Paclitaxel Poliglumex

1、大脑腹侧被盖区多巴胺神经元可调控ARDS小鼠情绪异常 (据《Science Bulletin；IF: 20.7，JCR 1区》2026年6月报道) 题：大脑腹侧被盖区多巴胺神经元可调控ARDS小鼠情绪异常（第一作者：王丽霞，通讯作者：刘强，吴惠梅，刘学胜） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）不仅引起严重的肺功能障碍，同时伴随情绪障碍，但其神经机制仍不清楚。最新研究发现，腹侧被盖区（VTA）多巴胺（DA）神经元在情绪调控中起关键作用。本研究证实， VTA 区DA神经元主要通过伏隔核（NAc）通路调控ARDS小鼠的情绪障碍，而VTA-蓝斑（LC）通路则主要影响肺部炎症，对改善ARDS小鼠情绪障碍无显著作用。这些发现凸显了VTA DA神经元在肺部疾病与情绪共病中的核心调控作用，为未来潜在干预策略提供了理论基础。本文重点讨论神经环路靶向干预的可行性，并提出了改善ARDS患者情绪状态的多模式策略。研究显示，腹侧被盖区多巴胺能神经元在 ARDS 相关的情绪障碍及神经免疫反应中发挥关键作用。针对这些神经元的干预，有望为 ARDS 的治疗提供全新的策略。 安徽医科大学第一附属医院刘学胜教授、吴惠梅教授与中国科学技术大学刘强教授的研究团队合作建立了LPS诱导的ARDS小鼠模型，发现LPS刺激不仅导致炎症因子升高、肺泡蛋白渗出和湿/干比增加，同时引发焦虑和抑郁样行为，提示肺炎症与情绪障碍之间存在潜在的神经-免疫交互作用。通过病毒示踪和免疫荧光实验，发现腹侧被盖区多巴胺（DA）神经元是ARDS小鼠中最显著受肺炎症影响的神经元，c-fos表达下降和钙信号活性降低显示其神经活动受抑制。进一步的化学遗传学干预显示，VTADA神经元活性在情绪与肺部炎症的调控中发挥关键作用。 在进一步研究中，团队揭示了VTADA神经元调控ARDS小鼠情绪障碍的具体通路。通过光遗传学方法选择性激活VTADA→NAc投射通路。实验结果显示，蓝光刺激该通路显著提高了ARDS小鼠的食物摄入量和蔗糖偏好，同时有效缓解了矿场和高架十字迷宫测试中的焦虑样行为。然而，该通路的激活并未显著改善肺部炎症。而选择性激活VTADA→LC投射通路不能改善ARDS小鼠情绪障碍，但能有效抑制肺部炎症。这一结果揭示了VTADA→NAc通路在ARDS相关情绪异常中的关键作用，为未来中枢神经干预提供了新思路。 这项研究揭示了腹侧被盖区多巴胺神经元在调控ARDS小鼠情绪中的关键作用。研究显示，VTADA神经元通过伏隔核（NAc）调控情绪障碍，而通过蓝斑（LC）通路调节肺部炎症。未来，针对VTADA神经元及其下游通路的干预，有望成为治疗ARDS的新策略，同时为探索中枢神经对免疫和情绪调控机制提供重要思路。 图：大脑腹侧被盖区多巴胺神经元可调控ARDS小鼠情绪异常的机制示意图 2、光催化一氧化氮与局麻药共释放纳米药物用于抗菌与镇痛 【据《Nature Communications；IF: 18.1，JCR 1区》2026年2月报道】光催化一氧化氮（NO）与局麻药共释放纳米药物用于抗菌与镇痛（第一作者：张继千，干桂海；通讯作者：刘学胜，胡进明） 细菌感染常引发显著疼痛，对患者预后及生活质量造成不利影响。传统疗法主要着眼于病原体清除，但往往忽视伴随的疼痛，因而限制了其总体临床疗效。据此，安徽医科大学第一附属医院麻醉科张继千副教授、刘学胜教授与中国科学技术大学高分子科学与工程系胡进明教授合作，提出一种“光催化一氧化氮与局麻药共释放”策略，即利用一氧化氮（NO）供体选择性与局麻醉药丁卡因（TTC）的仲胺基团键合，形成TTC-NO前药。将该前药与光催化剂fac-Ir(ppy)₃共载于PEG-b-PCL胶束纳米颗粒（TTC-NO@M）中，在温和可见光照射下，通过光催化机制实现TTC和NO的共同释放。研究发现，TTC-NO@M通过同步释放NO和TTC，表现出抗菌、抗炎及镇痛多重活性。该纳米药物在皮肤创面和化脓性关节炎两种小鼠模型中均可有效治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染，同时缓解感染相关疼痛。该研究为解决细菌感染及其伴发疼痛的双重挑战提供了一种新策略。 图：光催化介导TTC-NO@M释放NO与TTC用于改善感染创面愈合、治疗化脓性关节炎及缓解疼痛的示意图 3、T7肽修饰脂质体Irisin通过激活AMPK/PGC-1α通路改善围术期神经认知障碍 【据《Journal of Nanobiotechnology；IF:15，JCR 1区》2026年2月报道】题：T7肽修饰脂质体Irisin通过AMPK/PGC-1α信号通路改善围术期神经认知障碍：代谢与表观遗传调控的多组学证据（第一作者：吴会生；通讯作者：郭培培、孔朝红） 围术期神经认知障碍（Perioperative Neurocognitive Disorders，PND）是老年患者术后常见的中枢神经系统并发症，可表现为术后谵妄、认知功能下降及长期神经功能损害。目前认为，神经炎症、线粒体功能障碍、氧化应激及神经胶质细胞异常相互作用是PND发生发展的重要机制，但缺乏具有良好脑靶向性的有效治疗策略。Irisin作为一种运动诱导分泌的肌源性因子，具有抗炎、改善线粒体功能和促进能量代谢等神经保护作用，但由于其半衰期短、易降解且难以透过血脑屏障，限制了临床应用。 安徽医科大学第一附属医院麻醉科吴会生教授、郭培培教授课题组联合武汉大学人民医院孔朝红教授团队，构建了T7肽修饰脑靶向脂质体包载Irisin（T7@Lipo@Irisin）纳米递送系统，并采用细胞实验、PND小鼠模型以及单细胞转录组（scRNA-seq）、单细胞染色质开放性测序（scATAC-seq）、TMT蛋白质组学等多组学技术，系统评价其对PND的治疗作用及分子机制。研究还建立了体外三维血脑屏障共培养模型，验证其跨血脑屏障能力及神经靶向效率，并通过siRNA和CRISPR技术进一步验证AMPK/PGC-1α通路在神经保护中的关键作用。 结果显示，成功构建的T7@Lipo@Irisin纳米颗粒包封率约为85%，具有良好的粒径稳定性和脑靶向能力。临床样本检测发现，与健康人相比，PND患者血清IL-6、TNF-α水平明显升高，而BDNF水平显著降低。体外实验表明，T7@Lipo@Irisin能够显著改善神经元线粒体膜电位，减少ROS生成，提高神经元存活率，并明显激活AMPK/PGC-1α信号通路。 在PND小鼠模型中，T7@Lipo@Irisin明显改善神经功能评分，减轻海马神经元损伤和细胞凋亡。进一步的单细胞多组学分析发现，该治疗可增强神经元与胶质细胞之间的相互作用，上调Sirt1、Nfe2l2等代谢及抗氧化相关基因开放程度，促进线粒体功能、NAD依赖性能量代谢及突触稳态相关信号通路活化。蛋白质组学进一步证实SIRT1、NDUFS2及BDNF表达明显升高，共同参与线粒体能量代谢重建及神经修复过程。AMPK沉默后，上述神经保护作用明显减弱，提示AMPK/PGC-1α信号通路是T7@Lipo@Irisin发挥神经保护作用的关键机制。 综上所述，本研究成功构建了一种具有脑靶向能力的T7肽修饰脂质体Irisin递送系统，可有效跨越血脑屏障，通过激活AMPK/PGC-1α信号通路改善线粒体功能、减轻氧化应激、调控神经代谢及表观遗传改变，从而缓解围术期神经认知障碍。该研究为PND精准治疗提供了新的纳米药物递送策略，也为基于能量代谢调控的围术期神经保护提供了新的理论依据。 图：T7@Lipo@Irisin改善PND小鼠学习记忆功能 4、ICAM-1靶向鸢尾素纳米颗粒通过代谢轴激活与屏障修复改善围术期神经认知障碍 【据《Journal of Nanobiotechnology；IF:15，JCR 1区》2026年3月报道】题：ICAM-1靶向鸢尾素纳米颗粒通过代谢轴激活与屏障修复改善围术期神经认知障碍（第一作者：吴会生；通讯作者：郭培培、孔朝红） 围术期神经认知障碍（PND）是老年患者术后常见的中枢神经系统并发症，其发生与血脑屏障（BBB）破坏和脑内能量代谢失衡密切相关。手术应激诱导全身炎症反应，激活脑微血管内皮细胞并上调ICAM-1表达，导致BBB紧密连接受损、通透性增加，促使外周炎症因子浸润中枢，最终引发神经炎症与认知损害。鸢尾素（Irisin）作为一种运动诱导的肌源性因子，可通过激活AMPK/PGC-1α信号通路增强细胞能量代谢、减轻氧化应激并保护神经血管单元。然而，鸢尾素分子稳定性差、体内半衰期短、难以穿越BBB，严重制约了其中枢神经系统的治疗应用。 安徽医科大学第一附属医院麻醉科吴会生教授、郭培培教授团队与武汉大学人民医院神经内科孔朝红教授团队合作，构建了一种ICAM-1靶向肽修饰的壳聚糖纳米颗粒（ICAM-1-NP@Irisin），用于鸢尾素的脑内精准递送。机制研究表明，ICAM-1-NP@Irisin显著激活AMPK/PGC-1α/SIRT1/UCP2代谢轴，使内皮细胞ATP含量提升55%、NAD⁺/NADH比值从0.62升至0.83，同时降低IL-6和TNF-α表达、减少细胞凋亡；AMPK抑制剂Compound C或siPGC-1α可完全阻断上述效应。