A Single-Center, Randomized, Open-Label, Controlled Trial of Orlistat Combined With Progestin for Fertility-Sparing Treatment of Endometrial Cancer or Atypical Endometrial Hyperplasia With Low Progesterone Receptor Expression

This is a single-center, randomized, open-label, controlled clinical trial evaluating whether adding orlistat to standard progestin therapy can improve treatment response in patients receiving fertility-sparing treatment for early-stage endometrial cancer (grade 1-2) or atypical endometrial hyperplasia.
Progestin is the standard drug used to preserve the uterus and fertility in these patients, but about 30% of patients respond poorly because the progesterone receptor (PR) in the endometrium is lost or reduced. Laboratory studies by the research team have shown that orlistat, a widely used oral weight-loss drug that blocks fat absorption, can raise PR levels and restore sensitivity to progestin.
The study will enroll 48 patients (age 45 years or younger, body mass index 24 kg/m2 or higher) who still have residual disease and low PR expression after at least 3 months of first-line progestin therapy. Participants will be randomly assigned in a 1:1 ratio to receive either progestin plus orlistat (experimental group) or progestin alone (control group) for 3 months, followed by 24 months of follow-up. The main goal is to compare the change in PR expression from baseline after 3 months of treatment. The study will also assess how many patients achieve complete disease reversal, time to complete response, recurrence, pregnancy and live-birth rates, safety, and changes in body weight and metabolic measures.

开始日期2026-07-01

申办/合作机构

北京大学人民医院

NCT07301437

/ Not yet recruiting临床4期IIT

A Real-world Study of Liraglutide Alone and in Combination With Orlistat for Weight Loss in Overweight/Obese Patients.

To evaluate the differences in weight loss between liraglutide monotherapy and combined with orlistat in overweight/obese patients.

开始日期2026-05-01

申办/合作机构-

NCT07326839

/ Not yet recruitingN/AIIT

Optimization of Blood Uric Acid Control in Obese Gout Patients by Orlistat-Mediated Metabolic Remodeling and Intensive Weight Management: A Randomized Controlled Trial

A total of 120 obese gout patients were included in a 24-week double-blind randomized controlled design. The intervention group received orlistat 120 mg tid + UTL + individualized diet-exercise-behavioral reinforcement weight loss program, while the control group received a placebo + UTL + standard recommendations. The primary endpoint was the rate of achieving serum uric acid levels <360 μmol/L at 24 weeks; secondary endpoints included the proportion of weight loss ≥5%, frequency of gout attacks, and inflammatory indicators such as CRP and IL-1β; the activity of AMPK in PBMCs and the expression of HIF1α and NLRP3 inflammasome-related proteins were also assessed.

开始日期2025-12-10

申办/合作机构

中国人民解放军北部战区总医院

[+2]

100 项与奥利司他相关的临床结果

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100 项与奥利司他相关的转化医学

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100 项与奥利司他相关的专利（医药）

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2,742

项与奥利司他相关的文献（医药）

2026-12-31·Artificial Cells Nanomedicine and Biotechnology

Green synthesis of ZnO nanoparticles using pomegranate husk extract: comparative evaluation of antioxidant, enzyme inhibition, and cytotoxic properties

Article

作者: Li, Fang ; Djearamane, Sinouvassane ; Lim, Sharon Chia-Yen ; Wong, Ling-Shing ; Lim, Boon-Hoe ; Cheah, Shi-Yan ; Tey, Lai-Hock ; Koh, Ming-Xiu ; Aminuzzaman, Mohammod ; Subramaniam, Hemaroopini ; Phang, You-Kang

The prevalence of obesity has risen sharply in recent years, prompting the need for safer and more biocompatible therapeutic alternatives to conventional anti-obesity drugs. In this study, zinc oxide nanoparticles (ZnO NPs) were synthesized using pomegranate husk extract via two green approaches: conventional heating and microwave-assisted synthesis. Structural and morphological characterizations confirmed successful nanoparticle formation. Microwave-assisted ZnO nanoparticles (MA-ZnO NPs) exhibited smaller particle dimensions and narrower polydispersity compared with conventionally synthesized ZnO NPs. Both types of ZnO NPs demonstrated notable antioxidant activity (>62% scavenging in DPPH and ABTS assays) and strong inhibitory effects against pancreatic lipase and α-amylase (>70%), comparable to standard drugs such as orlistat and acarbose. Cytotoxicity assays using Vero cells confirmed high biocompatibility, with >60% cell viability. This work presents a comparative evaluation of two green synthesis methods and highlights the potential of biogenic ZnO NPs as multifunctional agents for oxidative stress reduction and enzyme inhibition in obesity management.

2026-07-01·Journal of Advanced Research

Alginate oligosaccharides prevent and treat obesity by promoting brown fat thermogenesis rather than regulating gut microbiota

Article

作者: Yang, Shaoqing ; Li, Tao ; Jiang, Zhengqiang ; Jiang, Jun ; Xu, Yuncong ; Yan, Qiaojuan

INTRODUCTION:

Functional oligosaccharides may provide physiological benefits through several different mechanisms. However, the specific mechanisms of alginate oligosaccharides (AOSs) for the improvement of obesity remain unclear.

OBJECTIVES:

The study aimed to evaluate the effects of AOSs with degrees of polymerization (DP) 2-4 on obesity and reveal the underlying mechanism.

METHODS:

Mice models of obesity prevention and treatment were used to determine the effects of AOSs on obesity. An antibiotic intervention was used to determine the role of gut microbiota. The therapeutic effect of intraperitoneal injection of AOSs on obesity was further explored.

RESULTS:

AOSs treatment (1, 000 mg/kg) could prevent and treat obesity, and the effects were comparable to that of an anti-obesity drug orlistat. AOSs treatment effectively reversed serum metabolic profiling, reduced lipid absorption in the small intestine and improved hepatic lipid metabolism disorders. The treatment also ameliorated systemic low-grade inflammation and oxidative stress, increased energy expenditure and improved mitochondrial function in brown adipose tissue. Moreover, broad-spectrum antibiotic intervention did not abrogate AOS-induced improvement in ameliorating obesity and intraperitoneal injection of AOSs ameliorated metabolic disorders, which highlighted that the ameliorative effect of AOSs on obesity might not be primarily dependent on gut microbiota.

CONCLUSION:

Our findings provided first evidence that AOSs could prevent and treat obesity by reducing systemic low-grade inflammation and oxidative stress, and increasing brown adipose tissue energy expenditure, rather than regulating gut microbiota.

