预约演示

更新于：2026-07-24

Afimkibart

更新于：2026-07-24

概要

概要

基本信息

药物类型

单克隆抗体

别名

PF 6480605、PF-06480605、PF-6480605

+ [3]

靶点

TL1A

作用方式

抑制剂

作用机制

TL1A 抑制剂(肿瘤坏死因子超家族成员15 抑制剂)

治疗领域

免疫系统疾病消化系统疾病遗传病与畸形+ [1]

在研适应症

小儿克罗恩病活动性中度克罗恩病活动性重度克罗恩病+ [7]

非在研适应症-

原研机构

Pfizer Inc.

在研机构

Hoffmann-La Roche Ltd.

Roche Holding AG

F. Hoffmann-La Roche Ltd.

+ [2]

非在研机构

Telavant, Inc.

Ajinomoto Bio-Pharma Services

Pfizer Inc.

权益机构

Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.

Roche Holding AGTelavant Holdings, Inc.

+ [2]

最高研发阶段临床3期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)临床3期

特殊审评-

登录后查看时间轴

结构/序列

Sequence Code 1696250L

来源: *****

Sequence Code 9885619H

来源: *****

关联

项与 Afimkibart 相关的临床试验

NCT07298421

/ Recruiting临床3期

A Phase III Randomized Double-Blind Multi-Center Treat-Through Study to Evaluate the Pharmacokinetics, Safety and Efficacy of Induction and Maintenance Therapy With Afimkibart (RO7790121) in Children Aged 2-17 Years With Moderately to Severely Active Crohn's Disease

This phase III, double-blind, multi-center treat-through study will evaluate the efficacy and safety of Afimkibart (also known as RO7790121) in children with moderately to severely active Crohn's Disease (CD).

开始日期2026-08-31

申办/合作机构

Roche Holding AG

NCT07665723

/ Recruiting临床1期

A Phase I, Multicenter, Open-Label, Single-Agent Study to Assess the Pharmacokinetics of Cytochrome P450 Substrates After Treatment With Afimkibart in Participants With Moderately to Severely Active Ulcerative Colitis

The purpose of this study is to evaluate the disease-drug-drug interaction (DDDI) potential of afimkibart (also known as RO7790121). This will be assessed by the characterization of the pharmacokinetics (PK) of cytochrome P450 (CYP) enzyme substrates alone and after administration of afimkibart in participants with moderately to severely active ulcerative colitis (UC).

开始日期2026-06-29

申办/合作机构-

NCT07620392

/ Recruiting临床2期

An Extension Study to Evaluate the Long-term Safety and Efficacy of Afimkibart (RO7790121) in Patients With Rheumatoid Arthritis Who Participated in Previous Afimkibart Clinical Trials

The study will evaluate the long-term safety and efficacy of Afimkibart (also known as RO7790121) in participants with moderate to severe Rheumatoid Arthritis (RA) who have an inadequate response or intolerance to tumor necrosis factor (TNF) and/or Janus kinase (JAK) inhibitors, and who were previously treated with Afimkibart.

开始日期2026-06-03

申办/合作机构-

100 项与 Afimkibart 相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与 Afimkibart 相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与 Afimkibart 相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

项与 Afimkibart 相关的文献（医药）

2026-05-08·Journal of Crohns & Colitis

TL1A as a therapeutic renaissance in inflammatory bowel disease: a systematic review from molecular mechanisms to clinical translation

Article

作者: Pugliano, Cecilia Lina ; Ghosh, Subrata ; Lo Bello, Antonio ; Hughes, Robert ; Majumder, Snehali ; Liang, Raymond Fueng-Hin ; Iacucci, Marietta

Abstract:

Background and Aims:

Despite major therapeutic advances, many patients with inflammatory bowel disease (IBD) continue to experience inadequate treatment response, progressive disease, and irreversible complications requiring surgery. Current management is constrained by a biological efficacy ceiling and lack of agents directly targeting key drivers of fibrosis and barrier dysfunction. This systematic review synthesizes current knowledge on tumor necrosis factor-like cytokine 1A (TL1A) and death-domain receptor 3 (DR3) signaling pathways, critically evaluates the therapeutic potential of TL1A-targeted interventions, and explores future directions for precision medicine applications in IBD care.

Methods:

A comprehensive systematic search of PubMed, EMBASE, Cochrane library, Web of Science, and ClinicalTrials.gov was conducted according to PRISMA guidelines. Three independent reviewers screened preclinical and clinical studies using Rayyan software. Study selection, data extraction, and quality assessment were performed in duplicate. Eligible studies underwent narrative thematic synthesis.