在PND小鼠模型（小肠切除术后）中，IVIS活体成像显示ICAM-1-NP@Irisin在脑内荧光信号显著强于非靶向组，证明其炎症趋向性主动靶向能力。ICAM-1-NP@Irisin治疗使血管连续性指数从0.52恢复至0.91，FITC-albumin外渗面积减少68%，TEM证实紧密连接长度恢复1.9倍。小胶质细胞（Iba1⁺）和星形胶质细胞（GFAP⁺）活化面积分别减少44%和39%，cleaved caspase-3表达下降61%，TUNEL⁺凋亡神经元密度从42.6降至16.7 cells/mm²。行为学评估显示，ICAM-1-NP@Irisin使mNSS评分从6.4降至2.8（改善56%），MWM逃避潜伏期缩短51%，Y迷宫自发交替率从53%升至72%，NOR识别指数从0.39升至0.57（改善46%）。AMPK通路阻断后，上述神经保护与认知改善效应均被取消，证实该通路是鸢尾素发挥保护效应的必要介质。 综上所述，本研究首次将ICAM-1炎症靶向策略与鸢尾素代谢调控作用相结合，通过壳聚糖纳米平台实现术后炎症脑区的精准递送，从代谢重塑与屏障修复双重维度干预PND。该研究为PND的靶向治疗提供了全新策略，也为炎症相关中枢神经系统疾病的纳米药物设计提供了可借鉴的范式。 图: ICAM1NP @ Irisin恢复脑血管连续性并修复血脑屏障 5、H₂S 释放型阿司匹林纳米粒缓解子宫内膜异位症及其相关焦虑样行为 【据《Advanced Science；IF:14.1，JCR 1区》2026年2月报道】题：H₂S 释放型阿司匹林纳米粒缓解子宫内膜异位症及其相关焦虑（第一作者：周梦霓，窦仁斌，吴荣；通讯作者：朱莎莎，张继千，张云娇） 子宫内膜异位症是一种常见的妇 科炎症性疾病，其特征为子宫内膜样组织异位生长于子宫腔外。当前治疗方式主要依赖手术切除和激素调节，但术后复发率较高，激素治疗也常伴随不良反应。除疼痛、不孕等躯体症状外，子宫内膜异位症还常伴随焦虑等心理共病，进一步增加疾病管理难度。然而，目前尚缺乏能够同时干预异位病灶和相关焦虑的非手术、非激素治疗策略。 针对这一问题，安徽医科大学朱莎莎教授、张继千副教授与华南理工大学张云娇教授团队合作，将释放硫化氢（H₂S）的阿司匹林衍生物ACS14包载于白蛋白纳米粒中，构建了ACS14@BSA靶向递送系统。在子宫内膜异位症小鼠模型中，腹腔注射后的ACS14@BSA可通过搭中性粒细胞便车策略选择性富集于异位病灶。到达病灶后，该纳米系统一方面通过调控PI3K/Akt通路抑制异位细胞增殖，另一方面通过抑制NF-κB信号减轻局部炎症反应，从而发挥综合性抗子宫内膜异位症作用。 更为重要的是，研究进一步揭示了ACS14@BSA缓解子宫内膜异位症相关焦虑的中枢机制。小鼠活体光纤记录结果显示，病灶处释放的 H₂S 可经血液循环到达前扣带回皮质（ACC）这一疼痛-情绪整合关键脑区。在ACC中，H₂S上调谷氨酸转运体 1（GLT-1）表达，降低胞外谷氨酸水平，并抑制谷氨酸能神经元过度激活，最终缓解子宫内膜异位症相关焦虑样行为。 综上所述，该研究构建了一种 H₂S 气体递质释放型白蛋白纳米平台，既可靶向异位病灶抑制病灶进展与炎症反应，又可通过 ACC-谷氨酸能神经调控缓解相关焦虑，为子宫内膜异位症及其心理共病的同步干预提供了新的治疗思路。 图. ACS14@BSA在缓解类焦虑行为的同时发挥抗子宫内膜异位症作用的机制示意图 6、脑靶向脂质体纳米平台改善帕金森病模型小鼠运动及认知功能障碍 【据《Biomaterials；IF: 13.6，JCR 1区》2026年6月报道】题：纳米酶增强临床药物策略通过恢复多巴胺能功能和缓解氧化应激改善帕金森病运动及认知功能障碍（第一作者：冯印垚，陈琛，孙佳维；通讯作者：张继千、刘学胜、刘虎） 帕金森病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，主要病理特征为中脑黑质多巴胺能神经元进行性丢失及纹状体多巴胺耗竭。目前，多巴胺受体激动剂等临床药物能够较快改善运动症状，但难以有效阻止神经元持续退变，对认知功能的改善作用也相对有限。氧化应激及活性氧（ROS）过度积累被认为是推动多巴胺能神经元损伤和疾病进展的重要因素，具有ROS清除能力的纳米酶虽具备神经保护潜力，但通常难以快速恢复受损的多巴胺系统功能。 安徽医科大学第一附属医院麻醉科刘虎、刘学胜和张继千团队构建了一种Angiopep-2修饰的脑靶向脂质体纳米平台IP@ALipo，用于共递送临床常用多巴胺受体激动剂普拉克索（PPX）和PEG化氧化铁纳米酶（PEG-IO）。该平台利用Angiopep-2介导的血脑屏障跨越能力提高脑内递送效率；其中，PPX用于快速增强黑质-纹状体多巴胺系统功能，PEG-IO则通过清除ROS、缓解氧化应激，保护黑质-纹状体通路及海马神经结构。 研究结果显示，IP@ALipo具有良好的理化性质和ROS清除能力，并可借助Angiopep-2修饰增强血脑屏障穿透和脑内富集。在MPTP诱导的帕金森病模型小鼠中，单次给药后，光纤记录结果显示IP@ALipo能够快速增强黑质多巴胺能神经元活动和纹状体多巴胺信号；同时，单次给药后脑内ROS水平尚未明显下降，提示其早期功能改善主要来源于普拉克索对多巴胺系统的快速调节作用。进一步在重复给药条件下，IP@ALipo明显降低黑质及海马区域ROS水平，增加黑质TH阳性神经元数量，提高纹状体DAT和TH荧光强度，提示其可缓解氧化应激并保护黑质-纹状体多巴胺能通路。与此同时，IP@ALipo还改善海马CA1区神经元排列和树突棘结构损伤，提示其具有海马神经保护作用。行为学实验显示，IP@ALipo可改善模型小鼠在转棒、旷场、情景恐惧记忆和新物体识别实验中的表现，说明该平台能够同步改善运动障碍和认知功能障碍，且未观察到明显系统毒性。 综上所述，该研究提出了一种脑靶向纳米酶增强临床药物的联合治疗策略。IP@ALipo通过共递送PPX和PEG-IO，兼顾了多巴胺能功能的快速恢复、氧化应激微环境的持续改善以及海马神经结构保护，最终改善了MPTP诱导的帕金森病模型小鼠运动及认知功能障碍。该研究为开发兼具症状控制和神经保护作用的帕金森病综合干预策略提供了新的思路。 图. IP@ALipo 的制备过程及其在帕金森病中的治疗机制。 7、补体C1q介导小胶质细胞异常吞噬导致突触丢失与小鼠术后神经认知障碍相关 【据《British Journal of Anaesthesia；IF: 10.3，JCR 1区》2026年6月报道】题：补体C1q介导小胶质细胞异常吞噬导致突触丢失与小鼠术后神经认知障碍相关（第一作者：吕静静、姚亮、汤黎黎；通讯作者：胡军、Mervyn Maze、刘学胜） 围术期神经认知障碍（PND）是外科术后常见的中枢神经系统并发症，以学习记忆减退和认知功能受损为核心特征，严重影响患者术后康复与远期生活质量。既往研究提示小胶质细胞激活与突触丢失在PND发病中发挥重要作用，但其具体的分子机制尚不明确。 安徽医科大学第一附属医院麻醉科刘学胜教授、疼痛科胡军副教授与美国加利福尼亚大学麻醉与围术期医学中心Mervyn Maze教授合作，研究团队构建了手术诱导的PND小鼠模型，围绕补体C1q、小胶质细胞吞噬及突触稳态调控开展机制探究，系统验证了C1q介导的小胶质细胞异常吞噬与术后认知损伤之间的内在关联。行为学测试显示，手术造模小鼠术后出现空间记忆和识别记忆功能下降，同时脑组织海马区突触结构大量丢失，提示突触损伤可能是PND的重要病理基础。同时，研究发现手术创伤应激可驱动中枢神经系统内C1q大量分泌，并与兴奋性及抑制性突触相关蛋白结合，作为“吞噬标签”招募活化的小胶质细胞，触发异常的突触清除过程，导致海马突触密度持续性降低，最终诱发认知功能缺损。而采用药理学干预（米诺环素或C1q中和抗体）及遗传学干预（特异性敲低小胶质细胞内C1q表达），发现抑制C1q可显著减轻小胶质细胞的过度吞噬行为，减少突触丢失，并有效逆转小鼠术后认知功能障碍表型。这一结果反向验证了“C1q–小胶质细胞吞噬–突触丢失”轴是PND的关键致病环节。进一步机制探讨表明，NF-κB信号通路的激活与术后C1q水平升高呈正相关。通过使用吡咯烷二硫代氨基甲酸铵（PDTC）选择性抑制NF-κB通路，可成功阻断术后C1q的异常升高，有效保护突触结构完整性，并显著改善小鼠术后认知行为表现。 综上，本研究明确了补体C1q介导小胶质细胞异常吞噬导致突触丢失是围术期神经认知障碍的重要病理机制之一，进一步完善了PND的补体-免疫调控理论体系。研究成果为临床靶向补体通路以防治围术期认知损伤提供了全新的分子靶点与实验依据。 图： C1q介导小胶质细胞异常吞噬导致突触丢失在术后神经认知障碍中作用的机制示意图 8、视前区GABA能神经元在右美托咪定镇静过程中差异性调控睡眠与可唤醒性的作用 【据《Anesthesiology；IF:9.3，JCR 1区》2026年5月报道】题：视前区GABA能神经元在右美托咪定镇静过程中差异性调控睡眠与可唤醒性作用。（第一作者：邱高林，王鹏；通讯作者：刘学胜）。 围术期麻醉管理及重症监护治疗过程中，右美托咪定因其独特的“可唤醒镇静”特性被广泛应用，且临床发现其对失眠有潜在治疗作用。