2026-07-01·DIABETES OBESITY & METABOLISM

Clinical Characteristics of Users of Weight Loss Drugs: Population‐Based Case–Control Study

Article

作者: Kjerpeseth, Lars J. ; Bakken, Inger Johanne ; Ruiz, Paz Lopez‐Doriga ; Sveen, Kari Anne ; Furu, Kari ; Meyer, Haakon E. ; Gulseth, Hanne L. ; Karlstad, Øystein ; Nøkleby, Kjersti

ABSTRACT:

Objectives:

To investigate the clinical characteristics of weight loss drugs (WLDs) users in Norway.

Design:

Nested population‐based case–control study.

Setting:

Nationwide healthcare registries with data on dispensed medications and healthcare diagnoses.

Participants:

Individuals aged 18–74 years initiating WLDs during 2023–2024, categorised by drugs: semaglutide (only Wegovy), liraglutide (only Saxenda), tirzepatide, bupropion‐naltrexone or orlistat. Each WLD user was matched with five age‐ and sex‐matched population controls.

Main Outcome Measures:

Comorbidities diagnosed in the 2 years preceding initiation of WLD use and comedications dispensed in the preceding year, analysed using conditional logistic regression.

Results:

150 036 individuals initiated semaglutide, 4603 liraglutide, 3596 tirzepatide, 31 172 bupropion–naltrexone and 1411 orlistat. Among WLD users, 71%–78% were registered with at least one comorbidity, compared with 49%–51% in controls. Nineteen percent to 24% of WLD users had four or more comorbidities. Hypertension was observed among 32%–38% of WLD users versus 17%–20% of controls; hyperlipidaemias: 20%–24% versus 12%–15%; sleep apnoea: 7%–11% versus 2%–3%; back pain: 15%–20% versus 10%–11%; opioids: 24%–30% versus 13%–15%; antidepressants: 20%–24% versus 10%–11%. Having only a basic level of education (≤ 10 years) was more common among WLD users than among controls (20%–28% vs. 17%), except for tirzepatide users, where the education level distribution was as for controls.

Conclusions:

WLD use is rapidly increasing, with users often having complex comorbidities. Understanding these patterns helps ensure that medications are used as intended. Like other countries with universal health systems, Norway must address the high cost of obesity treatments and mitigate health disparities to ensure access for those most likely to benefit.

372

项与奥利司他相关的新闻（医药）

2026-07-29

·生物世界

Cell：黎浩/刘玮合作揭示这种中国新发现的蜱传病毒通过细胞焦亡引发致命脂肪肝，并提出治疗方案

撰文丨王聪编辑丨王多鱼排版丨水成文蜱传病毒感染正日益成为全球公共卫生面临的严峻挑战，新病毒不断被发现，并迅速传播至新的地理区域。 “湿地病毒”（Wetland virus，简称为 WELV）是近期在中国东北地区被发现的一种新型蜱传病毒，属于布尼亚病毒目、内罗病毒科、正内罗病毒属，其感染可引起发热、出血热甚至脑炎等严重症状。WELV 还对肝脏有着特殊的“偏爱”——能够导致严重的肝损伤，部分患者甚至因此死亡。然而，WELV 究竟是如何攻击肝脏的？它的致病机制又是什么，目前仍不清楚。 2026 年 7 月 29 日，军事科学院军事医学研究院微生物流行病研究所黎浩教授、刘玮教授作为共同通讯作者，在国际顶尖学术期刊 Cell 上发表了题为：GSDME-mediated metabolic reprogramming drives lethal hepatic steatosis in orthonairovirus infection 的研究论文。