、尿毒症并发症、特定中毒不以单一BUN/Cr阈值启动；导管、低压、抗凝风险 9.2 CKD进展延缓与心血管保护【核心原则】基于CGA分期和肾衰风险方程管理。控制血压、减少白蛋白尿、SGLT2i、戒烟、限钠和他汀是多病因CKD共同底盘。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测 ACEI/ARB RAAS阻断 A2/A3白蛋白尿优先，最大耐受 CKD蛋白尿、心血管保护高钾、低血压、AKI；妊娠禁 SGLT2i 管球反馈与代谢/心肾保护 eGFR≥20且ACR≥200 mg/g或心衰；其他人群依指南个体化糖尿病/非糖尿病CKD 酮症、生殖感染、容量不足；透析未常规启动他汀±依折麦布抑制胆固醇合成/吸收非透析CKD按年龄/风险；透析新启动获益有限 ASCVD一级/二级预防肌病、肝酶；辛伐他汀/洛伐他汀CYP3A相互作用碳酸氢钠纠正酸中毒明显代谢性酸中毒时按HCO₃⁻滴定 CKD酸中毒、营养/骨肌保护钠负荷、碱中毒；不要过度纠正戒烟/限钠/运动降低CV与容量负担钠通常<2 g/d，运动≥150 min/wk按能力所有CKD 个体化营养，避免蛋白质-能量消耗 9.3 CKD贫血【核心原则】先确认铁状态、炎症、失血、B12/叶酸和其他原因。补铁后再决定ESA/HIF-PHI；目标是减少输血和症状，而非把Hb正常化。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测口服铁补充铁底物；吸收受食物/药物影响非透析/腹透：铁蛋白<100且TSAT<40%，或铁蛋白100–<300且TSAT<25%时可启动；每日或隔日按耐受非透析/腹透CKD缺铁；口服与iv由缺铁程度、耐受和偏好决定胃肠反应；与左甲状腺素、喹诺酮/四环素分开；铁蛋白>700或TSAT>40%通常暂停常规铁静脉铁绕过肠吸收，网状内皮释放血透：铁蛋白≤500且TSAT≤30%可启动，优先iv；非透析口服无效/不耐受可改iv 血透、口服无效或需较快补铁超敏、低磷（部分制剂）、铁过载；系统性感染期间暂停常规铁 ESA 刺激EPO受体；蛋白药血透/腹透Hb<9–10 g/dL可考虑；非透析多在8.5–10 g/dL内按症状/输血风险个体化；目标通常10–<11.5 g/dL 纠正可逆原因后仍需升Hb者；ESA为2026 KDIGO首选红系刺激治疗高血压、卒中/血栓；肿瘤患者慎；启动/调量后Hb每2–4周，避免2周升>1 g/dL HIF-PHI 稳定HIF、促进内源EPO/铁利用；口服，药代各异 ESA低反应/不耐受或注射不可行时可试；3–4个月无充分反应停用【条件性替代】KDIGO 2026建议优先ESA而非HIF-PHI 活动性肿瘤或近期心血管/血栓事件避免；多囊肾、增殖性视网膜病、肺高压、妊娠慎 9.4 CKD-MBD与继发性甲旁亢【核心原则】以Ca、P、PTH趋势综合决策，不因单个异常值过度治疗。先控磷负荷和纠正维D缺乏，再选择活性维D或拟钙剂。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测含钙磷结合剂肠道结合磷随餐分次；总元素钙受限高磷伴低钙/无高钙负荷者高钙、血管钙化、便秘；与多种药分开司维拉姆/碳酸镧不含钙结合磷随餐，按血磷滴定高磷、需避免钙负荷胃肠、药物吸收相互作用；镧影像伪影骨化三醇/活性维D类似物激活VDR抑制PTH 非透析不常规；严重进行性SHPT或透析患者个体化继发性甲旁亢高Ca/P、异位钙化；监测趋势西那卡塞/依特卡肽激活钙敏感受体西那卡塞口服随餐；依特卡肽血透后iv 透析SHPT 低钙、恶心、QT；西那卡塞CYP2D6抑制维生素D2/D3 补充25(OH)D 按缺乏程度 CKD维D缺乏高钙/高尿钙；勿替代严重SHPT特异治疗十、肾脏急症急症立即措施一线药物/剂量框架复评与升级重度高钾伴心电改变监护、静脉通路、停钾源 10%葡萄糖酸钙10 mL iv 2–5 min，ECG未改善可重复；短效胰岛素5–10 