Results:

Of 250 studies identified, 63 met inclusion criteria. Preclinical data consistently demonstrate TL1A-DR3 signaling drives inflammation, fibrosis, and barrier dysfunction. Phase 2 clinical trials showed anti-TL1A monoclonal antibodies (Tulisokibart, Afimkibart, Duvakitug) achieved clinical remission/response rates between 26% and 66% in patients with moderate-to-severe IBD at 12-14 weeks, with favorable safety profiles. Emerging themes include extended dosing intervals, therapeutic benefit in treatment-refractory populations, potential anti-fibrotic effects, and opportunities for biomarker-guided patient stratification.

Conclusion:

TL1A inhibitors represent a promising novel therapeutic class with dual anti-inflammatory and anti-fibrotic properties, addressing critical unmet clinical needs in IBD. These agents hold the potential to become cornerstone therapies in the evolving landscape of precision medicine for IBD care.

2025-10-01·The Lancet Gastroenterology & Hepatology

Anti-TL1A antibody, afimkibart, in moderately-to-severely active ulcerative colitis (TUSCANY-2): a multicentre, double-blind, treat-through, multi-dose, randomised, placebo-controlled, phase 2b trial

Article

作者: Bojic, Daniela ; Chandra, Deepa E ; Jairath, Vipul ; D'Haens, Geert ; Hung, Kenneth E ; McBride, Jacqueline M ; Neelakantan, Srividya ; Schiffman, Courtney ; Banerjee, Anindita ; Leong, Rupert W ; Feagan, Brian G ; Peyrin-Biroulet, Laurent ; Allegretti, Jessica R ; Lasch, Karen ; Peeva, Elena ; Schreiber, Stefan ; Vincent, Michael S ; Yarur, Andres J ; Danese, Silvio ; Kierkuś, Jarosław

BACKGROUND:

TNF-like ligand 1A (TL1A) is an emerging therapeutic target for inflammatory bowel disease. We evaluated the safety and efficacy of multiple doses of afimkibart, a TL1A-directed antibody, in patients with moderately-to-severely active ulcerative colitis.

METHODS:

The multicentre, double-blind, treat-through, multi-dose, randomised, placebo-controlled, phase 2b, TUSCANY-2 trial was conducted at 114 centres in 23 countries across North America, Europe, Asia, Africa, Australia, and South America. Adults (aged 18-75 years) with moderately-to-severely active ulcerative colitis (total Mayo score [tMS] 6-12, endoscopic subscore ≥2) were randomly assigned (2:2:2:2:2:3:1:1:1) to one of nine treatment sequences to receive subcutaneous afimkibart 50 mg, 150 mg, 450 mg, or matched placebo every 4 weeks during the 12-week induction period, and subcutaneous afimkibart 50 mg, 150 mg, or 450 mg during the treat-through 40-week maintenance period. Investigators and patients were masked to treatment. Study drugs were administered by masked site personnel following preparation by an unmasked pharmacist at the investigational site. Efficacy was assessed at weeks 14 and 56 in the intent-to-treat populations. The primary efficacy endpoint of clinical remission at week 14 by tMS (defined as tMS ≤2, with no individual subscore >1) was assessed in those who received at least one dose of drug or placebo during induction, excluding patients who had missing data due to complications resulting from COVID-19. Safety endpoints were also analysed in those who were randomly assigned and received at least one dose of assigned treatment. This study is registered with ClinicalTrials.gov, NCT04090411.

FINDINGS:

Between Dec 19, 2019, and Oct 25, 2022, 246 patients were randomly assigned treatment, of whom 245 were treated, 228 completed induction, and 178 completed maintenance. Median age was 39 years (IQR 30·0-51·0), 99 (40%) patients were female and 146 (60%) were male; median disease duration was 4·7 years (IQR 2·5-10·2). At week 14, the primary endpoint of clinical remission by tMS was reported in 12 (26%) of 47 patients in the afimkibart 50 mg group (risk difference vs placebo [RD] 13·9% [90% CI -0·2 to 27·7]; p=0·0545), 14 (23%) of 60 patients in the afimkibart 150 mg group (RD 11·7% [-1·7 to 24·1]; p=0·0823), and 21 (24%) of 88 patients in the in the afimkibart 450 mg group (RD 12·2% [-0·6 to 22·9]; p=0·0642) versus five (12%) of 43 patients in the placebo group. In alignment with updated US Food and Drug Administration guidance, clinical remission using the modified Mayo score at week 14 was reported in 14 (30%) of 47 patients in the afimkibart 50 mg group (RD 18·2% [90% CI 3·3 to 32·2]), 21 (35%) of 60 patients in the in the afimkibart 150 mg group (RD 23·4% [6·2 to 36·3]), and 28 (32%) of 88 patients in the in the afimkibart 450 mg group (RD 20·2% [3·2 to 31·3]) versus five (12%) of 43 patients in the placebo group. Overall, 117 (48%) of 245 patients in the induction phase and 132 (59%) of 224 patients in the maintenance phase reported at least one treatment-emergent adverse event; incidences of treatment-emergent adverse events during induction were similar with placebo and afimkibart. The most common treatment-emergent adverse events (occurring in ≥5% of patients) during induction were nausea, urinary tract infection, ulcerative colitis, anaemia, fatigue, headache, and pyrexia. Six serious adverse events were reported during induction in the active treatment groups and four in the placebo group. Two patients who completed induction and did not receive the study drug during maintenance had serious adverse events during safety follow-up. During the maintenance period, 12 (5%) of 224 patients had 13 serious adverse events. No deaths occurred.