该研究表明，湿地病毒（WELV）激活双重凋亡级联反应，触发 GSDME 依赖的肝细胞焦亡，从而重塑肝细胞脂质代谢，最终导致致命的肝脂肪变性。研究团队进一步证明，靶向该焦亡-代谢信号轴，可缓解小鼠致命性的湿地病毒感染。 2024 年 9 月，军事科学院军事医学研究院微生物流行病研究所刘玮教授、黎浩教授等在国际顶尖医学期刊《新英格兰医学杂志》（NEJM）上发表论文，发现并命名了一种新型蜱传病毒——湿地病毒（Wetland virus，WELV）。这一命名是因为首例患者在一处湿地公园被蜱虫叮咬后出现持续发热和多器官功能障碍。值得注意的是，WELV 表现出明显的肝脏嗜性，在小鼠模型中可引起肝损伤。然而，WELV 所致肝损伤的特征及其血液病理学背后的分子机制，目前仍不清楚。在这项最新研究中，研究团队首先对 27 名 WELV 感染患者进行了详细分析。结果发现，约 37% 的患者出现了明显的肝损伤迹象，表现为转氨酶升高、胆红素增加和白蛋白降低。更值得注意的是，这些患者的血清甘油三酯水平显著升高，提示他们的肝脏脂质代谢发生了紊乱。与此同时，这些患者体内还出现了强烈的炎症反应，促炎因子（IL-1β、IL-6 等）水平显著升高。其中，3 名患者最终不幸去世——他们都表现出了持续性的肝酶升高和肝脏影像学异常。这些临床数据清楚地表明：WELV 感染会导致肝功能衰竭和系统性炎症，而这正是疾病恶化和致死的关键因素。为了弄清楚 WELV 是如何破坏肝细胞的，研究团队进行了一系列体外实验。他们发现，WELV 感染的细胞并没有像预期的那样发生凋亡（一种相对“温和”的程序性细胞死亡方式），而是呈现出一种被称为“焦亡”（Pyroptosis）的剧烈的细胞死亡方式。焦亡是一种伴随强烈炎症反应的程序性细胞死亡方式，其典型特征是细胞肿胀、膜破裂，然后释放出大量炎症因子，就像细胞在“自爆”一样。进一步的分子机制研究发现，这种焦亡是由 GSDME 蛋白介导的。当病毒感染细胞后，会激活 CASP3 蛋白酶，后者切割 GSDME 蛋白，使其产生具有打孔活性的 N 端片段，从而在细胞膜上打孔，导致细胞破裂、死亡。那么，WELV 是如何激活 CASP3 的呢？研究团队进一步发现，WELV 通过同时激活两条经典的凋亡通路——内源性通路（线粒体途径）和外源性通路（死亡受体途径）——来共同作用于 CASP3。具体来说，内源性通路：WELV 感染导致线粒体功能障碍，产生大量活性氧，促使细胞色素 c 释放，进而激活 CASP9-CASP3 级联反应；外源性通路：WELV 的 RNA 被宿主细胞的 RIG-I 受体识别，通过 NF-κB 信号上调 Fas/FasL 表达，激活 CASP8-CASP3 级联反应。这两条通路最终都汇聚到 CASP3 上，使其过度活化，从而切割 GSDME，引发细胞焦亡。有趣的是，该研究还发现了一个负反馈调节机制：WELV 的核蛋白含有 CASP3 的切割位点，可以被 CASP3 切割，从而在一定程度上抑制过度的细胞焦亡反应。这可能是病毒为了维持自身复制（防止被感染细胞过早焦亡）而采取的一种平衡策略。这项研究最令人惊喜的发现是：GSDME 除了执行焦亡功能外，还在脂质代谢中扮演着重要角色。通过生物信息学筛选和一系列生化实验，研究团队发现，GSDME 可以直接与脂肪酸合成酶（FASN）结合，FASN 是细胞内合成脂肪酸的关键酶，通常会被泛素化修饰后被降解，而 GSDME 通过与 FASN 结合，阻止了其 K48 连接的泛素化，从而保护 FASN 不被降解，进而促进脂肪酸的大量合成，最终造成肝脏脂肪变性——即我们常说的“脂肪肝”。研究团队进一步确定了 GSDME 与 FASN 结合的关键氨基酸位点（E74 和 D76），并通过突变实验证实，破坏了这一相互作用后，即使焦亡仍然发生，脂质积累也会明显减少。为了验证上述机制在体内的作用，研究团队构建了 GSDME 基因敲除小鼠。结果显示，野生型小鼠感染 WELV 后，全部在 6 天内死亡；而 GSDME 敲除小鼠则全部存活。更重要的是，GSDME 敲除小鼠虽然体内病毒载量与野生型相当，但肝脏损伤、脂肪变性和炎症反应都得到了显著缓解。这表明了 GSDME 并非通过影响病毒复制来发挥致病作用，而是通过调控焦亡和脂质代谢来驱动疾病进展。在上述发现的基础上，研究团队利用脂质纳米颗粒（LNP）递送靶向 CASP3 的 siRNA，同样能够减轻肝脏损伤并提高生存率，进一步证实了 CASP3-GSDME 信号轴的重要性。研究团队还尝试了几种“老药新用”干预策略—— 广谱 Caspase 抑制剂（Z-VAD-FMK）：可以阻断 CASP3 活化，抑制 GSDME 切割，显著减轻肝脏病理改变，将死亡率从 100% 降至 25%。熊去氧胆酸（UDCA）：这是一种已获批用于治疗胆汁淤积性肝病的药物，它可以抑制 CASP3 活化和 GSDME 切割，同样能显著改善生存率。奥利司他（Orlistat）：这是一种减肥药，通过抑制 FASN 活性发挥作用，虽然它的生物利用度有限，但仍能在一定程度上减轻肝脏脂肪变性和炎症，提高生存率。值得注意的是，即使是在感染后 1 天（此时已经出现肝酶升高）才开始给药，这三种药物仍能提供一定程度的保护，显示出潜在的临床应用价值。总的来说，这项研究揭示了 WELV 感染导致致命肝损伤的全新机制——WELV 通过 RIG-I 识别病毒 RNA，同时激活内源性和外源性凋亡通路，最终通过 CASP3 切割 GSDME 引发肝脏细胞焦亡；GSDME 不仅执行焦亡功能，还能通过与 FASN 结合、抑制其泛素化降解，驱动脂质代谢重编程，导致严重的肝脏脂肪变性；这一“焦亡-代谢”信号轴是 WELV 致病的核心机制，靶向这一通路有望开发出有效的抗病毒治疗策略。这些发现不仅深化了我们对蜱传病毒致病机制的理解，也为其他病毒性肝炎、非酒精性脂肪肝等疾病的治疗提供了新的思路——阻断 GSDME 的双重功能，或许就能同时控制细胞死亡和脂质代谢紊乱这两个关键病理过程。论文链接： https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.07.011 https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2313722 设置星标，不错过精彩推文开放转载欢迎转发到朋友圈和微信群微信加群为促进前沿研究的传播和交流，我们组建了多个专业交流群，长按下方二维码，即可添加小编微信进群，由于申请人数较多，添加微信时请备注：学校/专业/姓名，如果是PI/教授，还请注明。点在看，传递你的品味