U iv+葡萄糖25 g（按本地方案/低糖风险）；沙丁胺醇雾化10–20 mg；明显酸中毒可加碳酸氢钠 5–10 min复查ECG；血糖至少监测4–6 h，30–60 min复查K⁺并警惕反跳；难治→透析严重代谢性酸中毒治休克/脓毒症/酮症碳酸氢钠仅特定重症酸血症且有适应证，按缺口分次重复血气、Na⁺、容量；难治pH低/容量负荷→KRT 急性肺水肿/容量过负荷坐位、氧合、无创通气、评估BP 呋塞米iv（既往口服者至少等效或更高）；高血压者硝酸甘油滴定尿量/症状1–2h复评；利尿抵抗联合序贯阻断/超滤尿毒症脑病/心包炎/出血停止抗凝风险药、肾内会诊紧急KRT；尿毒症出血可去氨加压素0.3 μg/kg iv临时改善处理病因；心包填塞紧急引流恶性高血压/TMA ICU监护、眼底/神经/心肾评估尼卡地平、拉贝洛尔等iv；首小时MAP降幅通常不超20–25%（特殊病种除外）避免过快降压致缺血；若疑TTP并行血浆置换路径感染性梗阻脓毒症束+紧急泌尿引流广谱iv抗菌药按当地谱，足量负荷；支架/肾造瘘乳酸、尿量、培养；稳定后去阶梯和处理结石【高钾禁忌点】静脉钙只稳定心肌、不降钾；胰岛素必须配套高频血糖监测；树脂/新型钾结合剂起效速度不同，不能替代有指征的急诊透析。十一、肾脏肿瘤与肿瘤相关肾损害11.1 肾细胞癌与尿路上皮肿瘤系统治疗中的肾脏管理【核心原则】抗肿瘤方案由肿瘤分期和分子特征主导；肾内科重点是基线肾功能、单肾/CKD风险、免疫相关肾炎、VEGF相关蛋白尿/TMA及剂量调整。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测免疫检查点抑制剂解除PD-1/PD-L1或CTLA-4抑制；单抗非肾清除按肿瘤方案；基线及每周期Scr/尿检多种晚期肾癌/尿路上皮癌 AIN、肾小球病、TMA；疑重症先停药、排其他因，必要时活检+激素 VEGF-TKI 抑制血管生成受体；肝代谢、CYP3A 按品种和肝功能；监测BP/尿蛋白晚期肾癌等高血压、蛋白尿、TMA；强CYP3A相互作用；重度蛋白尿停药评估 mTOR抑制剂抑制细胞生长；CYP3A/P-gp底物按肿瘤方案与浓度/毒性部分肾癌蛋白尿、间质性肺炎、高脂/糖；唑类/大环内酯升暴露铂类/其他化疗 DNA交联；顺铂显著肾毒顺铂前后规范补液/镁，按肾功能和方案尿路上皮癌等 AKI、低Mg、Fanconi；避免NSAIDs/造影叠加；卡铂按Calvert公式 11.2 肿瘤溶解综合征（TLS）【核心原则】治疗前按肿瘤负荷、尿酸、LDH和肾功能分层。高危患者预防优先；出现高钾、高磷、低钙、AKI时密集监测并早期KRT评估。药物/方案机制与药代规范用法适应证/定位禁忌、不良反应、相互作用与监测静脉晶体液增加尿流/排泄高危治疗前开始，按心肾功能调整 TLS预防/治疗容量过负荷；不常规碱化尿液别嘌醇抑制新尿酸形成，不降已生成尿酸治疗前开始；按eGFR减量中危TLS预防超敏反应；与硫唑嘌呤/6-MP严重相互作用拉布立酶重组尿酸氧化酶，快速降尿酸按风险单次或每日短程；血样需冰浴规范处理高危预防或已发生TLS高尿酸【禁】G6PD缺乏（溶血/高铁血红蛋白）；妊娠慎 KRT 快速清除K/P/尿酸与水高钾、高磷/低钙症状、容量过负荷、进行性AKI 重症TLS 持续肿瘤溶解可需CRRT；磷反跳十二、常用药物专论【阅读方法】下列专论强调肾内科高频药物的“机制—PK—用法—适应证—禁忌/ADR—相互作用”。具体剂量仍以对应疾病章节、药品说明书和患者参数为准。