INTERPRETATION:

Differences in the primary endpoint of clinical remission by tMS were not significantly different for any dose of afimkibart compared with placebo. However, secondary endpoints suggest that afimkibart was associated with a favourable benefit-risk profile, with clinically meaningful improvements in clinical remission with the modified Mayo score for patients with moderately-to-severely active ulcerative colitis. These results support the continued development of afimkibart.

FUNDING:

Pfizer, Roivant Sciences, and F Hoffmann-La Roche.

2022-03-02·Inflammatory bowel diseases2区 · 医学

Antitumor Necrosis Factor-like Ligand 1A Therapy Targets Tissue Inflammation and Fibrosis Pathways and Reduces Gut Pathobionts in Ulcerative Colitis

2区 · 医学

Article

作者: Ye, Zhan ; Zhang, Jenny ; Li, Xingpeng ; Danese, Silvio ; Hassan-Zahraee, Mina ; Chandra, Deepa E ; Hung, Kenneth E ; Quan, Jie ; Hyde, Craig L ; Neelakantan, Srividya ; Klopocka, Maria ; Romatowski, Jacek ; Raha, Nancy ; Scherl, Ellen J ; Ziemek, Daniel ; Baniecki, Mary Lynn ; Longman, Randy ; Allegretti, Jessica R ; Xi, Li ; Karlsson, Fridrik ; Vincent, Michael S ; Lepsy, Christopher ; Schoenbeck, Uwe

Abstract:

Background:

The first-in-class treatment PF-06480605 targets the tumor necrosis factor-like ligand 1A (TL1A) molecule in humans. Results from the phase 2a TUSCANY trial highlighted the safety and efficacy of PF-06480605 in ulcerative colitis. Preclinical and in vitro models have identified a role for TL1A in both innate and adaptive immune responses, but the mechanisms underlying the efficacy of anti-TL1A treatment in inflammatory bowel disease (IBD) are not known.

Methods:

Here, we provide analysis of tissue transcriptomic, peripheral blood proteomic, and fecal metagenomic data from the recently completed phase 2a TUSCANY trial and demonstrate endoscopic improvement post-treatment with PF-06480605 in participants with ulcerative colitis.

Results:

Our results revealed robust TL1A target engagement in colonic tissue and a distinct colonic transcriptional response reflecting a reduction in inflammatory T helper 17 cell, macrophage, and fibrosis pathways in patients with endoscopic improvement. Proteomic analysis of peripheral blood revealed a corresponding decrease in inflammatory T-cell cytokines. Finally, microbiome analysis showed significant changes in IBD-associated pathobionts, Streptococcus salivarius, S. parasanguinis, and Haemophilus parainfluenzae post-therapy.

Conclusions:

The ability of PF-06480605 to engage and inhibit colonic TL1A, targeting inflammatory T cell and fibrosis pathways, provides the first-in-human mechanistic data to guide anti-TL1A therapy for the treatment of IBD.