然而，其镇静与可唤醒作用的神经环路基础尚不清晰。视前区（POA）GABA能神经元在自然睡眠调控中发挥核心作用，但以往研究因该群神经元效应异质性而得出相反结论（部分促进睡眠，部分促进觉醒），提示POA内可能存在功能相反的神经元亚群。本研究旨在阐明POAGABA能神经元的不同下游投射如何分别调控自然睡眠-觉醒周期及右美托咪定诱导的可唤醒镇静作用。 安徽医科大学第一附属医院刘学胜教授团队首先系统解析了POA来源的两类GABA能投射神经元—投射至腹侧被盖区（VTA）的POAGABA-VTA神经元和投射至外侧下丘脑（LH）的POAGABA-LH神经元—在自然睡眠和右美托咪定镇静中的相反效应。光纤记录显示，在自然觉醒状态下POAGABA-VTA神经元钙活动显著升高，而在NREM和REM睡眠时降低；相反，POAGABA-LH神经元在睡眠时活动升高，觉醒时降低。在右美托咪定（40 μg/kg）诱导的镇静过程中，两类神经元均被激活，但活动模式相反：POAGABA-VTA的激活程度与镇静深度呈负相关，而POAGABA-LH则与镇静深度正相关。化学遗传学激活POAGABA-VTA神经元显著增加自然觉醒时间，减少NREM和REM睡眠，同时减弱右美托咪定的镇静深度（降低δ波功率，增加α和β波功率）；而抑制该神经元则促进睡眠并加深镇静。相反，激活POAGABA-LH神经元促进自然睡眠并加深右美托咪定镇静（δ波功率升高），抑制该神经元则促进觉醒并削弱镇静。进一步病毒示踪显示POAGABA-VTA神经元主要支配VTA内的GABA能中间神经元，可能通过去抑制VTA多巴胺能神经元促进觉醒；而POAGABA-LH神经元主要投射至LH的食欲素（Orexin）神经元，通过抑制促觉醒的食欲素系统促进睡眠。最后逆向示踪显示这两类投射神经元在POA内的胞体重叠率不足30%，提示它们在解剖可上能是独立的两群细胞。 综上，该研究首次揭示POA内两群功能相反的GABA能投射神经元POAGABA-VTA（促觉醒、抗镇静）和POAGABA-LH（促睡眠、促镇静）共同构成了右美托咪定“可唤醒镇静”特性的神经基础，且这两条通路同时调控自然睡眠与药物镇静。 图：POA内两群功能相反的GABA能投射神经元POAGABA-VTA（促觉醒、抗镇静）和POAGABA-LH（促睡眠、促镇静），同时也介导了右美托咪定的可唤醒镇静作用 9、胡皂苷D通过STAT3/PINK1通路抑制线粒体自噬相关铁死亡减轻肝缺血再灌注损伤 【据《Phytotherapy Research；IF:8.1，JCR 1区》2026年6月报道】题：柴胡皂苷D通过STAT3/PINK1通路抑制线粒体自噬相关的铁死亡以减轻肝缺血再灌注损伤（第一作者：刘星赟，徐雅茹；通讯作者：都建，陈立建） 肝缺血再灌注损伤（LIRI）是肝脏手术和肝移植中导致术后肝功能不全或衰竭的主要原因，涉及肝细胞损伤及免疫细胞介导的炎症反应。线粒体自噬（mitophagy）作为一种重要的细胞质量控制机制，能够清除受损线粒体以减少活性氧（ROS）的产生；而铁死亡（ferroptosis）则是一种以铁过载和脂质过氧化为特征的细胞死亡形式，与LIRI的发生密切相关。 安徽医科大学第一附属医院麻醉科陈立建教授团队首先通过小鼠体内实验发现，预先给予不同剂量的SSD（5, 10, 20 mg/kg）灌胃能呈剂量依赖性地显著减轻肝脏组织病理学损伤，降低血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平。透射电镜（TEM）观察显示，SSD能明显改善缺血再灌注诱导的线粒体膜破裂、嵴减少等病理改变。 进一步的研究揭示了SSD通过调控线粒体自噬和铁死亡来保护肝脏的深层机制。在小鼠LIRI模型及肝细胞缺氧复氧（H/R）模型中，SSD显著下调了铁死亡正相关蛋白（TFR）的表达，上调了负相关蛋白（SLC7A11和GPX4）的水平，并有效减少了组织/细胞内的铁释放、丙二醛（MDA）含量、ROS产生及脂质过氧化（LPO），同时提升了GSH/GSSG比值。铁死亡诱导剂Erastin能够逆转SSD的上述保护效应。 SSD处理可上调线粒体自噬相关蛋白PINK1、PARKIN及LC3-II/LC3-I的表达，并加速线粒体基质蛋白HSP60和TIM23的清除。当使用线粒体分裂与自噬抑制剂Mdivi-1或通过siRNA干扰沉默Pink1基因后，SSD抑制铁死亡和减轻肝损伤的作用被显著削弱，表明其抗铁死亡效应依赖于线粒体自噬的激活。结合生物信息学预测与分子动力学模拟发现，信号转导及转录激活因子3（STAT3）是SSD作用的关键潜在靶点。体内实验证实SSD能抑制STAT3在Tyr705位点的磷酸化激活。而在AML12细胞中过表达STAT3会抑制PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬，增加胞内ROS和铁离子蓄积，加剧脂质过氧化并促进铁死亡，从而逆转SSD的保护作用。这表明STAT3在SSD调控的自噬和铁死亡中充当了负调节因子的角色。  综上，本研究首次阐明了柴胡皂苷D（SSD）通过抑制STAT3的磷酸化激活，进而上调PINK1表达并促进PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬，以此清除ROS、抑制铁死亡，最终缓解肝缺血再灌注损伤的神经与分子机制，为临床上减轻肝移植及肝切除术中的缺血再灌注损伤提供了具有前景的候选治疗药物和理论依据。 图.胡皂苷D通过STAT3/PINK1通路抑制线粒体自噬相关铁死亡减轻肝缺血再灌注损伤 10、Annexin A1 通过调节中性粒细胞的机能促进对乙酰氨基酚引起的肝损伤后的肝脏修复 【据《Free Radic Biol Med；IF:8，JCR 1区》2026年5月份报道】Annexin A1 通过调节中性粒细胞的机能促进对乙酰氨基酚引起的肝损伤后的肝脏修复（第一作者：查丽霞，刘邓，詹梦庭；通讯作者：陈立建，都建） 对乙酰氨基酚引发急性肝损伤是导致急性肝衰竭的重要原因，针对这种疾病的有效治疗方法仍然有限。由于其导致急性肝衰竭的机制尚未完全明了。作为一种抗炎因子，膜联蛋白 A1 与多种炎症性疾病有关，但其在对乙酰氨基酚引起的肝损伤中的作用尚不清楚。 针对这一问题，安徽医科大学第一附属医院麻醉科陈立建教授团队近期开展了一项基础研究。作者首先检测对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤小鼠模型 ANXA1在急性肝损伤不同时间点的表达变化且确定了其主要细胞来源。接下来，作者分别通过两种基因型小鼠(野生型和髓系中性粒细胞ANXA1敲除型)构建急性肝损伤模型验证了 ANXA1在急性肝损伤中的重要作用，即膜联蛋白 A1 的缺乏会加剧肝脏损伤并阻碍组织修复，这是由于中性粒细胞外陷阱的形成以及中性粒细胞表型的改变所致。并使用中性粒细胞胞外陷阱 (NETs) 的抑制剂 DNase I 和 ANXA1的 N 末端活性肽 Ac2-26预处理小鼠后，再次验证了上述结果。 综上所述，ANXA1 通过抑制 NETs 的形成来重新调节中性粒细胞的机能，从而有助于肝脏的修复。这一发现为治疗药物引起的肝脏损伤提供了有希望的靶点。 图：ANXA1通过抑制 NETs 形成，使中性粒细胞向 N2型极化，从而促进 AILI 肝修复 11、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素神经元驱动的新型神经环路介导术后记忆障碍 【据《Brain Behavior and Immunity；IF: 7.5，JCR 1区》2026年5月报道】题：下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素神经元驱动的新型神经环路介导术后记忆障碍。（第一作者：卿鑫，王鹏，李俊；通讯作者：邱高林，Mervyn Maze，刘学胜）。 围术期神经认知障碍（PND）是老年及重大手术患者常见并发症，可影响记忆、注意和执行功能，并与不良预后密切相关。既往研究多强调术后神经炎症、海马损伤和外周免疫激活，但“手术诱导的外周炎症如何通过特定神经环路导致认知障碍”仍缺乏清晰解释。 安徽医科大学第一附属医院麻醉科刘学胜教授、邱高林博士与美国加利福尼亚大学麻醉与围术期医学中心Mervyn Maze教授合作开展 PND 机制研究。多种行为学实验证实手术小鼠存在记忆衰退；研究锁定核心神经免疫通路：术后外周 IL-1β 升高激活臂旁核谷氨酸能PBN 神经元，逐级兴奋下丘脑 PVN 的 CRH 神经元，后者投射至海马下托谷氨酸能 Sub 神经元，通过 CRHR1 受体提升神经元兴奋性，最终引发认知损伤。顺、逆行病毒示踪证实完整 PBNGlu-PVNCRH-SubGlu 投射环路；化学遗传抑制整条通路、阻断CRHR 或中和 IL-1β 均可逆转记忆缺陷，单独激活该环路能复刻PND 表型。 综上，该研究完整构建“外周炎症因子→多级中枢应激环路→海马记忆损伤” 致病链条，阐明手术诱发围术期神经认知障碍的全新神经免疫机制，为术后认知损伤靶向干预提供特异性环路靶点。 