2026-07-27

·中国生物器材网

减肥药物的作用机制和发展历程及新靶点和新突破

Section.01 肥胖症：你不知道的那些事儿肥胖症——源于中枢神经系统对体重的控制功能受损[1]。是的，你没有听错。大约三十年前，人类首次发现与单基因肥胖相关的基因，即编码瘦素的 LEP 基因和编码瘦素受体的 LEPR 基因。瘦素，是由白色脂肪组织 (尤其是脂肪细胞)产生的激素，其分泌在空腹状态下减少，在摄入营养后增加。它主要通过激活厌食性神经通路来调节能量平衡，尤其能够刺激下丘脑的多个核团，从而促进饱腹感和减轻体重。其中，瘦素-黑皮质素通路 (Leptin-melanocortin pathway) 是下丘脑弓状核 (Arcuate nucleus) 和旁正中核 (Paramedian nucleus) 调节饱腹信号和能量消耗的主要参与者 (图 1) 。图 1. 下丘脑核团中瘦素-黑皮质素通路示意图[1]。尖头箭头表示刺激，圆头箭头表示抑制。一方面，进食后，肠道的 L 细胞会分泌大量 GLP-1，GLP1-R 的激活会促进两种神经元群中瘦素受体 (LEPR) 的激活。SH2B1 可增强 LEPR 对食欲神经元中 AgRP (M4CR 拮抗剂) 的抑制作用。抑制 AgRP 与饱腹信号 α-MSH 竞争结合 MC4R。否则，AgRP 结合 MC4R 会阻断其下游信号，从而促进食欲、抑制能量消耗并导致体重增加。另一方面，脂肪细胞中的瘦素基因 (LEP) 合成瘦素，瘦素激活其受体 (LEPR)。SH2B1 和 SRC 在瘦素与其受体结合后被激活，增强瘦素在厌食神经元中对 PCSK1 酶活性的诱导，将 POMC 转化为 α-MSH (MC4R 激动剂)。α-MSH 是 MC4R 的天然配体，可激活 MC4R。MRAP2 作为 MC4R 的辅助伴侣蛋白，负责将该受体靶向定位到初级纤毛，这是下丘脑神经元执行能量稳态调节的关键位置。同时，BBSome 八聚体复合物介导跨膜蛋白 (包括 ADCY3) 在初级纤毛中的定位富集，是 MC4R 进行正常信号转导的结构基础。当 α-MSH 激活 MC4R 后，会诱发下游 G 蛋白级联反应，将 ATP 催化转化为 cAMP，进而调节相关基因转录以抑制食欲，诱导“吃饱了”信号并增加能量消耗。瘦素释放不足或瘦素信号传导受损会导致营养过剩、能量消耗减少，并最终导致肥胖和其他慢性疾病的发生。当然，长期暴露于瘦素过载状态也不行，会引发中枢性”瘦素抵抗”。类似“胰岛素抵抗”，即使体内脂肪充足且瘦素水平很高，大脑也无法接收到这个信号，导致持续的饥饿感、强烈的食欲和新陈代谢减慢，同样会导致肥胖和其他慢性疾病的发生[2]。当前！“减重药”的研究正如火如荼地开展，更是在“见效快、躺着也能瘦、价格大跳水”等营销宣传中引发了全球热潮…… Section.02 盘一盘：那些「抗肥胖药物」！历史上，许多抗肥胖药物在获批后便宣告失败，其中大多数与心血管不良反应有关，如Sibutramine；或增加自杀风险，如利莫那班 (Rimonabant) ；或导致药物依赖和滥用，如Methamphetamine；由于存在成瘾性或快速耐受性，如Phentermine等药物仅被推荐用于短期治疗 (表 1)[3]。表 1. 减肥药物的发展历程。一、肠促胰素类似物肠胰激素药物通过刺激胰岛素分泌、减缓胃排空和增加饱腹感来控制血糖和减轻体重。正在进行 II 期临床试验的药物中，近一半是肠促胰素类似物，其中胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)是基于肠胰激素的肥胖治疗方案的核心靶点[4]。『GLP-1 受体激动剂』司美格鲁肽你一定听过！“火出圈”的 GLP-1 受体激动剂，主要功能有 2 个：降糖、减重。最初是作为抗糖尿病药物研发的，当人体内 GLP-1 水平较高时也会作用于中枢神经系统抑制食欲，增加饱腹感，从而带来显著的减重效果 (图 2)。司美格鲁肽减重注射液 (Wegovy) 于 2021 年 6 月 4 日获 FDA 批准。2024 年 6 月 25 日，国家药品监督管理局 (NMPA) 批准司美格鲁肽注射液 (诺和盈) 在国内上市，用于长期体重管理。此外，更多用于治疗肥胖症的 GLP-1 受体单激动剂包括：注射类有 Liraglutide (利拉鲁肽，LIRA) 与 Semaglutida (司美格鲁肽，SEMA) 。口服类有 Semaglutida (司美格鲁肽)、Orforglipron (奥福格列隆) 和 Danuglipron (达格列汀) 等。 Tips: 据 2026 年美国糖尿病协会会议 (ADA) 披露，阿斯利康的口服小分子 GLP-1 受体激动剂 AZD5004 (elecoglipron)，进入 III 期临床研究。更有辉瑞公布的超长效 GLP-1 受体激动剂 Berobenatide，主打把”每周一针”变成”每月一针”，成为全球第一款“月注射”减重药潜力股。『GIP/GLP-1』动物模型研究表明 GIP 受体激动剂具有厌食作用，且在临床前模型中同时激活 GLP-1 和 GIP 受体比单独激活每个受体能带来更大的体重减轻效果[5]。Tirzepatida (替尔泊肽，TZP) 就是一种单分子 GIP/GLP-1 双重受体激动剂，基于 GIP 结构，其肽链经过结构修饰，可与 GLP-1 和 GIP 受体相互作用。其对 GIP 受体结合亲和力与天然 GIP 相当，对 GLP-1 受体亲和力比天然 GLP-1 低 5 倍[5][6]。 GIP拮抗也是一种潜在的肥胖治疗策略，临床前研究表明，它能改善代谢状况并减少食物摄入量 (图 2)。AMG133 是一种单克隆抗体，旨在拮抗 GIP 受体，并与两种修饰的 GLP-1 肽连接，可激活 GLP-1 受体，一项针对超重和肥胖人群的 AMG133 的 52 周 II 期临床试验正在进行中 (NCT05669599)。『GLP-1/胰高血糖素』胰高血糖素(glucagon) 由胰腺 α 细胞分泌，其激动剂能减少食物摄入并增加能量消耗 (图 2)。胰高血糖素受体/胰高血糖素样肽-1受体 (GCGR/GLP-1R) 双重激动剂主要有 Survodutide (BI 456906)、Pemvidutide (ALT-801)、Efinopegdutide (JNJ-64565111) 等。处于早期临床试验阶段的 GLP-1 和胰高血糖素共激动剂作为肥胖症的治疗方法包括 AZD9550 和 LY3305677 (NCT05623839)[5]。『GLP-1/GIP/胰高血糖素』 Retatrutide (瑞他鲁肽) 是目前研究最多的 GLP-1-GIP-GCG 三激动剂。