282

项与 Afimkibart 相关的新闻（医药）

2026-07-21

·SYNMED药化智库

自免赛道最热新兴靶点TL1A：单抗双抗兑现临床价值，新一代小分子/多肽技术或可定义未来

炎症性肠病（IBD）、类风湿关节炎、肺纤维化等自身免疫疾病常年存在巨大临床刚需，传统TNF、IL-23、α4β7等主流生物制剂，长期面临应答衰退、无法逆转纤维化、重症并发症无解的行业瓶颈。在一众新兴靶点中，TL1A（TNFSF15）凭借独一无二的抗炎+抗纤维化双重机制，成为近两年全球自免赛道认可度最高、资本背书最强、临床数据落地最快的核心靶点。目前赛道核心价值已由单抗、双抗全面兑现，默沙东、罗氏、赛诺菲三大巨头百亿级BD交易落地，III期临床阳性数据官宣，彻底坐实靶点成药性与临床价值。而环肽、小分子、分子胶、PROTAC降解剂等前沿技术，虽暂未成为临床主力，却是突破现有抗体剂型短板、定义赛道长期终局的未来核心研究方向。一、靶点核心魅力：碾压传统自免靶点的差异化硬实力 TL1A之所以能颠覆传统自免治疗格局、被全球巨头集体重仓，核心不在于赛道热度，而在于其无法替代的机制优势、临床价值与人群特异性优势，精准补齐现有疗法所有短板。1. 独家双重通路：同时解决炎症与纤维化两大难题 TL1A是肿瘤坏死因子超家族的核心免疫放大器，依托TL1A-DR3信号轴，串联两条核心致病通路，这是其区别于所有传统单通路靶点的核心壁垒。传统TNF、IL-23药物仅能抑制单一炎症通路，只抗炎、不抗纤维化，无法解决IBD患者肠狭窄、组织硬化等不可逆并发症。多轴抗炎通路：TL1A通过激活NF-κB、MAPK信号，放大Th1/Th2/Th17全维度炎症反应，是IBD、类风湿关节炎慢性炎症持续发作的核心驱动，阻断TL1A可广谱抑制多重炎症因子释放，覆盖更广炎症谱系。直接促纤维化通路：TL1A可直接结合肠道、肺部成纤维细胞，不依赖免疫细胞即可诱导胶原沉积、组织增厚，是克罗恩病肠狭窄、系统性硬化肺病等难治并发症的核心元凶。阻断该靶点，有望实现炎症消退+纤维化逆转的双重疗效，填补行业多年临床空白。 2. 东亚人群特异性优势，国内药企天然红利不同于多数泛人群自免靶点，TL1A是明确的东亚人群特异性易感基因。GWAS研究证实，TNFSF15基因风险等位基因在东亚人群的频率与致病效应显著高于欧美人群，意味着国内IBD患者对TL1A通路的依赖度更高，靶向TL1A药物对亚洲患者的治疗获益更突出，为国产药企本土化研发、临床转化提供了绝佳先天优势。3. 百亿级刚需市场，多适应症持续扩容全球IBD患者超700万，且患病率逐年攀升、患者需终身长期用药。2023年全球IBD药物市场规模达226亿美元，预计2032年突破382亿美元，年复合增速6.1%。而现有疗法短板突出：40%患者长期治疗后失应答，80%病情反复，20%-30%重症患者需手术切肠，临床未满足需求极大。同时，TL1A靶点可延展性极强，除核心的溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病（CD）外，还可覆盖类风湿关节炎、特应性皮炎、系统性硬化间质性肺病（SSc-ILD）、肺纤维化等多个大适应症，赛道成长天花板极高。二、现阶段赛道主力：单抗成熟落地，双抗差异化突围当前TL1A赛道已进入抗体药物数据兑现期，单抗技术成熟、临床证据充足，是现阶段商业化核心主力；双抗凭借协同机制突破单抗疗效天花板，成为海内外药企差异化布局的核心方向，整体赛道格局清晰、价值明确。 1. 全球巨头单抗管线：III期数据落地，靶点价值实锤 2023-2026年，全球三大药企百亿级押注TL1A单抗，持续夯实赛道基本盘，多款核心管线推进至临床后期，疗效数据全面验证靶点价值： ✅默沙东 Tulisokibart（全球领跑）：2026年6月斩获全球首个TL1A单抗UC适应症III期阳性结果，正式标志赛道从概念走向落地。II期数据显示，UC 12周临床缓解率26.5%（安慰剂仅1.5%），生物标志物阳性精准人群疗效进一步提升，CD适应症III期临床稳步推进，同时布局7大自免适应症，管线布局最完善。 ✅赛诺菲/梯瓦 Duvakitug：凭借优异IIb期数据展现Best-in-class潜力，高剂量组UC临床缓解率达48%、CD内镜应答率48%，大幅优于竞品，目前已全面启动III期临床，竞争力突出。 ✅罗氏 Afimkibart：全球首批进入临床的TL1A单抗之一，长期疗效稳定性优异，虽IIb期主要终点未达显著，但凭借完善的安全性数据与全球化布局，仍为赛道核心玩家。 2. 双抗赛道崛起：突破单抗瓶颈，实现机制升级单一TL1A单抗疗效存在天花板，UC临床缓解率普遍维持在26%-48%区间。基于此，海内外药企重点布局TL1A双特异性抗体，通过双通路协同实现疗效跃升，成为现阶段差异化创新核心方向： ▪TL1A×IL-23双抗：主流黄金组合，代表管线为和铂医药HBM2001、辉瑞PF-07261271。同时阻断IL-23急性炎症通路与TL1A纤维化通路，实现“快速控炎+长效抗纤维化”1+1＞2的协同效果，精准解决单抗单一机制局限。 ▪TL1A×LIGHT双抗：科兴制药GB24为全球FIC管线，依托双靶点在慢性炎症、纤维化中的互补作用，深度阻断肠道慢性损伤与纤维化进展，针对难治性IBD具备独特优势。 ▪长效优化型单抗/双抗：Xencor、TrueLab等企业通过分子结构优化，实现超长半衰期、超高靶点抑制率，部分管线可实现12周一次长效给药，大幅提升患者用药便捷性。3. 国内药企布局现状国内赛道形成“单抗跟进、双抗抢跑”的格局：三生国健、智翔金泰等企业的TL1A单抗进入I期临床，夯实基础管线；同时华深智药、FutureGen、TrueLab等企业的双抗资产成功授权海外，实现License-out商业化突破，国产双抗已具备全球竞争力。三、赛道现存瓶颈：抗体疗法的固有短板现阶段单抗、双抗已充分验证TL1A靶点价值，但抗体药物本身存在无法规避的行业痛点，成为赛道进一步突破的桎梏：给药方式受限：全部为注射剂型，患者长期治疗依从性差，50%-70%轻症患者因惧怕打针、给药繁琐放弃规范治疗；疗效天花板明显：单抗整体缓解率区间固定，无显著突破空间，且暂无头对头数据优于现有IL-23、JAK抑制剂；长期风险未知：作为免疫共刺激通路抑制剂，长期免疫抑制、感染风险需长期随访验证；纤维化证据待落地：核心差异化的抗纤维化价值目前仅机制验证，缺乏临床终点数据支撑。四、未来前沿研究方向：小分子、环肽、分子胶、降解剂开启新范式在单抗、双抗主导当前临床格局的同时，经典小分子、口服环肽、分子胶、PROTAC蛋白降解剂等新一代技术，成为突破抗体短板、定义TL1A赛道长期终局的核心研究方向，也是海内外创新药企未来差异化超车的核心赛道。目前全球该领域几乎空白，仅少量临床前布局，蓝海潜力巨大。1. 传统优化小分子：低成本口服替代方案针对TL1A-DR3平坦蛋白互作界面，通过骨架改造、片段筛选优化小分子结构，解决传统小分子无法结合PPI界面的难题。主打口服便捷、成本低廉、适合长期维持治疗，可完美替代注射抗体的基础治疗场景，适配广大轻症、长期随访患者。2. 口服环肽：现阶段最易落地的差异化技术环肽刚性闭环结构，可精准贴合TL1A平坦结合界面，兼具抗体的高特异性、高活性与小分子的口服优势，脱靶率低、成药性稳定。相较于降解剂技术更成熟、研发周期更短，是未来3-5年最有望实现临床转化、填补口服剂型空白的核心方向。3. 分子胶：靶向“不可成药”位点的精细方案摆脱传统药物对蛋白结合口袋的依赖，通过重塑E3泛素连接酶底物谱，直接诱导TL1A致病蛋白降解，从根源阻断炎症与纤维化信号。具备低剂量、长效作用、低耐药性优势，可解决抗体长期用药失应答的核心痛点，适配精细化长效治疗场景。4. PROTAC蛋白降解剂：赛道远期疗效天花板作为异双功能降解小分子，可实现TL1A蛋白的催化式持续降解，彻底颠覆抗体“占位抑制”的作用模式。不仅降低靶点成药难度，更能彻底阻断致病通路，突破现有抗体疗效天花板，且耐药风险极低，是TL1A赛道长期最优的技术形态，也是前沿创新研究的核心攻坚方向。五、全文总结当下的TL1A赛道，单抗、双抗是绝对核心与商业化主力：单抗完成靶点价值验证、临床数据成熟，双抗实现机制升级、突破疗效瓶颈，共同构筑了赛道的基本盘。其独一无二的抗炎+抗纤维化机制、东亚人群特异性优势、百亿级刚需市场，是TL1A持续领跑自免新兴靶点的核心底气。而小分子、环肽、分子胶、PROTAC降解剂，虽暂未落地临床，但精准补齐了抗体药物剂型单一、依从性差、疗效封顶的短板，是未来TL1A靶点创新的核心增量与终极竞争赛道。简言之，TL1A赛道的现在看抗体，未来看小分子前沿技术。谁能率先落地新一代口服、降解型差异化药物，谁就能抢占下一轮自免药物迭代的行业红利。文末互动 1. 你认为TL1A双抗能否持续突破单抗疗效天花板，成为下一代IBD核心疗法？ 2. 口服小分子与蛋白降解技术，谁会更快实现TL1A靶点的临床落地？欢迎评论区交流～ #TL1A#自免新药#药物研发#单抗#双抗#PROTAC#分子胶#炎症性肠病#小分子创新药参考来源： 1.机制/综述：Frontiers in Immunology 2019（TL1A/DR3）；Cell/Med 2024（TL1A 从炎症到纤维化）；Nature Sci Reports 2020（成纤维细胞直接信号，PMID 33097818） 2.遗传学：Human Mol Genet 2005（PMID 16221758）；Inflammatory Bowel Diseases 2007（PMID 17663424） 3.交易：Merck、Roivant/Roche、Sanofi/Teva 官方新闻稿；BioPharma Dive；Fierce Biotech；BioPharm International 4.临床：Tulisokibart ARTEMIS-UC（NEJM 2024， PMID 39321363）、APOLLO-CD（Lancet Gastro 2025， PMID 40456235）、ATLAS-UC III 期顶线（Merck PR， 2026.06.22）；Duvakitug RELIEVE UCCD（ECCO 2025）；Afimkibart TUSCANY-2（Lancet Gastro 2025/26， PMID 40706613） 5.中国管线：三生国健官网/药智网