图：外周炎症驱动PBNGlu-PVNCRH-SubGlu 环路介导术后记忆障碍机制图 12、弓形虫GRA35通过内质网应激和线粒体相关凋亡介导神经损伤 【据《Virulence；IF: 6.8，JCR 1区》2026年4月报道】题：弓形虫GRA35通过内质网应激和线粒体相关凋亡介导神经损伤（第一作者：王杰，陈滢，周南；通讯作者：陈立建，都建） 弓形虫是一种专性细胞内寄生虫，全球约三分之一的人口存在弓形虫感染。弓形虫感染在免疫功能正常人群中能够引发轻度疾病，但对免疫功能低下患者来说，它存在显著的风险和死亡率。主要原因是中枢神经系统感染的急性激活，导致弓形虫脑炎（TE）的发生。尽管研究显示特定效应分子与TE的发病机制相关，但其复杂性和当前临床治疗挑战强调了对其潜在机制进一步探索的必要性。 安徽医科大学第一附属医院麻醉科的陈立建教授和基础医学院都建教授课题组构建了GRA35基因敲除ME49株，并与野生型ME49株进行了比较。利用GST拉下实验探讨GRA35促进神经元细胞凋亡的机制。同时利用免疫荧光、流式细胞术和CCK8实验验证GRA35促进神经元细胞凋亡的途径。该研究显示，野生型ME49菌株在慢性感染激活后促进大脑神经元凋亡。相反，感染ME49Δgra35株会导致脑神经元的凋亡反应减弱。该研究证明GRA35与RTN1-c相互作用，从而促进神经元中线粒体途径介导的凋亡。此外，GRA35还能通过PERK信号通路触发宿主细胞内质网应激相关凋亡。该项目鉴定GRA35是TE发病机制中的关键毒力因子，为TE提供了潜在的新治疗靶点和理论见解。  图：弓形虫GRA35通过内质网应激和线粒体相关凋亡介导神经损伤的示意图 13、基于艾氯胺酮的无阿片麻醉与传统阿片麻醉在腹腔镜经腹腹膜前疝修补术患者术后恢复质量中的比较：一项随机非劣效试验 【据《Drug Design, Development and Therapy；IF:6.1，JCR 1区》2026年1月报道】题：基于艾氯胺酮的无阿片麻醉与传统阿片麻醉在腹腔镜经腹腹膜前疝修补术患者术后恢复质量中的比较：一项随机非劣效试验（第一作者：刘欢，通讯作者：陈立建）。 术后恢复质量（Quality of Recovery, QoR-15）是评价麻醉方案优劣的重要综合指标。阿片类药物虽为围术期镇痛核心手段，但常与术后恶心呕吐、瘙痒、呼吸抑制及恢复延迟等不良反应相关，因此无阿片麻醉（OFA）逐渐成为ERAS策略的重要方向。艾氯胺酮作为NMDA受体拮抗剂，兼具镇痛与抗中枢敏化作用，被认为可能改善围术期镇痛并减少阿片相关不良反应。 近期安徽医科大学第一附属医院麻醉科陈立建教授课题组完成一项单中心、前瞻性、随机、双盲、非劣效对照试验，旨在评估：在腹腔镜经腹腹膜前（TAPP）疝修补术中，基于艾氯胺酮的无阿片麻醉方案在术后恢复质量方面是否不劣于传统阿片麻醉。研究共纳入126例择期行TAPP手术患者，按1:1随机分为OFA组（n=63）与OBA组（n=63）。OFA组采用艾氯胺酮诱导（0.5 mg·kg⁻¹）及维持输注（0.4–0.5 mg·kg⁻¹·h⁻¹），OBA组采用舒芬太尼诱导联合瑞芬太尼维持。主要结局为术后24小时QoR-15评分，非劣效界值设定为-8分。 结果显示，OFA组术后24小时QoR-15评分显著高于OBA组（129 vs 127，差值2分，95% CI 0–4，P=0.014），且术后72小时仍保持优势（142 vs 140，P<0.001），提示OFA相较OBA达到非劣效标准。次要结局方面，OFA组术后咳嗽痛及静息痛的整体AUC显著降低，术后早期疼痛控制更优；PACU停留时间较OBA组略延长（45 min vs 32 min）。安全性方面，OFA组血流动力学干预发生率更低（11.1% vs 35.0%），瘙痒发生率显著减少（3.2% vs 14.3%），而PONV等不良事件两组相当。 综上所述，在TAPP疝修补术患者中，基于艾氯胺酮的无阿片麻醉方案在术后恢复质量方面不劣于传统阿片麻醉，并在镇痛质量、血流动力学稳定性及阿片相关不良反应控制方面具有一定优势，提示其在ERAS围术期管理中具有进一步推广价值。 图: 研究可视化摘要 14、奥赛利定与舒芬太尼在全腹腔镜子宫切除术术后镇痛效果对比：1项RCT试验 【据《Drug Design, Development and Therapy；IF:6.1，JCR 1区》2026年2月报道】题：奥赛利定与舒芬太尼在全腹腔镜子宫切除术术后镇痛效果的对比，一项临床双盲对照试验（第一作者：段金娟, 刘宁；通讯作者：徐四七，陆姚）。 术后疼痛管理是促进患者快速康复的重要环节。阿片类药物仍是围术期镇痛的核心用药，但传统阿片类药物如舒芬太尼在发挥镇痛作用的同时，常伴随阿片相关不良反应。奥赛利定作为一种G蛋白偏向性μ阿片受体激动剂，理论上可优先激活G蛋白通路产生镇痛效应，同时减少β-arrestin相关不良反应。 安徽医科大学第一附属医院麻醉科陆姚教授课题组近期完成了一项单中心、前瞻性、随机、双盲、对照临床试验，研究共纳入80例择期接受全腹腔镜子宫切除术的成年女性患者。患者按1:1随机分配至奥赛利定组和舒芬太尼组，每组40例。奥赛利定组在标本取出后静脉给予奥赛利定负荷剂量0.05 mg/kg，术后PCIA配方为奥利塞定0.35 mg/kg稀释至100 mL；舒芬太尼组给予舒芬太尼负荷剂量0.2 μg/kg，PCIA配方为舒芬太尼2 μg/kg稀释至100 mL。两组PCIA背景输注速度均为2 mL/h，单次追加剂量均为0.5 mL。两组患者均接受标准化全身麻醉方案及围术期管理。主要结局指标为术后6小时的咳嗽数字评定量表（NRS）评分。 结果显示，奥赛利定组与舒芬太尼组在术后镇痛效果方面无显著差异。两组术后6小时咳嗽NRS评分，以及术后各时间点静息和咳嗽NRS评分、PCIA按压次数、补救镇痛比例和补救曲马多用量均相近，提示奥赛利定可提供与舒芬太尼相当的术后镇痛效果。在术后恢复方面，奥赛利定组首次肛门排气时间更短，首次下床活动时间更早，术后24小时QoR-15恢复质量评分更高。安全性方面，奥赛利定组术后48小时内总体不良事件发生率低于舒芬太尼组，其中苏醒期呼吸抑制和术后恶心呕吐发生率均明显降低。此外，奥赛利定组镇痛负荷剂量给药后心率和平均动脉压下降更平缓，提示其血流动力学稳定性可能优于舒芬太尼。 综上，奥赛利定在全腹腔镜子宫切除术后可获得与舒芬太尼相当的镇痛效果，同时具有不良反应更少、胃肠功能恢复更快、下床活动更早及术后恢复质量更高等优势。 表：两组患者的术后NRS数据 15、术中使用艾司氯胺酮-右美托咪定联合方案对剖宫产术后产后抑郁症状及神经精神事件的影响 【据《Drug Design, Development and Therapy；IF:6.1，JCR 1区》2026年3月报道】题：术中使用艾司氯胺酮-右美托咪定联合方案对剖宫产术后产后抑郁症状及神经精神事件的影响：一项随机对照试验（第一作者：李蒙蒙、魏庆凤；通讯作者：方攀攀、刘学胜）。 产后抑郁症（Postpartum depression, PPD）是围产期最常见的精神健康问题，严重影响母婴健康。艾司氯胺酮作为NMDA受体拮抗剂，具有快速抗抑郁作用，已在剖宫产术中证实可降低早期PPD风险，但其拟交感效应（高血压、心动过速）及高发的神经精神不良事件（解离、眩晕、头痛等）限制了临床应用。右美托咪定作为高选择性α₂-肾上腺素能受体激动剂，兼具镇静、镇痛、抗焦虑和交感抑制特性，且本身具有潜在抗抑郁作用。然而，两者联合使用对产后抑郁症状和神经精神事件影响尚未明确。 近期安徽医科大学第一附属医院麻醉科刘学胜教授课题组完成了一项RCT试验，旨在评估剖宫产患者术中艾司氯胺酮联合低剂量右美托咪定与单用艾司氯胺酮，对产后抑郁症状、神经精神不良事件及围术期舒适度的差异。研究共纳入134例拟在腰硬联合麻醉下行择期剖宫产的足月单胎孕妇（18～45岁），按1:1随机分配至联合组（DE组，n=67）和单药组（E组，n=67）。脐带钳夹后，DE组静脉输注右美托咪定0.5 μg/kg（10 min）继以艾司氯胺酮0.25 mg/kg静脉推注；E组给予等量生理盐水作为安慰剂，继以相同剂量艾司氯胺酮。两组均接受标准化腰硬联合麻醉及术后镇痛。主要共同结局为：（1）产后第7天爱丁堡产后抑郁量表（EPDS）评分；（2）术中神经精神不良事件（头晕、头痛、激越、幻觉等）发生率。次要结局包括产后第42天EPDS评分、其他不良事件、母亲满意度、术后疼痛等。 结果显示，产后第7天DE组EPDS评分中位数显著低于E组，但第42天两组差异无统计学意义。神经精神不良事件总发生率DE组显著低于E组，其中头晕和头痛减少尤为明显。次要结局中，DE组恶心和心动过速发生率更低，母亲满意度评分更高。两组术后疼痛评分、补救镇痛率、母乳喂养、首次排气及泌乳时间及住院天数均无显著差异，新生儿Apgar评分及不良事件无组间差异。 综上所述，在剖宫产术中，艾司氯胺酮联合低剂量右美托咪定较单用艾司氯胺酮，能短期改善产后早期抑郁症状（产后7天），显著降低神经精神不良事件（头晕、头痛）及心动过速、恶心发生率，并提高母亲满意度，但未能持续至产后42天且未显著降低PPD发病率。 