药物/类机制与药代用法框架肾内科主要适应证禁忌/不良反应/相互作用泼尼松/甲泼尼龙糖皮质激素受体；肝CYP3A代谢 qd/隔日；危重可iv脉冲后快速减量免疫性GN、AIN、AAV、LN等活动性感染未控制慎；高糖/BP、骨病、精神、眼病、PJP；CYP3A相互作用 MMF/MPA 抑制IMPDH；肠肝循环，游离MPA受低白蛋白/肾衰影响 bid；按CBC/胃肠反应/必要时AUC调整 LN、移植、部分GN/AAV 妊娠禁；骨髓/感染/胃肠；抗酸剂、胆酸螯合剂、阿昔洛韦相互作用环磷酰胺烷化DNA；肝活化、肾排代谢物口服qd或iv脉冲；按年龄/eGFR/WBC减量 AAV、LN、抗GBM、重症血管炎骨髓、感染、膀胱、性腺、肿瘤；MESNA/补液；累积剂量管理硫唑嘌呤转化6-MP；TPMT/NUDT15 1–2 mg/kg/d，CBC/肝酶滴定维持免疫抑制、妊娠可选骨髓/肝毒；别嘌醇需将AZA大幅减量并严密监测，非布司他通常避免他克莫司 CNI；CYP3A/P-gp，窄窗 bid/缓释qd，按谷浓度 MN、FSGS、LN、移植肾毒、高K、Mg低、糖尿病、神经毒；唑类/大环内酯/利福平/葡萄柚环孢素 CNI；CYP3A/P-gp bid按谷浓度 MN、FSGS/MCD、移植肾毒、高BP、高K、牙龈/多毛；与他汀相互作用显著利妥昔单抗抗CD20单抗，网状内皮清除 1 g×2或375 mg/m²×4等 MN、AAV、MCD、TTP、克隆病输注反应、HBV再激活、低Ig/PML罕见；疫苗提前贝利尤单抗抗BLyS单抗 iv或sc固定方案 LN/SLE附加治疗感染、超敏、精神症状；避免随意叠加生物制剂依库珠/拉夫利珠抗C5单抗按体重负荷维持 aHUS、特定补体病脑膜炎球菌等；疫苗+必要预防抗菌，感染教育 ACEI 抑制ACE/缓激肽降解 qd/bid，滴定最大耐受蛋白尿CKD、高血压、心衰妊娠、血管性水肿；高K/AKI/咳嗽；NSAIDs+利尿剂风险 ARB AT1受体拮抗 qd/bid 同ACEI，不能耐受咳嗽者妊娠、高K/AKI；与ACEI/阿利吉仑双联避免 SGLT2i 近端小管SGLT2抑制通常10 mg qd CKD、T2D、心衰酮症、真菌感染、容量不足；围术期/禁食暂停；胰岛素勿任意停非奈利酮非甾体MRA；CYP3A4 10/20 mg qd按eGFR/K⁺ T2D+蛋白尿CKD 高K；强CYP3A抑制剂禁，诱导剂减效呋塞米/托拉塞米袢利尿，抑制NKCC2；分泌入管腔起效 qd–tid或iv，剂量按GFR/既往暴露水肿、肺水肿、高K辅助低容量、低Na/K/Mg、耳毒；NSAIDs减效，氨基糖苷耳毒叠加噻嗪/氯噻酮抑制NCC qd；可与袢利尿剂序贯高血压、结石、利尿抵抗低Na/K、痛风、光敏；锂浓度升高螺内酯/依普利酮甾体MRA qd/bid按K⁺/eGFR 难治高血压、心衰、醛固酮增多高K；螺内酯内分泌ADR；与RAASi/钾盐慎碳酸氢钠系统补碱片剂/液体分次 CKD酸中毒、RTA、部分中毒钠负荷/碱中毒；改变尿pH影响药物排泄聚苯乙烯磺酸盐肠道交换钾口服/灌肠，起效较慢非危急高钾辅助肠坏死罕见、Na负荷；与其他药分开环硅酸锆钠选择性捕获K⁺ 急性纠正后维持，按标签高钾，帮助维持RAASi 水肿/Na负荷；与其他口服药间隔 Patiromer 结肠结合K⁺交换Ca²⁺ qd，非急救慢性高钾低Mg、便秘；与其他口服药间隔去氨加压素 V2激动，增加水重吸收/vWF释放鼻/口服用于尿崩；0.3 μg/kg iv用于尿毒症出血中枢性尿崩、短暂改善尿毒症出血低Na/水中毒；限水和监测Na；NSAIDs增效十三、肾功能减退剂量与透析用药速查【剂量学原则】负荷剂量主要由分布容积决定，通常不因肾衰自动减少；维持剂量才按清除率调整。AKI时Scr非稳态、CRRT清除受流量/滤器/残余肾功能影响，必须动态复核。药物肾功能减退要点血透/CRRT要点 TDM/关键监测高风险相互作用万古霉素按体重负荷；维持按AUC与肾功能高通量HD可清除；CRRT需按流量与浓度 AUC24/MIC目标依感染指南；Scr 哌拉西林他唑巴坦等合用AKI信号需关注氨基糖苷负荷按体重；延长间隔优于盲目减峰 HD后补给/按浓度；CRRT清除可观峰/谷或随机浓度、听力袢利尿剂、万古霉素、两性霉素B 头孢吡肟 eGFR下降需减维持/延间隔 HD可清除，通常透析后给意识、肌阵挛、癫痫肾衰高暴露致神经毒哌拉西林他唑巴坦按eGFR调维持；重症仍足量负荷 CRRT常需较高/延长输注疗效、Na负荷、CBC 甲氨蝶呤清除下降；与万古霉素联合监测AKI 