蛋白降解靶向嵌合体临床1期临床结果引进/卖出

2026-07-17

·博药

TL1A靶点专题：自免赛道最热新兴靶点的机制、交易与格局

一条通路，两年时间，三巨头持续下注是个什么情况？ 2026年6月22日，默沙东（Merck）宣布其抗TL1A单抗Tulisokibart在III期 ATLAS-UC诱导研究中达到主要终点及关键次要终点——这是全球首个在III期溃疡性结肠炎（UC）研究中取得阳性结果的抗TL1A抗体，把这条赛道从“性感的叙事”正式推进到“数据兑现”的阶段。把镜头拉远，TL1A的分量在过去两年已被资本反复标注。 2023年，默沙东以约108亿美元收购Prometheus Biosciences，获得Tulisokibart及相关精准医学能力；同年，罗氏（Roche）以71亿美元首付款收购Telavant，获得Afimkibart在美国和日本的权益；赛诺菲（Sanofi）与梯瓦（Teva）则以5亿美元首付款、最高10亿美元里程碑付款合作开发Duvakitug。此后，AbbVie与FutureGen、赛诺菲与Earendil Labs又围绕TL1A单抗及双特异性抗体达成合作。本文从机制、热度驱动、全球管线格局、赛道痛点四个层面拆解TL1A，并尽量区分“公司新闻稿口径”与“同行评议发表口径”，还原一个更接近真实的竞争坐标。 TL1A核心生物学机制与致病机理原则上讲，TL1A的差异化基础在于同时连接炎症与纤维化生物学，其中，Tulisokibart已率先获得Ⅲ期阳性顶线结果，但同类分子的相对疗效、抗纤维化临床价值及生物标志物应用仍需进一步验证。图1 TL1A–DR3轴：上游炎症信号诱导TL1A，经功能受体DR3同时驱动多轴炎症与直接促纤维化图片来源：参考资料制作 ① 配体、受体与“放大器”定位 TL1A（TNF-like ligand 1A，基因名 TNFSF15）是肿瘤坏死因子超家族（TNFSF）的配体成员，以膜结合型和可溶型两种形式存在。它更像免疫反应的“放大器”而非“点火器”——本身不启动免疫应答，而是对已被激活的免疫与组织反应提供共刺激（Co-Stimulation）放大。TL1A主要由抗原提呈细胞（树突状细胞、单核/巨噬细胞）表达，肠道炎症时也见于内皮细胞、T细胞与成纤维细胞。其表达的关键触发是免疫复合物经FcγRIIa交联，以及TLR配体、TNF-α、IL-1β等炎症信号的上调，这解释了TL1A为何在菌群失调/感染驱动的肠道炎症中被显著放大。功能性受体DR3（Death Receptor 3，基因名TNFRSF25）表达于活化的T细胞、固有淋巴细胞（ILC）及成纤维细胞，TL1A–DR3结合后经TRADD/TRAF2通路激活 NF-κB及MAPK。此外还存在可溶性诱骗受体DcR3（TNFRSF6B），它无信号结构域，竞争性结合TL1A起负反馈——在IBD中DcR3亦升高，反映机体对TL1A信号的代偿抑制。 ② 致病因素：抗炎 + 抗纤维化（差异化核心） TL1A的独特之处在于同时作用于免疫与间质两条通路。炎症臂：作为共刺激信号驱动Th1（IFN-γ）、Th2（IL-13）、Th17（IL-17）及ILC的效应功能，因而不局限于单一细胞因子通路——这与IL-23的“单通路抑制”形成鲜明对比，其中IL-13是连接炎症与纤维化的关键中介。促纤维化臂：DR3直接表达于肠道成纤维细胞，TL1A可不依赖免疫细胞、直接激活成纤维细胞促进胶原沉积，小鼠体内实验已证实这一直接信号即可诱导肠纤维化。这条逻辑之所以值钱，是因为克罗恩病（CD）的狭窄/纤维化并发症恰是抗TNF、IL-23、α4β7等现有生物制剂难以逆转的未满足需求。若TL1A抑制既能控炎、又能延缓乃至逆转纤维化，则有望在CD及系统性硬化相关间质肺病（SSc-ILD）等纤维化适应症开辟差异化空间。 ③ 遗传学证据：在东亚人群中遗传关联更突出的靶点 TNFSF15是最早经全基因组关联研究（GWAS）确认的IBD易感基因（TNFSF15是最早通过全基因组关联研究发现的炎症性肠病易感基因之一。这个基因编码的蛋白叫作肿瘤坏死因子样配体1A，英文简称为TL1A），2005年日本人群研究首次发现其SNP与克罗恩病显著关联。更关键的是它被称为“族群特异性IBD基因”：风险等位基因频率与效应量在东亚人群中明显强于欧洲人群，提示东亚IBD患者对TL1A通路的依赖度可能更高。这条“遗传学>表达量>疾病活动”的因果链，也为基于TNFSF15单倍型的伴随诊断提供了生物学基础。一句话：一条通路同时踩住炎症与纤维化两个踏板是TL1A区别于既有生物制剂的根本卖点，但“抗纤维化”迄今仍主要是机制推演，尚缺临床终点验证。