表：两组EPDS评分及神经精神不良事件比较 16、术前艾司氯酮胺雾化吸入对手术患者拔管期咳嗽反射、镇静及术后咽喉痛的影响：一项前瞻性、随机、双盲对照试验 【据《Drug Design, Development and Therapy；IF:6.1，JCR 1区》2026年3月报道】题：术前艾司氯酮胺雾化吸入对手术患者拔管期咳嗽反射、镇静及术后咽喉痛的影响：一项前瞻性、随机、双盲对照试验（第一作者：张正琴、杨瑞；通讯作者：梅斌、胡少华）。 全麻拔管期间咳嗽反射发生率达40%~96%，可导致手术切口出血、气道梗阻、颅内压升高等严重并发症。既往采用利多卡因、右美托咪定、瑞芬太尼等药物或非药物措施，但各有利弊。艾司氯胺酮作为NMDA受体拮抗剂，兼具镇咳和气道平滑肌舒张作用，且右旋异构体较氯胺酮副作用更少。但艾司氯酮胺雾化吸入是否可以有效抑制拔管期咳嗽反射并降低相关并发症尚不清楚。 近期安徽医科大学第一附属医院麻醉科梅斌教授课题组联合护理部胡少华教授团队完成了一项单中心、前瞻性、随机、双盲对照试验，旨在验证术前经雾化途径给予艾司氯胺酮，是否可有效抑制拔管期咳嗽反射，同时改善术后镇静并降低咽喉痛发生率。研究共纳入84例拟行胸腰椎手术的患者（ASA I–III级），按1:1随机分为艾司氯胺酮组（K组，n=42）和生理盐水对照组（S组，n=42）。K组于麻醉诱导前经面罩雾化吸入含50 mg艾司氯胺酮（总量5 mL）溶液15 min，S组吸入等量生理盐水。主要结局为拔管后5 min内咳嗽反射的发生率；次要结局包括咳嗽强度（0~3级）、Riker镇静‑躁动评分、Ramsay镇静评分、术后咽喉痛（NRS 0~10分）的发生率和严重程度，评估时点为拔管后0、2、4、6、12、24 h，同时监测各时点平均动脉压和心率。 结果显示，K组咳嗽反射发生率显著低于S组（31.0% vs 71.4%，P<0.001），且咳嗽强度分级更轻（P<0.001）。拔管后Ramsay镇静评分K组高于S组（P=0.002），而Riker镇静‑躁动评分两组无差异。术后咽喉痛方面，K组在拔管后2、4、6、12、24 h的发生率均低于S组（均P<0.05），且各时点NRS评分亦显著降低（均P<0.05）。两组各时点平均动脉压和心率均无统计学差异，随访期间未观察到艾司氯胺酮相关的精神副作用（如幻觉、恶心呕吐等）。 研究认为，术前50 mg艾司氯胺酮雾化吸入可安全有效地降低全麻气管插管患者拔管期咳嗽反射的发生率和强度，增强术后早期镇静，并显著减少术后咽喉痛发生率。该雾化给药途径操作简便、起效快、局部作用直接，且不引起明显的血流动力学波动或精神不良反应，具有较好的临床推广价值。但本研究为单中心、仅测试单一剂量，未来需进一步探索最佳有效剂量，并开展多中心研究验证其普适性。 表：拔管期咳嗽反射发生率与强度分级  17、区域麻醉与肺切除术后肺部并发症的关联：一项基于医院的回顾性、队列研究 【据《Annals of Medicine；IF:4.9，JCR 1区》2026年7月报道】题：区域麻醉与肺切除术后肺部并发症的关联：一项基于医院的回顾性队列研究，旨在探讨在全身麻醉（GA）基础上联合区域麻醉（RA）是否与肺切除手术患者术后7天内肺部并发症（PPCs）发生率的降低相关（第一作者：孙晶晶；通讯作者：陆姚、杨万水）。 肺切除术是早期肺癌的标准治疗手段，术后肺部并发症发生率高（14%–59%），严重影响患者预后。尽管胸段硬膜外镇痛（TEA）被推荐为开胸手术的镇痛金标准，外周区域阻滞（PRA）亦广泛用于视频辅助胸腔镜手术（VATS），但RA能否降低PPCs的争议较大。 安徽医科大学第一附属医院麻醉科陆姚教授课题组联合安徽医科大学杨万水教授团队完成了一项单中心、回顾性队列研究，纳入2017年1月至2024年1月在安徽医科大学第一附属医院接受择期肺切除手术的成人患者9,208例。其中5,420例接受GA联合RA（含PRA 5,246例、EA 174例），3,788例接受单纯GA。采用倾向性评分匹配（1:1）控制混杂，主要结局为术后7天内PPCs（复合定义，含肺炎、肺不张、呼吸衰竭等），次要结局包括主要不良心脏事件（MACE）、疼痛、阿片用量、住院时间等。匹配后各组基线特征均衡（ASMD<0.1）。 结果显示，GA+RA组与GA组相比，PPCs发生率呈非显著性下降趋势。亚组分析显示，在手术时间≤2小时及接受VATS的患者中，GA+RA显著降低PPCs风险。在PRA亚型分析中，椎旁阻滞（PVB）和前锯肌平面阻滞（SAPB）与PPCs显著降低相关，而肋间神经阻滞及其他技术的效应未达统计学意义。在次要结局方面，GA+PRA组较GA组显著降低术后心力衰竭风险、疼痛发生率、阿片用量及术后住院时间；而GA+EA组则伴随更高的低血压发生率。 综上，在肺切除手术患者中，GA联合RA相较于单纯GA并未显著降低术后7天内PPCs的总体发生率，但在手术时间≤2小时及接受VATS的亚组中观察到显著获益，提示RA的效应可能受手术时长和术式影响。 图: 倾向性评分匹配队列中GA对比GA+RA的主要结局及亚组特异性关联 18、低剂量氟哌利多联合右美托咪定对成人腹腔镜手术患者术后恶心呕吐的增量效应：一项随机对照试验 【据《European Journal of Medical Research；IF: 4.8，JCR 2区》2026年4月报道】题：低剂量氟哌利多联合右美托咪定对成人腹腔镜手术患者术后恶心呕吐的增量效应：一项随机对照试验（第一作者：王小强，许艺；通讯作者：陆姚，袁浩）。 术后恶心呕吐（PONV）是全身麻醉后最为常见的不良事件之一，指南推荐对高危患者采用多机制药物联合预防。氟哌利多（DRO）作为多巴胺D₂受体拮抗剂，低剂量氟哌利多已被推荐用于高危患者PONV的预防。右美托咪定（DEX）作为高选择性α₂-肾上腺素能受体激动剂，近期研究提示其可能具有止吐效应。联合用药的临床价值尚未明确。 安徽医科大学第一附属医院麻醉科陆姚教授课题组完成一项RCT试验，旨在评估低剂量氟哌利多（0.625 mg）预防方案基础上，加用右美托咪定是否能够进一步降低成人腹腔镜手术患者术后24小时内的PONV发生率。研究共纳入116例拟行择期腹腔镜手术的成年患者，按1∶1随机分配至低剂量氟哌利多联合右美托咪定组（DRO+DEX组）与低剂量氟哌利多组（DRO组）。麻醉诱导前，DRO+DEX组予以右美托咪定负荷剂量0.5 µg/kg（静脉输注10分钟），继以0.4 µg/kg/h维持至手术结束；DRO组则给予等容量生理盐水。两组均于手术结束前5分钟给予氟哌利多0.625 mg。主要结局指标为术后24小时内PONV的累积发生率。 结果显示：DRO+DEX组术后24小时内PONV发生率显著低于DRO组。次要结局方面，DRO+DEX组在PACU至术后6小时期间的PONV发生率及恶心发生率均显著降低；严重恶心（NRS评分＞3）在DRO+DEX组中发生率更低。多因素logistic回归分析在校正Apfel风险评分、丙泊酚用量、手术类型及年龄后，证实加用右美托咪定仍是降低24小时PONV的独立保护因素。两组在补救性止吐药使用率、疼痛评分、不良事件方面差异均无统计学意义。 综上，在低剂量氟哌利多预防基础上，术中加用右美托咪定可进一步降低成人腹腔镜手术患者术后24小时内的PONV发生率，其效益主要体现在术后早期（PACU至术后6小时）对PONV及恶心的减少。 19、中脑星形胶质细胞源性神经营养因子通过抑制氧化应激与细胞焦亡缓解脓毒症相关性脑病 【据《Brain Research Bulletin；IF:4.5，JCR 2区》2026年2月报道】题：中脑星形胶质细胞源性神经营养因子通过抑制氧化应激与细胞焦亡缓解脓毒症相关性脑病（第一作者：高洁、周蕾迎；通讯作者：沈启英） 脓毒症相关性脑病（SAE）是脓毒症诱发的弥漫性脑功能损伤，约75%的脓毒症患者会罹患该病，也是ICU患者死亡的重要危险因素，小胶质细胞过度活化、氧化应激、炎症性焦亡是其核心病理机制。中脑星形胶质细胞源性神经营养因子（MANF）属于内质网应激蛋白，已有研究证实其具备抗炎、神经保护效果，但MANF在脓毒症脑病中的作用及分子通路尚不清晰，本研究以此为研究方向开展体内外验证实验。 本研究由安徽医科大学第一附属医院沈启英团队完成，同步开展临床样本检测、动物模型实验与细胞体外试验：采集健康人群与脓毒症患者外周血检测MANF表达；构建LPS诱导的脓毒症脑病野生小鼠、单核巨噬细胞MANF特异性敲除小鼠，给予重组人MANF干预，借助Y迷宫、旷场等行为学实验评估小鼠认知功能，采用蛋白免疫印迹、免疫荧光、ELISA检测小胶质活化、氧化应激、焦亡相关指标；体外利用BV2小胶质细胞、Raw264.7巨噬细胞重复验证通路。结果显示脓毒症可显著上调外周单核细胞、脑内小胶质细胞的MANF表达；巨噬细胞缺失MANF会加剧全身炎症与中枢神经损伤；外源性MANF干预能够改善小鼠谵妄、认知缺陷症状，抑制小胶质细胞向促炎M1型极化。 机制实验证实，MANF可降低脑组织ROS、一氧化氮含量，减轻氧化应激反应，同时阻断Caspase11-GSDMD信号通路介导的小胶质细胞焦亡，减少IL-1β、TNF-α等促炎因子释放，最终缓解脓毒症造成的脑损伤。该研究明确MANF是脓毒症脑病全新潜在治疗靶点，但存在实验仅选用雌性小鼠、暂未开展人体临床试验等局限性，为ICU及围术期脓毒症脑病的临床干预、靶向药物研发提供理论支撑。 