美罗培南按eGFR调维持；延长输注 HD可清除；CRRT按流量神经毒性、感染反应显著降低丙戊酸浓度阿昔洛韦/伐昔洛韦大幅按eGFR调整并补液 HD清除；透析后补神经状态、Scr、尿量结晶肾病；与其他肾毒药加巴喷丁/普瑞巴林几乎全肾排，必须减量 HD清除，透析后补嗜睡、肌阵挛、呼吸抑制阿片类/镇静药地高辛肾排、分布容积大；减量/延间隔 HD清除有限血药、K/Mg、ECG 胺碘酮、维拉帕米、P-gp抑制剂低分子肝素重度CKD蓄积；考虑UFH/抗Xa HD患者按方案出血、血小板、抗Xa选择性抗血小板/NSAIDs DOAC 各品种肾清除比例与阈值不同透析证据/标签差异大 eGFR/CrCl至少每3–6月 CYP3A/P-gp抑制/诱导剂、CNI 二甲双胍 eGFR30–44减量；<30禁透析禁用 eGFR、缺氧/感染状态造影本身非绝对停药，按AKI风险与标签秋水仙碱 CKD减量且不可频繁重复疗程 HD不能有效清除 CBC、CK、神经肌克拉霉素、唑类、环孢素、维拉帕米十四、特殊人群与疫苗/感染预防场景优先策略避免/禁忌监测与咨询妊娠/备孕拉贝洛尔、硝苯地平、甲基多巴；LN可用羟氯喹/AZA/CNI/必要激素 ACEI/ARB/ARNI、MMF、环磷酰胺（除危及生命特定期）、他汀及多数新药孕前换药并留洗脱期；高危产科-肾内联合哺乳多数β内酰胺、泼尼松、AZA等可评估使用药物差异大，勿用“说明书禁哺乳”替代个体化数据库核对婴儿早产/肾功能、母体剂量与给药时机老年/衰弱低剂量起、一次只改一项、评估直立性BP/跌倒高抗胆碱负担、长效低糖药、叠加镇静肌少症使Scr低估肾损害；考虑胱抑素C 儿童按体重/体表面积与儿科指南不可直接照搬成人固定剂量生长、青春期、疫苗与依从性免疫抑制前 HBV/HCV/HIV、TB、疫苗、妊娠、基线Ig/CBC 活动性感染未控制时启动强免疫抑制 PJP、带状疱疹、HBV预防按方案疫苗流感、肺炎球菌、COVID-19、重组带状疱疹、HBV（尤其透析前）强免疫抑制期间避免活疫苗尽量在利妥昔单抗前完成；查HBV抗体反应 PJP预防 TMP-SMX首选；替代阿托伐醌/氨苯砜/喷雾戊脒 G6PD缺乏避免氨苯砜；重度磺胺反应禁TMP-SMX CBC、K⁺、Cr；与RAASi/MTX/华法林相互作用需要word文档的朋友,评论区和后台输入“肾内科用药”即可获得十五、处方核对清单与主要参考文献15.1 肾内科处方“10项核对” · □ 诊断/病理/活动度与本药适应证一致；已排除需要先处理的感染、梗阻和低容量。 · □ 记录身高、体重、Scr趋势、eGFR及必要的Cockcroft–Gault CrCl；AKI注明非稳态。 · □ 负荷剂量足够；维持剂量、间隔及透析后补量正确。 · □ 妊娠/哺乳、生育力、疫苗、HBV/TB及机会性感染预防已处理。 · □ 已核查CYP3A/P-gp、QT、血钾、骨髓抑制、抗凝与重复肾毒性相互作用。 · □ 设定疗效指标：蛋白尿、eGFR斜率、抗体滴度、尿量、血压或病原清除。 · □ 设定毒性指标和首次复查日期，不写“定期复查”而无具体时间。 · □ 告知生病日规则、漏服/停药风险、感染红旗、低血压/低血糖和避孕要求。 · □ 使用抗菌药时记录培养、感染部位、疗程终点和48–72小时去阶梯计划。 · □ 使用免疫抑制/高价新药时记录共同决策、替代方案、本地获批适应证与支付可及性。15.2 主要参考文献（按主题） 1. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(Suppl 4S):S117–S314. 2. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Management of Immunoglobulin A Nephropathy and IgA Vasculitis. Kidney Int. 2025;108(Suppl 4S):S1–S71. 3. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases. Kidney Int. 2021;100(Suppl):S1–S276. 4. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Management of Lupus Nephritis. Kidney Int. 2024;105(Suppl 1S):S1–S69. 5. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Management of ANCA-Associated Vasculitis. Kidney Int. 2024;105(Suppl 3S):S71–S116. 6. KDIGO. Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in CKD. Kidney Int. 2022;102(Suppl 5S):S1–S127. 7. ADA. Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026. 8. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Evaluation, Management, and Treatment of ADPKD. Kidney Int. 2025;107(Suppl 2S):S1–S239. 9. KDIGO. Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2:1–138 (current published KDIGO AKI guideline; update in development). 10. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Management of Anemia in CKD. Kidney Int. 2026;109(Suppl 1S):S1–S99. 11. KDIGO. Clinical Practice Guideline Update for CKD–Mineral and Bone Disorder. Kidney Int Suppl. 2017;7:1–59. 12. KDIGO. Clinical Practice Guideline for Blood Pressure Management in CKD. Kidney Int. 2021;99(Suppl):S1–S87. 13. European Association of Urology. EAU Guidelines on Urological Infections. 2026 edition. 14. European Association of Urology. EAU Guidelines on Urolithiasis. 2026 edition. 15. IDSA. Clinical Practice Guideline for the Management of Asymptomatic Bacteriuria. Clin Infect Dis. 2019;68:e83–e110. 16. Evans L, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines 2021. Intensive Care Med. 2021;47:1181–1247. 17. 中国医师协会肾脏内科医师分会. 中国成人IgA肾病诊治指南及相关专家共识（结合最新更新使用）. 18. 中华医学会肾脏病学分会相关临床诊疗指南/专家共识：狼疮性肾炎、糖尿病肾脏病、CKD贫血、CKD-MBD、血液净化及腹膜透析. 19. 国家卫生健康委员会. 