研发热度爆发的核心驱动因素大额BD背书：两年内三巨头连续下注表1 TL1A赛道主要BD交易（金额经多源核实）交易时间金额标的/分子结构要点 Merck收购Prometheus 2023.04 约 $10.8B Tulisokibart（MK-7240）+ 伴随诊断全现金收购，Merck全球权益 Roche收购Telavant 2023.1 $7.1B 首付 RVT-3101（Afimkibart）获美国+日本权益；Roivant 75%/Pfizer 25% Sanofi × Teva 2023.1 约 $1.5B Duvakitug（TEV-48574）共同开发、主要市场50/50分摊 AbbVie × FutureGen 2024.06 约 $1.71B FG-M701（临床前）引进第二代抗TL1A抗体 Sanofi × Earendil 2025.04 约 $1.85B TL1A双抗（×IL-23、×α4β7）两款双特异性抗体数据来源：公开数据整理图2 2023–2026年TL1A赛道BD与里程碑时间轴图片来源：参考资料制作（点击查看大图）热度背后的四要素共振 TL1A赛道的迅速升温，并不是由某一项试验结果或单一利好推动，而是机制创新、精准分层、资本背书与临床需求共同作用的结果。与传统生物制剂主要阻断单一炎症因子不同，TL1A位于免疫共刺激网络的关键节点，可能同时影响多条炎症通路，并参与肠道纤维化过程，因此不仅具有更广泛的抗炎潜力，也被寄予改变疾病自然进程的期待。与此同时，Prometheus围绕TNFSF15基因型开发伴随诊断，为炎症性肠病领域带来了少见的精准治疗叙事，即通过生物标志物提前识别更可能获益的患者，从而提高临床成功率，也为差异化定价提供依据。产业资本的连续进入进一步放大了这一预期，默沙东、罗氏以及赛诺菲与梯瓦在短时间内相继投入重金，使TL1A从一个有潜力的研究靶点迅速升级为制药行业重点布局的赛道。更现实的推动力则来自庞大的未满足需求：溃疡性结肠炎和克罗恩病的全球生物制剂市场已经达到数百亿美元，但在抗肿瘤坏死因子和白细胞介素-23等药物之后，仍有大量患者疗效不足、失去应答，或逐渐出现肠道狭窄和纤维化。换句话说，TL1A的产业价值并非建立在某一个漂亮数据点上，而是来自作用机制、患者筛选、资本投入与临床缺口之间形成的共振。海内外TL1A研发管线与分布目前来看，三大分子横向对比之下，Tulisokibart明显领跑，而Roche的Afimkibart则已掉队。表2 三大抗TL1A抗体关键2期/2b数据（跨试验、非头对头）分子公司 UC临床缓解（2期） CD内镜应答给药最新阶段 Tulisokibart Merck 26% vs 1%（标志物+32% vs 11%） 26%（2a） IV 3期UC阳性（2026.6），CD 3期中 Duvakitug Teva/Sanofi 36–48% vs 20% 26–48% vs 13% SC 3期启动（2025H2） Afimkibart Roche 23–26% vs 12%（主要终点未达显著） - SC 2b已发表，后续待核实数据来源：公开数据整理图3 三大抗TL1A抗体UC临床缓解率对比（跨试验数据，不能等同头对头）图片来源：参考资料制作海外：三大阵营 + 新入局者 Merck进度领先：Tulisokibart已在III期ATLAS-UC达标（具体数值待学术会议披露），CD III期（ARES-CD）进行中，并铺开覆盖SSc-ILD、类风湿关节炎、银屑病关节炎等7个免疫适应症的2期项目，叠加伴随诊断，身位最稳。Sanofi/Teva的 Duvakitug凭借2b的Best-in-Class叙事（900mg剂量UC缓解48%、CD内镜应答 48%）紧随其后，III期已启动。Roche相对落后：需特别注意口径差异——早期 Roivant新闻稿曾宣称RVT-3101数据“阳性”，但正式发表的TUSCANY-2 2b（Treat-Through设计）主要终点各剂量组均未达统计显著（50/150/450mg分别为26%/23%/24% vs 安慰剂12%）。此外AbbVie经引进FG-M701以第二代定位入局。国内：单抗扎堆，双抗抢跑出海中国已确认拥有TL1A/DR3资产的玩家中，三生国健（SSGJ-627）是国产首个申报临床的抗TL1A单抗，智翔金泰（GR2303）紧随其后；而更具全球竞争力的动作发生在双抗与License-out层面：FutureGen的FG-M701授权AbbVie，Helixon（华深智药）/Earendil的两款双抗授权Sanofi，TrueLab的两款资产（含TL1A × IL-23p19双抗）授权Bionyra。