图：中脑星形胶质细胞源性神经营养因子通过抑制氧化应激与细胞焦亡缓解脓毒症相关性脑病的机制示意图 20、床旁股四头肌超声作为老年人术后谵妄的预测指标：一项前瞻性队列研究 【据《European Geriatric Medicine；IF:3.9，JCR 1区》2026年3月报道】题：床旁股四头肌超声作为老年人术后谵妄的预测指标：一项前瞻性队列研究（第一作者：徐梓桓；通讯作者：刘学胜、方攀攀）。  术后谵妄（POD）是老年患者常见严重并发症（发生率20%~60%），衰弱是POD的独立危险因素，而肌肉减少症作为衰弱的核心表现，通过“脑肌轴”与认知功能密切相关。 近期安徽医科大学第一附属医院麻醉科刘学胜教授课题组完成了一项单中心、前瞻性观察性队列研究，旨在评估术前床旁超声测量股四头肌和股中间肌厚度对老年非心脏手术患者POD的预测价值。研究纳入236例年龄≥65岁、ASA I–IV级、拟行择期非心脏大手术的患者。术前采用床旁超声测量优势侧股四头肌厚度（QFMT）和股中间肌厚度（VIMT），并采用FRAIL量表和临床衰弱量表（CFS）评估衰弱状态。术后7 d内每日两次使用3DCAM或CAMICU评估谵妄。主要结局为POD发生率；次要结局包括术后第2天恢复质量（QoR40）、ICU入住率、住院时间、并发症及30 d认知功能（TICSm）。采用多因素logistic回归分析独立危险因素，ROC曲线评估预测效能。 结果显示，POD发生率为14.0%（33/236）。多因素回归分析表明，高龄、术前衰弱和较低的QFMT是POD的独立危险因素。ROC曲线显示，QFMT单独预测POD的AUC为0.843（95%CI: 0.773~0.913），联合年龄后AUC提升至0.916（95%CI:  0.868~0.964）；VIMT单独AUC为0.800，联合年龄为0.899。此外，QFMT和VIMT对术前衰弱（FRAIL和CFS）的预测AUC均在0.77~0.81之间，且与QoR40和TICSm评分显著相关。 研究认为，术前床旁超声测量的股四头肌厚度是预测老年非心脏手术患者术后谵妄的有效、客观指标，联合年龄可进一步提高预测准确性。 图：各预测因子及联合模型的ROC曲线 21、基于机器学习的老年脆弱患者术后谵妄预测模型的建立与验证：一项单中心、回顾性、队列研究 【据《European Geriatric Medicine；IF:3.9, Q1》2026年4月报道】题：基于机器学习的老年衰弱患者术后谵妄预测模型的建立与验证（第一作者：王秋锋；通讯作者：徐光红）。 术后谵妄（POD）是衰弱老年患者常见神经精神并发症。既往研究提示，POD的发生与多因素共同作用有关，包括年龄增长、基础认知功能下降、合并症负担增加及手术与麻醉相关因素等，但传统风险评估方法预测能力有限。 安徽医科大学第一附属医院麻醉科徐光红教授课题组近期完成了一项单中心、回顾性、队列研究，旨在基于多维临床数据，构建并验证一种机器学习预测模型，以实现对脆弱老年患者非心脏手术后术后谵妄的早期识别与风险分层。本研究共纳入2089例符合脆弱标准且接受非心脏手术全身麻醉的老年患者（65~89岁）。研究收集38项围术期变量，包括人口学特征、合并症情况、实验室指标、麻醉与手术相关信息及多种量表评分。通过多重插补处理缺失数据，并按7:3比例随机分为训练集与验证集。特征筛选采用Boruta算法与LASSO回归联合方法，最终筛选出15个关键预测变量，包括MMSE评分、Charlson合并症指数（CCI）、年龄、ASA分级、VAS疼痛评分、教育年限、麻醉方式、BMI、麻醉时间、术中失血量、CD-RISC评分、血红蛋白、PSQI评分、HADS评分及心理状态等。在模型构建方面，比较了逻辑回归、随机森林、支持向量机、XGBoost、神经网络等8种机器学习算法。 结果显示，XGBoost模型表现最佳，在验证集中AUC达到0.813，优于其他模型（0.664–0.802）。显示出较好的区分能力与稳定性。SHAP解释分析表明，MMSE评分、CCI指数及年龄是影响POD发生的最重要预测因素，其中低MMSE、高CCI及高龄显著增加POD风险。外部验证队列（311例患者，敏感性为0.813，特异性为0.793）进一步证实模型具有良好的泛化能力与临床适用性，决策曲线分析显示该模型在较宽风险阈值范围内均具有更高净获益。 综上所述，本研究构建的XGBoost机器学习模型可有效预测衰弱老年患者术后谵妄风险，具有较好的准确性、稳定性与临床解释性，可为围术期高危患者的早期干预与精准管理提供参考依据。 图: 各特征的SHAP值分布及特征重要性分析 22、弓形虫GRA3通过cGAS-STING途径激活干扰素刺激基因和STAT6，促进寄生虫增殖 【据《PLoS neglected tropical diseases；IF: 3.6，JCR 1区》2026年2月报道】题：弓形虫GRA3通过cGAS-STING途径激活干扰素刺激基因和STAT6，促进寄生虫增殖（第一作者：吴敏敏，王佩豪，王茹；通讯作者：陈立建，都建）。 弓形虫是一种重要的人畜共患细胞内寄生虫，几乎可以感染所有温血动物，包括人类。全球约30%的人口感染弓形虫并呈血清学阳性。健康个体感染弓形虫通常无症状。然而，在免疫功能低下的人群中，弓形虫感染可能导致严重弓形虫病，包括弓形体脑炎、肺炎、视网膜绒毛膜炎甚至死亡。在孕妇或发育中的胎儿中，弓形虫感染可能导致流产、死产以及婴儿的先天缺陷或畸形。根据其毒力，T. gondii 主要分为三个克隆谱系：高毒性的I型株（如RH和GT1）、较弱毒的II型株（如ME49和PLK）以及无效性III型株（如CEP）。II型病毒株易引发潜伏感染，且最常与人类感染相关。T. gondii利用多种效应蛋白操控宿主细胞过程，使其能够躲避免疫检测，并在宿主细胞内维持复制。然而，调控弓形虫增殖的关键效应因子尚不清楚。 安徽医科大学第一附属医院麻醉科的陈立建教授和基础医学院都建教授课题组发现GRA3在毒性较低的ME49菌株中表达较强。此外，该研究发现GRA3与STING相互作用，激活cGAS/STING通路。这种相互作用促进STING寡聚化和磷酸化IRF3的核内易位，进而增强IFN-β的产生。ME49速殖体中的GRA3促进IRF3介导的ISG56表达和STAT6磷酸化，从而增强这些低毒寄生虫的增殖。有趣的是，GRA3通过ISG56和STAT6介导的机制促进寄生虫增殖，而非IFN-β介导。本研究强调了低毒菌株如何调节宿主免疫，促进T. gondii的存活和复制，建立潜在感染，并最终在人类中实现广泛传播。 总体而言，该研究结果表明，感染期间由GRA3驱动的cGAS–STING通路激活，诱导ISG56、p-STAT6和IFN-β，从而在宿主防御与免疫耐受之间建立了调控平衡。这种平衡由STING-TBK1依赖的ISG56和p-STAT6表达介导，可能抑制过多的第一型IFN反应，从而维持更有利于其存活和复制的细胞内环境。通过这种方式，ISG56和STAT6作为分子开关，防止宿主免疫反应过度激活，同时无意中促进弓形锥虫的增殖。这在免疫激活与免疫逃避之间建立了动态平衡，促进寄生虫适度复制，并使得宿主内毒性较低的T. gondii菌株长期潜伏感染成为可能。总之，这些研究表明弓形虫GRA3可以与STING相互作用，激活TBK1和IRF3。这种相互作用促进了IRF3介导的ISG56转录以及STAT6的磷酸化，最终促进T. gondii的增殖。这种调控机制使寄生虫能够建立慢性感染，而不会被宿主免疫系统完全抑制。这些发现不仅凸显了GRA3作为免疫调节效应分子的关键作用，也为破坏寄生虫对宿主防御的操控提供了潜在的治疗靶点。 图：GRA3通过STING-TBK1途径促进弓形虫增殖的示意图 23、美托咪定改善剖宫产后产妇睡眠质量：一项随机对照试验 【据《Frontiers in Medicine；IF:3.6，JCR 1区》2026年4月报道】题：右美托咪定改善剖宫产后产妇睡眠质量：一项随机对照试验（第一作者：高洁、胡晨晨；通讯作者：高洁、杨瑞）。 产后睡眠障碍在剖宫产产妇中较为常见，睡眠质量下降不仅影响产妇体力恢复，也可能增加焦虑、抑郁及哺乳困难等风险。右美托咪定具有镇静、镇痛、抗焦虑、抑制交感兴奋及减少寒战等作用。既往研究提示其可改善普通外科患者围术期睡眠质量，但在剖宫产产妇中的应用证据仍有限。 近期安徽医科大学第一附属医院麻醉科高洁和杨瑞等完成一项单中心、前瞻性、随机、双盲、对照临床试验，旨在评估胎儿娩出后单次静脉输注右美托咪定，是否能够改善择期剖宫产产妇术后睡眠质量。研究共筛选92例拟行择期剖宫产的产妇，最终纳入并完成分析68例，按1:1随机分为右美托咪定组和对照组，每组34例。胎儿娩出后，右美托咪定组在15分钟内静脉输注右美托咪定0.5 μg/kg；对照组给予等容量生理盐水。主要结局为术后第一晚睡眠质量，采用Richard Campbell Sleep Questionnaire（RCSQ）评分评价；次要结局包括术后第2晚、第3晚及产后6周睡眠质量，术后24小时静息和活动痛评分，24小时PCEA用量，术后焦虑评分、产后抑郁评分、术中寒战发生率，以及新生儿Apgar评分和NBNA评分。 