它源自 GIP 分子，对人 GIP 受体的亲和力较高，而对 GLP-1 和胰高血糖素受体的亲和力较低。其肽链经过修饰，能同时激活体内的 GIP、GLP-1 和 GCGR 受体，增强其三种成分的厌食作用，延缓胃排空，增加能量消耗和减少热量摄入[6]。另一种三重激动剂 (HM15211) 正在进行Ⅰ期临床试验，目前尚未公布数据。 Tips: 近期，礼来在 ADA 会议上公布了 Retatrutide 的两项关键 III 期研究，其中针对肥胖的 TRIUMPH-1 达到主要终点和全部关键次要终点，披露显示， 12mg 剂量组肥胖人群 80 周平均减重 28.3%，近半数患者减重超 30%，最高剂量组平均减重 70 磅，创下大型 III 期肥胖药物减重的最高纪录。『胰淀素』胰淀素 (Amylin) 作用于脑干中的胰淀素受体，减少食物摄入，并通过延缓胃排空和抑制胰高血糖素分泌来改善葡萄糖代谢 (图 2)[5]。 Pramlintide (普兰林肽) 是第一个获批用于糖尿病管理的合成胰淀素类似物，体重减轻率最高可达 7.9%。 Cagrilintide (卡格列肽) 是一种新型长效胰淀素类似物——在一项 II 期临床试验中，每周一次的 Cagrilintide 可使体重减轻 6% 至 10.8%，且呈剂量依赖性。『GLP-1/胰淀素』 Cagrilintide (卡格列肽)，诺和诺德推出的一种新型长效胰淀素类似物，也是 Semaglutide 与长效胰淀素类似物 Cagrilintide 的固定复方制剂。该组合可谓强强联合，通过双重机制协同作用，更有效地减少饥饿感、增加饱腹感。 Tips: 同样，ADA 会议披露的数据显示，在 REIMAGINE 2 研究中，CagriSema 在降糖与减重方面均优于司美格鲁肽。目前，针对肥胖人群安全性和有效性的 3 期临床试验 (NCT05567796、NCT05394519、NCT05813925) 正在评估中。此外，一种口服 GLP-1 和胰淀素共激动剂 (Amycretin) 也正在开展早期临床试验。『PYY』进食后，肠道 L 细胞会与 GLP-1 共同分泌 PYY (Peptide YY)。分泌后，PYY 会被二肽基肽酶 -4 (DPP-4) 迅速切割成活性形式 (PYY 3-36)，进而作用于神经肽 Y 受体 2 型 (Y2R)。Y2R 受体存在于大脑中，其激动作用可减少食物摄入并增加饱腹感 (图 2)。长效皮下注射的 PYY 受体激动剂正在进行早期临床试验，作为肥胖症的治疗药物，可单独使用或与 GLP-1 受体激动剂联合使用 (NCT02568306 和 NCT03574584)[5]。二、胃肠道脂肪酶抑制剂目前临床上主流且合法的胃肠道脂肪酶抑制剂是 Orlistat(奥利司他)，是全球第一个 FDA 获批的非处方减肥药。该药物是一种饱和衍生物，来源于链霉菌 (Streptomyces toxytricini) 中的内源性利普司他汀 (lipstatin)。它通过抑制胃肠道腔内的胃脂肪酶和胰脂肪酶，减少膳食脂肪的全身吸收。图 3. 奥利司他调节脂质的作用机制[7]。 Orlistat 通过可逆性抑制肠道内的胃脂肪酶和胰脂肪酶来治疗肥胖。这些脂肪酶在膳食脂肪的消化过程中起着至关重要的作用，它们将甘油三酯分解成可吸收的游离脂肪酸和单甘油酯。Orlistat 与这些脂肪酶活性位点的丝氨酸残基共价结合，使其失活。脂肪酶的失活阻止了甘油三酯的水解，从而阻碍了游离脂肪酸的吸收。三、中枢神经系统受体调节剂 FDA 获批的中枢性药物，例如 Phentermine-Topiramate和 Naltrexone-Bupropion (纳曲酮-安非他酮，Contrave®)，通过调节大脑中的食欲发挥作用[8]。此外，Setmelanotide (Imcivree) 作为 MC4R 单靶点激动剂于 2020 年底获批上市，是 FDA 批准的罕见肥胖症突破性药物。另一款 MC4R 靶向药物 Bremelanotide (布美诺肽)，当属老药新用！于 2019 年获批上市后被发现具有减重效果，2025 年 3 月的临床数据显示，Bremelanotide 与 Tirzepatide 联合给药协同导致体重减轻增加。表 2. 目前国内 (NMPA) 国外 (FDA) 获批的减肥药物[3]。 Section.03 最前沿：新靶点 & 新突破一、新靶点：SIK 抑制剂 2026 年 6 月 2 日，Nature Communications 杂志发表标题为 "Targeting hypothalamic SIK3 to promote weight loss and improve glycemic control in mice" 的研究[9]。研究发现，肥胖小鼠下丘脑中 SIK3 呈高表达。使用抑制剂 GLPG3970 特异性地抑制促食欲 NPY 神经元中的 SIK3 可减少食物摄入，增加能量消耗，并促进白色脂肪组织褐变，从而使小鼠对高脂饮食诱导的肥胖产生抵抗力，显著降低体重和脂肪含量。并且，当 GLPG3970 与司美格鲁肽联用时，减重效果协同。图 4. SIK3 抑制剂 GLPG3970 单用/联合司美格鲁肽促进体重减轻[9]。机制上，SIK3 活化后会磷酸化 CRTC1、HDAC5 这两个蛋白，将其留在细胞质，无法入核发挥作用，导致中枢瘦素/胰岛素抵抗。敲除或药物抑制 SIK3 后，两种蛋白进入细胞核，中枢激素敏感性恢复。二、“减脂增肌”：ActRII 抑制剂 Bimagrumab (马格鲁单抗) 是一种靶向激活素 II 型受体 (ActRII) 的单克隆抗体。它通过阻断肌肉生长抑制信号，直接促进肌肉合成，从而抵消 GLP-1 药物引起的肌肉分解，实现“百分百减脂不减肌”的效果，在减重新热潮中备受关注。图 5. Bimagrumab 的作用机制[10]。通过与激活素 II 型受体 A 和 B (ActRIIA 和 ActRIIB) 结合，Bimagrumab 可阻止内源性配体肌肉生长抑制素、激活素 A 和生长分化因子 11 (GDF11) 的结合，从而抑制下游 Smad 2/3 肌肉萎缩信号通路的激活。近期，礼来公司在 ADA 年会上公布了 Bimagrumab 的 IIb 期 BELIEVE 研究结果。数据显示，该药物不仅显著提高了体重和脂肪的减少比例，还实现了肌肉量的保留甚至增长。此外，与司美格鲁肽联合治疗可显著增加脂肪质量的减少比例，同时保留大部分瘦体重。三、靶向小肠：ACSL5 抑制剂 ACSL5 (脂酰辅酶 A 合成酶 5) 是备受瞩目的减肥药全新百亿级潜力靶点。