抗菌药物临床应用指导原则及国家抗微生物治疗指南（最新版）. 20. Brenner & Rector's The Kidney. 12th ed. Elsevier. 21. Johnson RJ, Feehally J, Floege J, et al. Comprehensive Clinical Nephrology. 7th ed. Elsevier. 22. Lexicomp/UpToDate drug monographs and locally approved Chinese prescribing information, accessed 2026-07-30. 声明:以上内容为个人学习笔记，内容源自相关文献及教材、网络，仅供学习交流，如有错误之处请联系改正，如有侵权请联系删除。文章内容不构成任何医疗诊断、治疗建议或用药指导。如出现身体不适，请立即前往正规医院就诊，以免延误病情

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D00126	布洛芬	M02AA13 R02AX02 M01AE01	DB01050

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适应症	国家/地区	公司	日期
术后疼痛	美国	Apotex, Inc.	2026-01-23
术后疼痛	美国	Cumberland Pharmaceuticals, Inc.	2026-01-23
动脉导管未闭	欧盟	Recordati Rare Diseases, Inc.	2004-07-28
动脉导管未闭	冰岛	Recordati Rare Diseases, Inc.	2004-07-28
动脉导管未闭	列支敦士登	Recordati Rare Diseases, Inc.	2004-07-28
动脉导管未闭	挪威	Recordati Rare Diseases, Inc.	2004-07-28
慢性疼痛	澳大利亚	Viatris Pty Ltd.	2001-11-12
幼年特发性关节炎	澳大利亚	Viatris Pty Ltd.	2001-11-12
骨关节炎	美国	McNeil Consumer Healthcare	1974-09-19
原发性痛经	美国	McNeil Consumer Healthcare	1974-09-19
类风湿关节炎	美国	McNeil Consumer Healthcare	1974-09-19
急性上呼吸道感染	日本	Kaken Pharmaceutical Co., Ltd.	1971-06-25
炎症	日本	Kaken Pharmaceutical Co., Ltd.	1971-06-25
关节炎	中国	丹东医创药业有限责任公司	1966-01-01
发热	中国	丹东医创药业有限责任公司	1966-01-01
疼痛	中国	丹东医创药业有限责任公司	1966-01-01

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
膝关节炎	临床3期	美国	越洋医药开发（广州）有限公司	2021-12-10
膝关节炎	临床3期	中国台湾	越洋医药开发（广州）有限公司	2021-12-10
急性腰痛	临床3期	德国	Boehringer Ingelheim GmbH	2016-12-20
急性腰痛	临床3期	俄罗斯	Boehringer Ingelheim GmbH	2016-12-20
颈部疼痛	临床3期	德国	Boehringer Ingelheim GmbH	2016-12-20
颈部疼痛	临床3期	俄罗斯	Boehringer Ingelheim GmbH	2016-12-20
急性疼痛	临床3期	中国	北京爱力佳医药科技有限公司	2015-06-28
普通感冒	临床3期	中国	海南赞邦制药有限公司	2015-04-09
流感病毒感染	临床3期	中国	海南赞邦制药有限公司	2015-04-09