结果显示，右美托咪定组术后第一晚睡眠质量明显优于对照组。术后第一晚，对照组睡眠质量明显下降，而右美托咪定组下降幅度较小，RCSQ评分显著高于对照组〔44±2.6 vs 34±2.6，P<0.001〕。产后6周时，右美托咪定组RCSQ评分仍高于对照组〔56±3 vs 52±2.6，P=0.01〕。术后第2晚和第3晚两组睡眠质量评分无显著差异。总体来看，右美托咪定对剖宫产产妇术后即刻睡眠质量具有改善作用，并且这种睡眠获益可能延续至产后6周。次要指标方面，右美托咪定组降低术后24小时活动痛评分，减少PCEA用量，并显著降低术中寒战发生率。同时，该方案未增加低血压、呼吸抑制、恶心呕吐等不良事件，也未对新生儿Apgar评分和NBNA评分产生不利影响。 综上所述，胎儿娩出后单次静脉输注低剂量右美托咪定可能是剖宫产围术期管理中一种较有价值的辅助策略，尤其适用于需要兼顾术后睡眠质量、活动痛控制、寒战预防及母婴安全性的产妇。作者同时指出，本研究仍存在一定局限，包括仅采用0.5 μg/kg单一剂量、未检测母体血浆及乳汁中右美托咪定浓度、睡眠评估主要依赖主观RCSQ评分而缺乏多导睡眠监测等，后续仍需更大样本、多剂量及客观睡眠监测研究进一步验证。 图：两组在手术前和手术后六周内的 RCSQ 评分比较 24、地佐辛逆转舒芬太尼所致呼吸抑制及减轻不良反应的临床研究    【据《Drug and Alcohol Dependence；IF:3.5, Q1》2026年6月份报道】题：地佐辛逆转舒芬太尼所致呼吸抑制及减轻不良反应的临床研究（第一作者：桂永康，刘丽芳；通讯作者：徐光红）。 阿片类药物因其强效且独特的镇痛功效在临床实践中广泛使用。然而，它们的副作用也不容忽视：除了成瘾和滥用风险外，最危及生命的危害包括诱发呼吸抑制和增加致命性呼吸暂停的风险。呼吸抑制（RD）是阿片类药物过量和物质使用障碍病例中死亡的主要原因。在围手术期给药后的前24小时内，RD的风险显著增加，即使是治疗剂量的阿片类药物也可能使易感人群发生RD。此前的研究发现，部分阿片受体激动剂可以有效逆转阿片类药物诱导的RD。 近期安徽医科大学第一附属医院麻醉科徐光红教授课题组完成了一项单中心、随机、对照试验，旨在检验静脉注射地佐辛与舒芬太尼联合给药是否可以降低舒芬太尼诱导时呼吸抑制（RD）的中位有效剂量（ED50），从而扩大舒芬太尼的临床治疗窗口并为更安全的镇痛药物策略提供参考。研究共纳入了60名符合条件的患者（ASAⅠ-Ⅱ）采用随机数字表法将患者随机分配至地佐辛组（D组）或对照组（C组）。D组患者在10 s内给予舒芬太尼联合佐辛（0.1毫克/公斤）。C组给予舒芬太尼加等体积生理盐水。静脉给药期间，还以5 L/min的速度吸氧，两组均接受相同的标准全身麻醉方案及围术期管理。主要结果是各组舒芬太尼诱导时RD的ED 50和95%置信区间（CI）。次要结果是RD发生的时间、RD类型、OAA/S评分和血流动力学参数。 结果表明：D组的RD ED 50为0.486 μg/kg（95%CI：0.411-0.546 μg/kg），C组的RD ED 50为0.293 μg/kg（95%CI：0.252-0.336 μg/kg）。D组12有例患者发生RD而C组则为14例。两组的RD主要类型是呼吸频率的降低。给药后5分钟和10分钟内RD的发生率及类型均无明显差异（P > 0.05）。 本研究发现，地佐辛可部分逆转舒芬太尼诱导的呼吸抑制（RD），升高舒芬太尼诱导呼吸抑制的ED50，同时减少舒芬太尼诱发的咳嗽（SIC）。该结果明确了一种可降低阿片类药物诱发呼吸抑制风险的药物组合，提升了阿片类药物临床应用的安全性，同时为其他阿片类药物的联合使用提供了新的临床参考依据。 图：佐辛组（D组）或对照组（C组）的量效曲线。 25、术中噪声隔离与白噪声对输尿管软镜钬激光碎石术患者术后睡眠质量的影响：一项随机临床试验 【据《Nature and Science of Sleep；IF:3.4，JCR 2区》2026年1月报道】题：术中噪声隔离与白噪声对输尿管软镜钬激光碎石术患者术后睡眠质量的影响：一项随机临床试验（第一作者：戴伟、王新月；通讯作者：杨瑞）。 手术室噪声普遍超过85 dB，部分专科手术甚至可超过100 dB，可能通过术中残存的听觉皮层活动影响全麻患者的围术期应激反应及术后恢复。既往研究提示音乐、治疗性语言等术中听觉刺激可改善部分围术期结局，而白噪声因具有环境噪声掩蔽作用，也被广泛应用于改善睡眠。然而，目前尚缺乏噪声隔离与白噪声在全身麻醉患者中的直接比较研究。 近期安徽医科大学第一附属医院麻醉科杨瑞等完成一项单中心、随机、对照临床试验，旨在比较术中采用噪声隔离（耳塞）与白噪声（主动降噪耳机播放50 dB白噪声）两种不同听觉干预策略，对全身麻醉患者术后睡眠恢复的影响。研究共纳入90例拟接受输尿管软镜钬激光碎石术的患者（ASA I–III），按照1:1随机分配至噪声隔离组（n=45）和白噪声组（n=45）。噪声隔离组于麻醉诱导前佩戴降噪耳塞，白噪声组佩戴主动降噪耳机并持续播放50 dB白噪声，两组均接受相同的标准全身麻醉方案及围术期管理。主要结局为术后第一夜Richards-Campbell睡眠问卷（RCSQ）评分；次要结局包括丙泊酚和瑞芬太尼用量、术后24小时疼痛评分、PACU恢复情况及术后住院时间等。 结果显示，噪声隔离组术后第一夜RCSQ睡眠评分显著高于白噪声组，经协方差分析校正基线因素后差异仍具有统计学意义（P =0.044）。此外，噪声隔离组术中丙泊酚用量明显减少。两组在术后24小时静息及活动疼痛评分、瑞芬太尼用量、手术时间、麻醉时间、PACU停留时间及拔管时间等方面均无显著差异。 研究认为，在接受输尿管软镜钬激光碎石术的全麻患者中，术中简单佩戴耳塞进行噪声隔离较主动降噪耳机联合白噪声更有助于改善术后首夜睡眠质量，并可减少术中丙泊酚需求。 表：两组患者预后结局 26、瓣膜性心脏病患者丙泊酚敏感性升高及其特异性脑电图特征 【据《BMC Anesthesiology；IF:3.2，JCR 2区》2026年1月报道】题：瓣膜性心脏病患者丙泊酚敏感性升高及其特异性脑电图特征（第一作者：毛煜、石影、朱丽影；通讯作者：毛煜）。 瓣膜性心脏病患者常存在心脏压力或容量负荷异常、心室重构、心排量代偿改变及脑灌注异常等问题，这些心脑轴相关病理改变可能影响患者对全身麻醉药物的反应。临床上，此类患者既需要避免麻醉过浅导致术中知晓或应激反应，又需要避免麻醉过深导致循环抑制、苏醒延迟及术后神经认知并发症。因此，单纯依赖常规麻醉深度指标可能不足以精准反映瓣膜病患者的真实麻醉状态，寻找疾病特异性的脑电标志物具有重要临床意义。 近期安徽医科大学第一附属医院麻醉科毛煜教授课题组完成一项前瞻性观察性研究，旨在探讨瓣膜性心脏病患者在丙泊酚麻醉诱导过程中的药物敏感性变化，并进一步分析其额叶脑电图特征，以寻找适用于心脏瓣膜病患者的个体化麻醉深度监测指标。研究共纳入最终可分析患者40例，其中瓣膜性心脏病组20例，非心脏手术对照组20例。所有患者均接受基于Schnider模型的丙泊酚靶控输注，初始效应室靶浓度为1.0 μg/mL，随后每次增加0.3 μg/mL，直至患者达到意识消失。主要结局为意识消失时丙泊酚效应室浓度，即CeLOC；同时记录诱导及气管插管后的丙泊酚效应室浓度、血流动力学指标、PSI等麻醉深度参数，并采集额叶脑电信号，分析频谱功率、频谱功率比值、双相干性及爆发抑制等脑电指标。 结果显示，瓣膜性心脏病患者对丙泊酚的敏感性明显升高。与非心脏手术对照组相比，瓣膜病组意识消失时所需丙泊酚效应室浓度显著降低〔2.8 vs 4.25 μg/mL，P =0.0001〕，提示该类患者在较低丙泊酚浓度下即可达到意识消失状态。脑电分析显示，瓣膜病组在麻醉诱导过程中具有不同于对照组的脑电特征，主要表现为β波和θ波功率升高、频谱功率比值增加，以及β和δ频段双相干性降低，提示其可能存在丘脑-皮层网络同步异常和脑功能调控改变。此外，瓣膜病组爆发抑制更加明显，爆发抑制比值升高、抑制持续时间延长、状态转换次数增加，说明其在丙泊酚麻醉下更容易进入较深的皮层抑制状态。 综上所述，瓣膜性心脏病患者存在较高的丙泊酚麻醉敏感性，并伴随特异性脑电改变，包括β波和θ波功率升高、SPR增加、β/δ频段双相干性受损以及更明显的爆发抑制。上述脑电特征可能为心脏瓣膜病患者个体化麻醉深度监测提供新的神经生理学依据。作者认为，在此类患者中，麻醉诱导和维持阶段应更加重视疾病特异性脑电监测，避免按普通非心脏手术患者的用药反应进行简单推断。 图：与病理差异相关的神经动力学的脑电图频谱特征分析 27、Sertad1通过抑制HIPK2加重脓毒症诱发心肌损伤中的心肌细胞铁死亡 【据《Molecular Biology Reports；IF:3.2，JCR 2区》2026年3月报道】题：Sertad1通过抑制HIPK2加重脓毒症诱发心肌损伤中的心肌细胞铁死亡（第一作者：胡长燕；通讯作者：陈立建） 脓毒症引起的心肌损伤会导致严重的结构性和功能性损伤。最新证据强调铁死亡是心肌损伤进展的关键驱动因素，但上游调控因子仍未明确界定。本研究系统性地探讨Sertad1在心肌损伤发病机制中的作用，重点关注其与应激激酶HIPK2在调控铁死亡作用中的相互作用。  