全球第一个 ACSL5 基因敲除小鼠模型显示，肠道特异性敲除 ACSL5 可阻断脂肪吸收，使机体即便在高脂饮食下也能抵抗肥胖。临床前数据显示，该药与 GLP-1 类药物 (如司美格鲁肽) 联用时，减重效果显著优于单药治疗，并能有效防止停药后的体重反弹。 3 月 23 日，诺和诺德与 Lexicon 联合宣布，新型口服肥胖症候选药物 ACSL5 抑制剂 LX9851 正式启动 I 期临床试验。 Section.04 小结总之，抗肥胖药物可谓“百花齐放”。大量基于肠胰激素的药物疗法正在研发中，旨在增强和/或补充 GLP-1 受体激动剂的疗效和作用机制。其他非肠胰激素类药物疗法，如 ActRII 抑制剂 Bimagrumab，ACSL5 抑制剂 LX9851 和生长分化因子 15 (GDF-15) 也在研究中，相信未来减重靶点将更加多元化。产品推荐 Semaglutide (司美格鲁肽) (HY-114118) Semaglutide 是一种长效、选择性、竞争型 GLP-1R 激动剂，能透过血脑屏障。可用于 2 型糖尿病、肥胖症、帕金森病、代谢相关脂肪性肝病 (MASLD) 等神经退行性疾病和肝脏疾病，以及癌症的研究。 Tirzepatide (替尔泊肽) (HY-P1731) Tirzepatide (LY3298176) 是葡萄糖依赖性胰岛素营养多肽 (GIP) 和胰高血糖素样肽 -1 (GLP-1) 受体双重激动剂，可以用于 2 型糖尿病、糖尿病相关的神经病变和肥胖症的研究。 Mazdutide (HY-P3375) Mazdutide (IBI-362; LY-3305677) 是一种长效合成胃泌酸调节素类似物。Mazdutide 也是胰高血糖素样肽 (GLP-1R) 与胰高血糖素受体 (GCGR) 的共激动剂，可用于肥胖和 2 型糖尿病 (T2D) 的研究。 Retatrutide (HY-P3506) Retatrutide (LY3437943) 是胰高血糖素受体 (GCGR)、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体 (GIPR) 和胰高血糖素样肽-1 受体 (GLP-1R) 的三重激动剂肽。Retatrutide 结合人 GCGR、GIPR 和 GLP-1R，EC50 值分别为 5.79、0.0643 和 0.775 nM，可用于肥胖症的研究。 Cagrilintide (HY-P3462) Cagrilintide 是一种在研的新型长效酰化胰淀素类似物，作为非选择性的胰淀素受体 (AMYR) 和降钙素 G 蛋白偶联受体 (CTR) 激动剂。Cagrilintide 可显着减轻体重并减少食物摄入。Cagrilintide 具有肥胖研究潜力。 Orlistat (奥利司他) (HY-B0218) Orlistat (Tetrahydrolipstatin) 是一种不可逆的胰腺和胃脂肪酶 (lipases) 抑制剂。 Orlistat也是一种脂肪酸合成酶 (FASN) 抑制剂，口服用于肥胖症的长期研究。具有抗动脉粥样硬化作用。 GLPG3970 (HY-150203) GLPG3970 (compound 88) 是一类首创的 SIK2/SIK3 抑制剂。GLPG3970 可用于炎症和自身免疫性疾病的研究 Bimagrumab (HY-P99355) Bimagrumab (Anti-ACVR2B Reference Antibody) 是一种人单克隆抗体，可阻断激活素 II 型受体 (ActRII)，对 ActRIIB 和 ActRIIA 的 KD 值分别为 1.7 pM 和 434 pM。Bimagrumab 可用于病理性肌肉损失和无力的研究参考文献 [1] Faccioli N, et al. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2023 May 29;15(2):108-119. [2] Rosen CJ. Antagonizing the Leptin Receptor in Obesity. N Engl J Med. 2023 Jun 15;388(24):2291-2293. [3] Müller TD, et al. Nat Rev Drug Discov. 2022 Mar;21(3):201-223. [4] Kokkorakis M, et al. Emerging pharmacotherapies for obesity: A systematic review. Pharmacol Rev. 2025 Jan;77(1):100002. [5] Melson E, et al. What is the pipeline for future medications for obesity? Int J Obes (Lond). 2025 Mar;49(3):433-451. [6] Salvador J. GLP-1-based medications: Mechanisms involved in obesity treatment. Med Clin (Barc). 2025 Jul;165(1):107035. English, Spanish. [7] Uuh Narvaez JJ, et al. Combined Potential of Orlistat with Natural Sources and Their Bioactive Compounds Against Obesity: A Review. Molecules. 2025 May 30;30(11):2392. [8] Gudzune KA, et al. Medications for Obesity: A Review. JAMA. 2024 Aug 20;332(7):571-584. [9] Onda DA, et al. Targeting hypothalamic SIK3 to promote weight loss and improve glycemic control in mice. Nat Commun. 2026 Jun 2. [10] Arora G, et al. Pharmacologic Treatments for the Preservation of Lean Body Mass During Weight Loss. J Clin Med. 2026 Jan 9;15(2):541.图 3. 奥利司他调节脂质的作用机制[7]。