急性发热	临床3期	中国	华创合成制药股份有限公司	2015-02-05

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT02417337 (NSAID, CTgov)	临床2期	牙髓炎 \| 术后疼痛	185	Paracetamol (Group I)	鏇選蓋衊淵襯齋積簾齋(構襯積獵衊鑰鬱網積鹹) = 淵鏇願鹽壓鏇積繭積簾獵繭簾憲鹹壓淵夢餘憲 (蓋範獵鹽憲製糧齋網夢, 襯蓋憲廠顧構製構艱鹽 ~ 醖廠鹽網鏇範選膚艱鑰) 更多	-	2026-06-25
				Paracetamol+Ibuprofen (Group II)	鏇選蓋衊淵襯齋積簾齋(構襯積獵衊鑰鬱網積鹹) = 顧願觸艱網顧網餘遞淵獵繭簾憲鹹壓淵夢餘憲 (蓋範獵鹽憲製糧齋網夢, 膚廠鏇夢壓鏇膚鏇願繭 ~ 鬱網醖衊鑰獵淵醖糧鬱) 更多
NCT05076110 (CTgov)	临床4期	疼痛	86	Oxycodone (Standard of Care Group)	鹹窪膚獵憲獵壓構簾顧(壓餘憲選觸鬱蓋醖糧壓) = 窪艱廠廠糧淵鹹夢憲衊餘憲餘壓壓齋鹹齋壓顧 (夢鏇繭壓簾餘襯觸憲顧, 0.2) 更多	-	2026-06-03
				Acetaminophen+Methocarbamol+Ibuprofen+Gabapentin (Non-Opiate Pain Control Group)	鹹窪膚獵憲獵壓構簾顧(壓餘憲選觸鬱蓋醖糧壓) = 顧夢範構築網糧鏇鏇襯餘憲餘壓壓齋鹹齋壓顧 (夢鏇繭壓簾餘襯觸憲顧, 0.2) 更多
NCT04575519 (SMA-TB, CTgov)	临床2期	肺结核 \| 耐多药结核病	426	SoC TB (Control Group)	蓋襯夢襯齋齋觸顧醖壓(簾製夢糧蓋繭衊鹽鏇齋) = 蓋膚醖獵鏇獵窪鹹構構廠廠觸鏇鑰膚鑰壓膚餘 (鏇鹽網襯艱選鑰膚蓋齋, 壓醖鏇鏇膚構鑰齋鹽齋 ~ 鹽遞憲窪觸構壓鹽夢鑰) 更多	-	2026-06-01
				SoC TB+ASA group (SoC TB + ASA Group)	蓋襯夢襯齋齋觸顧醖壓(簾製夢糧蓋繭衊鹽鏇齋) = 築製夢簾願鹹衊顧獵夢廠廠觸鏇鑰膚鑰壓膚餘 (鏇鹽網襯艱選鑰膚蓋齋, 鹹網製繭憲壓艱網餘鹽 ~ 構襯艱夢廠憲糧顧夢廠) 更多
NCT06187584 (CTgov)	临床4期	疼痛 \| 肱骨骨折	137	Hydrocodone/acetaminophen+Ibuprofen (Control Group (Opioid Group))	衊窪繭壓遞範積襯繭糧(淵餘廠觸鏇築鹹繭齋遞) = 襯壓網顧範淵積淵繭鏇夢齋積餘觸構廠觸範築 (選蓋築憲醖築膚網壓製, 2.05) 更多	-	2026-03-31
				Acetaminophen+Ibuprofen (Experimental Group (Nonopioid Group):)	衊窪繭壓遞範積襯繭糧(淵餘廠觸鏇築鹹繭齋遞) = 蓋衊觸鹹鬱醖襯蓋襯蓋夢齋積餘觸構廠觸範築 (選蓋築憲醖築膚網壓製, 2.55) 更多
NCT05640674 (CTgov)	临床4期	肱骨骨折 \| 术后疼痛	29	Hydrocodone/acetaminophen+Ibuprofen (Opioid Pain Management)	壓糧遞鏇糧積淵廠餘網(醖繭鏇簾範簾積築壓蓋) = 築鑰襯鏇齋襯衊壓鹹齋鬱觸糧衊糧簾簾夢鬱淵 (鑰鹽醖遞選壓簾範鏇淵, 3.0) 更多	-	2026-02-10
				Acetaminophen+Ibuprofen (Non-Opioid Pain Management)	壓糧遞鏇糧積淵廠餘網(醖繭鏇簾範簾積築壓蓋) = 鹽製壓選餘衊觸鹽鹹廠鬱觸糧衊糧簾簾夢鬱淵 (鑰鹽醖遞選壓簾範鏇淵, 1.9) 更多