安徽医科大学第一附属医院麻醉科的陈立建教授课题组发现，早期心肌损伤期间Sertad1存在时间依赖性上调。体外实验中，Sertad1敲低或HIPK2在H9c2和NRVMs细胞中过度表达减轻了LPS诱导的铁死亡，提高了细胞存活率，降低了ROS/MDA/铁水平，增加GSH，并保持了线粒体完整性。从机制上看，Sertad1通过下调HIPK2发挥了作用。体内，CLP诱导的脓毒性心肌损伤小鼠表现出病理性心脏损伤、收缩功能障碍、cTnI升高、炎症和激活铁死亡（铁升高，GSH/GSG比率降低，GPX4降低）。Sertad1敲低逆转了这些变化，恢复了心脏结构和功能，抑制了铁死亡，并下调了HIPK2水平，证实了HIPK2作为下游效应因子。 总的来说。该研究发现了一种新的Sertad1-HIPK2调控轴，该轴在脓毒性心肌损伤中通过抑制HIPK2促进铁死亡并加重心脏损伤。这些发现使Sertad1成为一个有前景的治疗靶点，并提出激活HIPK2作为缓解脓毒症诱发心脏功能障碍的潜在策略。 图：Sertad1敲低减轻了LPS诱导的铁死亡，降低了ROS铁水平，增加GSH，并保持了线粒体完整性 28、术前全血RNA测序发现与臂丛神经阻滞后反跳痛相关的红系细胞基因表达特征：一项前瞻性、观察性研究 【据《Journal of Pain Research；IF:3.1，JCR 2区》2026年6月报道】题：术前全血RNA测序发现与臂丛神经阻滞后反跳痛相关的红系细胞基因表达特征：一项前瞻性观察性研究（第一作者：周东旭；通讯作者：陈立建）。 反跳痛是外周神经阻滞后常见且影响患者恢复的重要并发症，通常表现为神经阻滞消退后疼痛迅速加重，可导致睡眠障碍、功能恢复延迟及阿片类药物使用增加。目前研究主要关注局麻药种类、阻滞持续时间及手术因素等围术期因素，但这些因素难以解释不同患者之间明显的个体差异。由于直接获取神经组织进行机制研究存在较大困难，研究者提出利用术前全血RNA测序反映机体整体生物学状态，从而寻找反跳痛发生的分子基础及预测标志物。 安徽医科大学第一附属医院麻醉科陈立建教授课题组完成一项单中心、前瞻性、观察性研究，旨在探索术前全血转录组特征是否与臂丛神经阻滞消退后的反跳痛（rebound pain，RP）发生相关，并筛选潜在的预测性生物标志物，为术前风险评估及个体化镇痛策略提供依据。研究共纳入47例接受超声引导臂丛神经阻滞下上肢骨折手术患者，其中28例发生反跳痛，19例未发生反跳痛。研究首先采用年龄、性别1:1倾向性评分匹配，建立RNA-seq发现队列（12对患者），比较两组术前全血转录组差异；随后进行差异表达分析、GO/GSEA富集分析、蛋白互作网络（PPI）、LASSO回归及随机森林分析筛选关键基因，并在另一独立验证队列（45例患者，经匹配后15对）中采用qRT-PCR进行验证。反跳痛定义为神经阻滞后48小时内疼痛由NRS≤3迅速升高至NRS≥7。 结果显示，共筛选出110个差异表达基因，其中108个上调、2个下调。GO富集分析提示差异基因主要集中于红细胞发育、红细胞分化、血红蛋白代谢、氧气/二氧化碳运输及铁离子稳态等生物学过程；GSEA进一步提示，反跳痛患者还存在核糖体生成、RNA加工等相关通路异常。PPI网络分析共筛选出13个核心基因，随后结合LASSO回归及随机森林分析，最终确定GYPB（Glycophorin B）为唯一共同筛选出的关键Hub基因。ROC分析显示GYPB预测反跳痛的AUC为0.792（95%CI: 0.585–0.999，P =0.013），具有一定预测能力；独立验证队列qRT-PCR进一步证实，反跳痛患者术前GYPB mRNA表达较非反跳痛患者升高3.39倍（P <0.05）。 综上所，本研究首次发现，术前全血红系细胞相关转录组特征，尤其是GYPB高表达，与臂丛神经阻滞后反跳痛发生密切相关。 图: RNA测序和qPCR实验中GYPB的表达谱。（A）RP组中GYPB的表达水平显著高于NRP组。（B）qPCR实验进一步证实，RP组中GYPB的相对mRNA丰度明显高于NRP组。 29、针对ASA I-II级患者无痛胃镜检查期间低氧血症建立基于舌部超声的预测模型 【据《Peer J；IF:2.9，JCR 1区》2026年1月报道】题：针对ASA I-II级患者无痛胃镜检查期间低氧血症建立基于舌部超声的预测模型（第一作者：吴昊；通讯作者：陈立建）。 无痛胃镜镇静相关低氧血症是临床常见风险。既往评估多依赖BMI、ASA分级和Mallampati分级，但Mallampati评分存在主观差异，单一传统指标对镇静相关低氧血症的预测能力有限。舌超声可客观显示舌体及相关气道解剖结构，超声测得的舌部指标是否能预测无痛胃镜低氧血症发生尚不清楚。 安徽医科大学第一附属医院麻醉科陈立建教授课题组完成了一项单中心、前瞻性观察性研究，旨在探讨术前舌超声指标是否可用于预测ASA I–II级患者无痛胃镜期间低氧血症，并建立结合传统气道评估与客观超声参数的列线图模型。研究共纳入304例拟接受无痛胃镜的18–80岁、ASA I–II级患者。术前评估包括Mallampati分级、BMI以及舌超声测量舌厚度（TT）和舌骨颏距（HMD）。麻醉采用丙泊酚诱导和维持，主要结局为低氧血症，定义为SpO₂ <90%且持续超过10秒；并记录咳嗽、体动、呃逆、中度低氧血症、咳嗽伴低氧血症和咬口器脱出等不良事件。研究采用相关分析、单因素及多因素Logistic回归筛选危险因素，并构建列线图，使用ROC曲线、校准曲线、Hosmer-Lemeshow检验、10折交叉验证和决策曲线分析评价模型表现。 结果显示：BMI、舌厚度和Mallampati分级与低氧血症呈显著正相关，而HMD未达到统计学显著性。多因素Logistic回归显示，丙泊酚总剂量、高Mallampati分级和舌厚度是低氧血症的独立危险因素。列线图模型纳入BMI、丙泊酚总剂量、高Mallampati分级和舌厚度四项指标。模型AUC为0.833（95%CI: 0.762–0.904），10折交叉验证平均AUC为0.801±0.03；Hosmer-Lemeshow检验提示校准良好（χ²=11.2，P =0.191）。决策曲线分析显示，在0%–50%的阈值风险范围内，应用该模型进行干预决策具有净获益。 研究认为，超声测量的舌厚度是ASA I–II级患者无痛胃镜期间低氧血症的独立危险因素。将舌厚度与BMI、Mallampati分级和丙泊酚剂量整合为列线图，有助于术前或围术期对低氧血症风险进行量化分层。 图：无痛胃镜期间低氧血症风险列线图. 模型纳入BMI、丙泊酚总剂量、高Mallampati分级和舌厚度（TT），总分越高提示低氧血症风险越高。 30、术后低氧血症研究 landscape 的图谱绘制：一项文献计量学分析     【据《Journal of PeriAnesthesia Nursing；IF:2.6，JCR 1区》2026年6月报道】题：术后低氧血症研究 landscape 的图谱绘制：一项文献计量学分析（1998年至2024年）（第一作者：王翠云；通讯作者：王翠云）。 术后低氧血症是手术后常见的严重并发症，近年来在围手术期研究领域受到越来越多的关注。术后低氧血症可导致患者住院时间延长、并发症风险增加及预后不良，但其研究现状、知识结构及演变趋势尚缺乏系统性的宏观梳理。 针对这一空白，安徽医科大学第一附属医院麻醉科王翠云等设计了一项文献计量学分析研究，旨在通过文献计量学方法，系统探讨1998年至2024年间术后低氧血症领域的全球发展趋势、研究热点及合作网络，为围术期临床实践与未来研究方向提供数据支撑。研究数据来源于Web of Science核心合集，检索1998年至2024年间术后低氧血症相关文献。采用VOSviewer（1.6.20版）、CiteSpace（6.3.R1版）及R包“bibliometrix”（4.3.3版）等工具，对发文趋势、共著网络及关键词共现模式进行文献计量与可视化分析。 研究共纳入248篇文献，年增长率为1.35%。核心期刊为《Anesthesia and Analgesia》与《British Journal of Anaesthesia》。美国在被引次数上居首位，中国和丹麦紧随其后；领先机构包括克利夫兰诊所基金会和哥本哈根大学。共有1380位作者参与发表，其中Jean-Michel Constantin、Samir Jaber和Daniel I. Sessler为突出贡献者。关键词分析显示，“surgery”为出现频率最高的术语，反映出研究的核心主题；关键词突现分析则揭示，早期研究重点集中于氧监测和肺不张，而近期趋势已转向精准通气策略和正压通气。 综上所述，本研究通过文献计量学方法揭示了术后低氧血症领域日益增长的全球关注度与科研合作趋势。无创通气与呼气末正压优化等新兴方向为未来围术期临床实践与研究提供了有价值的启示。该研究为相关领域学者把握研究脉络、识别前沿热点及开展国际合作提供了系统的数据参考。 图: 术后低氧血症全球研究成果概述。（A）所收集研究的汇总，包括总发表篇数、作者贡献以及国际合作统计数据。（B）1998年至2024年的年度发表趋势，突出了该领域研究兴趣的增长模式及关键转折点。