2026-07-27

·今日头条

网上药店洗牌加速：中成药份额跌破三成，国产GLP-1新药杀出重围

网上药店的卖药格局，正在悄悄发生变化。米内网最新数据显示，2026年第一季度全国网上药店药品（化学药、中成药、生物药合计）市场规模达到约200亿元规模，同比增长保持两位数［1］。数字背后，品类的座次和品牌的排名，都出现了肉眼可见的位移。变化最明显的，是中成药板块。今年一季度，中成药在网上药店的市场份额占比首次降至30%以下［2］。往前推几年，这个比例一直在往下走。2020年到2025年间，中成药增速虽然都维持在两位数，但脚步明显在放缓，2026年Q1的增长率不到3%［1］［2］。份额缩水，看点反而更集中了。TOP50中成药品牌一季度合计卖了超过13亿元［2］。东阿阿胶的复方阿胶浆继续稳坐头把交椅，同属东阿的阿胶品牌紧随其后，两个单品单季销售额都突破了1.1亿元［2］。新面孔也挤进来了不少。50个席位里有12个是新上榜，包括杭州胡庆余堂的胃复春胶囊、西安阿房宫药业的薏辛除湿止痛胶囊、北京同仁堂的同仁牛黄清心丸、山东步长制药的稳心颗粒、津药达仁堂的速效救心丸，都是独家产品［2］。非独家品种里，南京同仁堂的安宫牛黄丸、江中药业的健胃消食片、仲景宛西制药的右归丸也重返TOP50［2］。一批老面孔的韧性也很强。云南白药创可贴、西藏奇正藏药消痛贴膏、九芝堂驴胶补血颗粒等6个品牌，已经连续7个季度持续增长［2］。独家品种的“护城河”效应，在线上渠道反而比线下更明显——线下靠铺货，线上靠品牌认知，独家产品天然具有辨识度优势。换句话说，中成药线上市场的萎缩，并非需求消失，而是供给结构在变——过去靠渠道红利，现在靠品牌复利。谁能在消费者心里留下名字，谁就能守住份额。这轮线上洗牌，本质上是消费者用脚投票——从“什么便宜买什么”转向“什么品牌信得过买什么”。中成药企业如果不能完成线上品牌资产的重构，失去的不只是线上份额，还有未来年轻消费群体的认知入口。线上中成药的用户画像正在快速年轻化。25-40岁群体成为主要购买力，他们不关注“老字号”标签，更在意成分明确、功效清晰、使用便捷。这对中成药企业的产品表达方式提出了新要求。再看化学药板块，体量完全不是一个级别。一季度化学药在网上药店的市场份额已经拉到66.70%，销售额占了整个大盘的大头［1］。TOP50品牌合计销售额超过46亿元［1］。单品王还是礼来的替尔泊肽注射液，单季卖了6.2亿元［1］。但真正让行业侧目的，是国产品牌的跃升——信达生物的1类新药玛仕度肽注射液，2025年9月才获批上市［4］［5］，今年一季度直接冲到2.6亿元，坐上国产化药头把交椅［1］。另外，山东新时代药业的奥利司他胶囊、浙江三生蔓迪药业的米诺地尔酊、白云山制药总厂的枸橼酸西地那非片等14个品牌，一季度销售额都过了亿元门槛［1］。新上榜的品牌里，苏州旺山旺水生物医药的1类新药盐酸司美那非片也值得留意，这是国产原研药在网上药店渠道的又一次亮相［1］。一个趋势很明显：TOP50化药品牌里，原研药（含进口原研、原研地产化、国产原研）占了33席［1］。跨国药企在集采挤压下，正加速把院外市场当主战场；而国产新药在进医保前，也把网上药店当成了首发蓄水、攒品牌认知的关键通道。原研药在线上渠道的统治力，本质上反映的是处方药院外化的大趋势。集采之后，原研药在医院渠道的空间被压缩，线上成为品牌溢价最后的留存阵地。线上渠道给了国产新药一个相对公平的起跑线。不靠关系、不靠压货，靠的是产品本身和品牌沟通能力。这对以销售见长的传统药企，反而是个新课题。原研药在线上占据主导，并不意味着国产仿制药没有机会。线上渠道的核心竞争要素正在从“价格”转向“信任”，谁能用更低成本建立专业认知，谁就能在线上分到一杯羹。国产新药在线上渠道的爆发，与医保谈判的门槛效应形成鲜明对照。进医保需要时间，但线上不需要排队。对于商业化能力尚在建设期的Biotech公司，线上渠道几乎是必修课。生物药板块，眼下体量还小。一季度网上药店生物药TOP50合计销售额刚过6亿元，市场份额只有3.42%［1］。诺和诺德的司美格鲁肽注射液一支独大，卖了近2.9亿元［1］。但增长势头不弱。一季度生物药整体增速37.59%，生殖泌尿系统和性激素类药物增速甚至超过127%［1］。信达生物的托莱西单抗注射液等5个新品牌也在今年新上榜［1］。整体看，TOP50生物药品牌里国产品牌占了26席，其中20个是独家产品［1］。内蒙古双奇药业的阴道用乳杆菌活菌胶囊、长春生物制品研究所的人干扰素α2a栓、深圳华生元基因的人表皮生长因子外用溶液，3个国产独家品牌已经连续7个季度增长［1］。生物药线上化还处在早期阶段，现在的体量更像是蓄水池而非主战场。一旦更多国产重磅品种获批并选择线上首发，这个池子的水位会涨得很快。国产生物药在线上渠道的占比提升，本质上反映的是供给端的突破——更多国产创新药获批上市，才有了线上放量的基础。没有好产品，渠道再好也没用。 GLP-1类药物的线上热度，带火了整个多肽药物赛道的公众认知。这种“明星品种引流、整体赛道跟涨”的效应，在传统线下渠道几乎不可能发生——线上聚集效应正在重塑药品品类的认知周期。网上药店的品类格局正在从“中成药为主”向“化药主导、生物药蓄力”的方向迁移。国产创新药在这一轮渠道变迁中，不再只是陪跑——玛仕度肽的爆发式增长和国产原研药批量上榜，说明只要产品过硬，线上渠道的放量速度可以很快。不过也要看到，原研药在化药TOP50里依然占据压倒性优势。国产品牌要在线上渠道持续站稳脚跟，光靠一两个爆款还不够。线上渠道正在重塑药企的核心竞争力模型。过去比拼的是医院覆盖、临床推广、医保准入；现在新增了一个维度——线上品牌运营能力。能够同时驾驭两条战线的企业，才有资格谈长期竞争。中成药、化药、生物药在线上呈现完全不同的竞争逻辑——中成药拼品牌复利，化药拼院外渠道卡位，生物药拼首发势能。三类药企面临的考题各不相同，但答案都一样：线上不是补充渠道，而是战略阵地。线上渠道的竞争，本质上是注意力的竞争。谁能持续输出有价值的行业信息，谁就能在用户手机屏幕上占有一席之地。这对药企市场部的要求，已经超出了传统药代的能力边界。米内网的数据只是切片，但趋势的方向已经很清晰：线上药店不再是小众渠道，而是药品流通格局中不可逆的增量板块。谁先完成线上布局，谁就拿到下一轮竞争的入场券。您怎么看网上药店这一轮品类洗牌？声明：本文仅医药健康行业知识交流，不构成投资、用药指导或生产操作建议。参考文献 1. 米内网. 86个药品燃爆网上药店[J/OL]. 2026-03-24. 2. 米内网. 50个中成药霸榜！百亿市场新销冠面世[J/OL]. 2026-03-19. 3. 米内网. 80个药品爆发了！济川、天士力、达仁堂独家中成药火力全开[J/OL]. 2026-07-09. 4. 药智数据. 玛仕度肽注射液药品注册信息[DB/OL]. 2026-06-01. 5. 中华网财经. 国产最强减肥药？信达生物玛仕度肽全渠道上市[N/OL]. 2025-08-14. #医药产业 #网上药店 #国产创新药

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100 项与奥利司他相关的药物交易

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D04028	奥利司他	A08AB01	DB01083

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
肥胖	欧盟	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	1998-07-29
肥胖	冰岛	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	1998-07-29
肥胖	列支敦士登	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	1998-07-29
肥胖	挪威	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	1998-07-29
超重	欧盟	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	1998-07-29
超重	冰岛	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	1998-07-29
超重	列支敦士登	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	1998-07-29
超重	挪威	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	1998-07-29

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
代谢性疾病	临床3期	俄罗斯	Hoffmann-La Roche, Inc.	2008-04-01
高甘油三酯血症	临床2期	美国	The University of Texas Southwestern Medical Center	2015-12-01
I型高脂蛋白血症	临床2期	美国	The University of Texas Southwestern Medical Center	2015-11-01
糖尿病	临床2期	美国	Roche Pharma AG	1998-05-01
高血压	临床2期	美国	Roche Pharma AG	1998-05-01
睡眠呼吸暂停综合征	临床2期	美国	Roche Pharma AG	1998-05-01