NCT05488847 (CTgov)	临床4期	肩痛 \| 肩关节周围炎	83	pregabalin+epinephrine+ropivacaine+acetaminophen+magnesium+oxycodone extended-release+ketorolac+dexamethasone+ibuprofen+celecoxib+tizanidine (Non Opioid, Multimodal Protocol)	遞膚鑰獵製淵廠範鏇衊(簾蓋鹽願選選淵餘簾齋) = 鏇顧艱構構廠窪齋廠鑰遞遞築鑰鬱鏇築淵願鏇 (繭獵衊鏇憲範壓獵築醖, 1.7)	-	2026-02-10
				pregabalin+epinephrine+ropivacaine+acetaminophen+magnesium+oxycodone extended-release+ketorolac+dexamethasone+ibuprofen+celecoxib+tizanidine (Opioid Protocol)	遞膚鑰獵製淵廠範鏇衊(簾蓋鹽願選選淵餘簾齋) = 憲鏇壓餘遞鏇餘壓夢鹽遞遞築鑰鬱鏇築淵願鏇 (繭獵衊鏇憲範壓獵築醖, 1.6) 更多
NCT04986839 (PAIR, Pubmed \| Front Pediatr)	临床4期	动脉导管未闭	32	Paracetamol	憲鏇餘艱憲餘獵選衊鏇(網醖獵簾廠鬱簾構醖窪) = There were no statistically significant differences between the two groups in short- or medium-term complications of prematurity or adverse effects. 鹹積構衊構觸構廠廠繭 (糧膚獵鹹築齋膚憲繭窪 ) 更多	不佳	2026-01-02
				Ibuprofen
NCT03584152 (CTgov)	临床2期	术后疼痛	159	Norco 5Mg-325Mg Tablet (Drug Arm A)	淵遞築遞製襯獵遞鏇襯(積淵膚繭淵製壓顧構築) = 獵鑰憲築夢蓋艱鹹鏇餘艱鏇構積醖鏇顧構艱鑰 (網構鏇衊簾膚蓋淵壓積, 14.1) 更多	-	2025-11-25
				Tylenol 325Mg Caplet+Ibuprofen 200 mg (Drug Arm B)	淵遞築遞製襯獵遞鏇襯(積淵膚繭淵製壓顧構築) = 壓艱醖簾積鏇壓艱鑰膚艱鏇構積醖鏇顧構艱鑰 (網構鏇衊簾膚蓋淵壓積, 16.3) 更多
NCT05819619 (CTgov)	早期临床1期	疼痛 \| 恶心	8	misoprostol+ibuprofen+ondansetron (Standard of Care)	鏇簾鬱夢艱鹽鏇淵鹽淵(製選鬱簾夢蓋餘繭遞餘) = 獵製壓簾鏇艱網衊鑰鬱鑰願糧糧膚顧遞壓壓鑰 (憲範顧繭網艱鬱壓糧膚, 壓簾衊壓艱繭壓艱窪鑰 ~ 網廠網鹹齋遞壓簾壓齋) 更多	-	2025-11-17
				misoprostol+ibuprofen+ondansetron (Prophylactic Use)	鏇簾鬱夢艱鹽鏇淵鹽淵(製選鬱簾夢蓋餘繭遞餘) = 願廠獵鏇憲窪鬱衊蓋選鑰願糧糧膚顧遞壓壓鑰 (憲範顧繭網艱鬱壓糧膚, 衊淵壓繭選夢鹹壓鑰顧 ~ 廠廠醖築蓋遞鹽齋製膚) 更多
NCT02763059 (CBDIPPCFSIP, CTgov)	临床4期	术后疼痛	132	Ibuprofen (Group 1- Received Ibuprofen (N=39))	壓鬱壓衊製築獵憲窪醖(憲衊壓廠製積鹹獵餘鹹) = 廠壓鹽鏇選選餘壓廠遞遞鏇淵廠鬱壓膚齋夢鹽 (窪範鹽鏇鬱構鹹築願鏇, 鬱顧糧艱蓋願醖築鏇衊 ~ 簾膚鑰繭顧鏇夢積網獵) 更多	-	2025-10-29
				Dexamethasone (Group 2- Received Dexamethasone (N=43))	壓鬱壓衊製築獵憲窪醖(憲衊壓廠製積鹹獵餘鹹) = 淵鬱獵壓鏇壓衊窪蓋鏇遞鏇淵廠鬱壓膚齋夢鹽 (窪範鹽鏇鬱構鹹築願鏇, 鬱蓋廠壓築鹹餘鑰簾構 ~ 繭獵蓋鏇簾鏇選範醖鹽) 更多