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04531176 (EMPOWER-T2D, CTgov)	临床4期	2型糖尿病 \| 肥胖	74	Weight Management Program (WMP)+Orlistat+liraglutide 3.0 mg+Phentermine / Topiramate Extended Release Oral Capsule+naltrexone/bupropion extended-release (Obesity-centric Approach + AOM)	蓋齋蓋襯齋艱衊鑰築窪(鹽醖窪鏇膚顧鹽選壓築) = 艱壓膚衊積鬱廠鹽範構衊簾憲網蓋糧遞網築夢 (廠糧鹽齋製繭鬱築鑰廠, 願窪膚鏇構鹽夢範醖糧 ~ 遞淵遞醖鹽糧遞蓋觸鬱) 更多	-	2024-07-22
				Weight Management Program (WMP) (Obesity-centric Approach Without AOM)	蓋齋蓋襯齋艱衊鑰築窪(鹽醖窪鏇膚顧鹽選壓築) = 積遞艱廠選鹹觸鹹鑰構衊簾憲網蓋糧遞網築夢 (廠糧鹽齋製繭鬱築鑰廠, 簾鏇窪繭壓遞觸築淵糧 ~ 鬱構襯鹹窪獵繭願獵鹹) 更多
NCT05496075 (ADA2024) 人工标引	临床3期	高尿酸血症 \| 肥胖	72	Orlistat	憲壓餘簾積鹽製憲餘顧(淵鏇製網顧憲醖製選繭): HR = 0.31 (95% CI, 0.11 ~ 0.85), P-Value = 0.023	积极	2024-06-24
				Placebo
NCT03582722 (CTgov)	临床4期	中毒	100	Multivitamin (Placebo)	製築簾積憲窪積襯鹽築(鹹夢製淵衊窪淵願糧蓋) = 積顧壓鬱窪觸壓夢艱壓願鹹鏇淵鏇醖蓋鑰鹹鑰 (鑰築築餘衊餘廠積醖鑰, 16.4) 更多	-	2024-04-25
				Multivitamin+Orlistat (Orlistat Weight Loss Aid)	製築簾積憲窪積襯鹽築(鹹夢製淵衊窪淵願糧蓋) = 醖構窪蓋築醖鹽鹹簾鏇願鹹鏇淵鏇醖蓋鑰鹹鑰 (鑰築築餘衊餘廠積醖鑰, 17.8) 更多
NCT05496075 (Pubmed \| Lipids Health Dis) 人工标引	临床4期	高尿酸血症 \| 超重 \| 肥胖	72	Orlistat	繭淵範獵繭襯窪鹽鹽醖(鹽獵餘獵憲構簾遞選網) = There was no significant difference in SUA level between the two groups 繭鑰鑰餘壓膚壓襯顧選 (積膚選構觸顧鬱糧艱製 ) 更多	积极	2024-03-11
				Placebo
NCT01351753 (REVIVE, CTgov)	临床2期	代谢综合征 \| 腹部肥胖	128	Metformin (Metformin)	夢壓醖夢鹹齋獵廠糧鹽(願膚衊襯鹹壓繭襯廠齋) = 構膚獵鹽憲糧觸積網網築鑰築壓製醖簾糧膚鹽 (窪鏇蓋膚顧範觸積艱鑰, 壓鏇築鑰膚壓願遞衊鑰 ~ 夢築鑰鬱夢窪簾鬱鹽醖) 更多	-	2021-06-09
				Orlistat+Metformin (Metformin + Orlistat)	夢壓醖夢鹹齋獵廠糧鹽(願膚衊襯鹹壓繭襯廠齋) = 選簾夢顧衊顧廠鹽鏇鬱築鑰築壓製醖簾糧膚鹽 (窪鏇蓋膚顧範觸積艱鑰, 夢廠願壓艱餘艱觸餘壓 ~ 襯繭餘構糧構蓋膚製顧) 更多
ChiCTR-IPR-17011629 (Pubmed \| J Clin Endocrinol Metab)	N/A	超重 \| 肥胖	877	Orlistat	簾壓糧範襯製憲餘鏇網(築憲壓網膚觸衊壓鏇顧) = 艱網鬱壓醖構壓簾醖窪積簾餘壓製鹽壓積衊艱 (壓醖廠餘選簾膚築憲膚 ) 更多	不佳	2021-05-15
				Placebo	簾壓糧範襯製憲餘鏇網(築憲壓網膚觸衊壓鏇顧) = 夢糧觸鬱糧觸簾顧選顧積簾餘壓製鹽壓積衊艱 (壓醖廠餘選簾膚築憲膚 ) 更多
NCT02432209 (FIT-PLESE, CTgov)	临床3期	女性不孕症 \| 肥胖	379	Moderate physical activity+Orlistat (Intensive Lifestyle Mod. Intervention)	醖醖構獵簾衊鏇齋窪窪 = 製襯選鬱鬱糧鬱餘製範齋積膚衊衊鏇鹽鬱願醖 (淵壓餘膚夢窪壓齋衊鹹, 範衊鑰窪觸鹹餘願網廠 ~ 齋鑰遞廠廠鏇艱繭餘構) 更多	-	2021-03-15
				Moderate physical activity (Standard Lifestyle Intervention)	醖醖構獵簾衊鏇齋窪窪 = 衊襯選壓鬱糧築鬱鬱鹹齋積膚衊衊鏇鹽鬱願醖 (淵壓餘膚夢窪壓齋衊鹹, 獵鹽壓鹹鬱選觸願鬱襯 ~ 鬱艱網築鹹憲構構齋願) 更多
NCT02529631 (Pubmed)	N/A	超重 \| 肥胖	64	Orlistat 60mg	築獵窪壓築餘糧淵餘網(襯廠製觸鏇鏇蓋襯廠衊) = 糧築鏇蓋艱壓願糧製構憲窪襯獵鑰鏇繭遞窪蓋 (壓糧餘簾遞廠壓窪範壓 )	-	2017-01-01
				Polyglucosamine	築獵窪壓築餘糧淵餘網(襯廠製觸鏇鏇蓋襯廠衊) = 鹹淵鏇簾觸鏇齋餘製鏇憲窪襯獵鑰鏇繭遞窪蓋 (壓糧餘簾遞廠壓窪範壓 )
NCT00704912 (OWL-PCOS, CTgov)	临床2期	雄激素增多症 \| 胰岛素抵抗 \| 多内分泌代谢卵巢综合征	217	Orlistat/Meal Replacement/Lifestyle Modification (Lifestyle Intervention)	製鬱繭糧衊醖艱艱簾廠 = 鏇鹹鹹糧襯鬱鬱築鬱膚鹽願願窪廠鹹衊遞壓蓋 (壓網網網醖製製網顧鹹, 築鹹鹽顧鏇壓繭淵獵醖 ~ 廠衊糧鑰遞觸鹹糧願衊) 更多	-	2015-12-17
				Loestrin 1/20 (Oral Contraceptives (OCP))	製鬱繭糧衊醖艱艱簾廠 = 餘憲觸繭餘鹹顧憲選齋鹽願願窪廠鹹衊遞壓蓋 (壓網網網醖製製網顧鹹, 醖製簾鹽築糧鬱壓網醖 ~ 淵廠廠鹹鑰餘壓築窪淵) 更多
NCT01035333 (CTgov)	临床4期	体重下降 \| 肥胖	19	Orlistat	鹽鹹積選遞網構壓憲繭(淵網襯糧積膚繭遞鹹範) = 遞壓衊鹽淵餘衊鑰糧餘積夢齋鹽範鹹顧窪窪夢 (簾獵願衊醖鹹醖鏇遞網, 3.4) 更多	-	2014-04-04