组合策略上，TL1A × IL-23是当下最热门的双抗方向（兼顾共刺激广度与IL-23通路深度），TL1A × α4β7（抗炎 + 肠道归巢阻断）次之。动机很直接：各单抗UC缓解率仍在26–48%区间，存在明显天花板，双特异性试图以一次性覆盖多机制实现疗效跃升。海外看谁的III期先落地（目前Merck身位领先），国内看谁能靠双抗/组合的差异化机制换取出海对价——单抗同质化赛道已难有全球胜负。赛道痛点与发展瓶颈当前抗TL1A单抗赛道凭借独特的靶向机制，在自身免疫性疾病、纤维化疾病领域展现出显著的开发潜力与差异化优势，成为创新药企布局的热门方向。但整体赛道仍处于临床探索阶段，技术落地、临床验证、产品差异化及商业化布局等多个维度均存在明显短板，尚未形成成熟、清晰的产业化发展路径。综合来看，目前赛道核心痛点与发展瓶颈集中体现在临床证据不足、疗效价值待验证、产品体验存隐患、配套体系不完善及行业布局同质化等多个方面，具体问题如下：其一，缺乏头对头，竞争定位未定。TL1A单抗尚无对阵IL-23（Risankizumab等）、JAK（Upadacitinib）、α4β7（Vedolizumab）的直接比较；以现有2期缓解率看，TL1A与IL-23类大体相当而非明显超越。Afimkibart 2b主要终点未达显著，更凸显跨试验数据不能替代头对头的风险。其二，抗纤维化仍是“故事”而非“证据”。直接促纤维化的机制证据（成纤维细胞层面）扎实，但尚无临床终点（如CD狭窄逆转、SSc-ILD肺功能改善）验证。这是TL1A最大的差异化卖点，也是最大的不确定性来源。其三，给药方式与长期安全性。Tulisokibart关键数据来自IV方案，SC剂型进度待核实；而Duvakitug/Afimkibart为SC，商业便利性更优。作为共刺激/多轴抑制剂，长期免疫抑制与感染风险需III期及上市后长期随访确认。其四，生物标志物分层的落地挑战。TNFSF15伴随诊断是差异化亮点，但在真实世界推广、检测可及性、支付方接受度，以及“标志物阴性患者是否放弃治疗”等问题上均存不确定性。其五，适应症拓展的机会与风险。SSc-ILD、IPF等纤维化适应症是超越IBD的潜在增量，但历史失败率高、终点难达；RA/PsA拓展则面临高度拥挤的竞争。其六，国内同质化内卷。国内呈现“单抗扎堆 + 双抗抢跑出海”格局：单抗层面高度同质、晚于MNC进入者难有全球竞争力，更现实的出路是双抗/组合的License-out。单抗扎堆，双抗抢跑出海——TL1A的中国故事，大概率不会写在独立走完全球III期的剧本里。结语 TL1A是过去两年自免领域最具确定性的新兴靶点之一。它的魅力来自一条清晰的科学论点——共刺激节点带来的多轴抗炎 + 直接抗纤维化双重作用，以及一条罕见完整的价值链：遗传学验证→生物标志物分层→大额BD背书→III期数据兑现。Tulisokibart的III期落地，标志着这条赛道正式从“叙事驱动”转向“数据驱动”。但真正决定其天花板的两件事仍悬而未决：抗纤维化能否从机制走向临床终点，以及双抗/组合能否突破单抗约26–48%的缓解率天花板。前者决定TL1A能否跳出IBD、成为一个抗纤维化平台靶点；后者决定这个赛道最终是又一个Me-too拥挤地带，还是下一代自免疗法的底座。对国内玩家而言，答案或许不在单抗，而在能否用差异化的双特异性机制，换到一张出海的入场券。参考来源 1.机制/综述：Frontiers in Immunology 2019（TL1A/DR3）；Cell/Med 2024（TL1A 从炎症到纤维化）；Nature Sci Reports 2020（成纤维细胞直接信号，PMID 33097818） 2.遗传学：Human Mol Genet 2005（PMID 16221758）；Inflammatory Bowel Diseases 2007（PMID 17663424） 3.交易：Merck、Roivant/Roche、Sanofi/Teva 官方新闻稿；BioPharma Dive；Fierce Biotech；BioPharm International 4.临床：Tulisokibart ARTEMIS-UC（NEJM 2024， PMID 39321363）、APOLLO-CD（Lancet Gastro 2025， PMID 40456235）、ATLAS-UC III 期顶线（Merck PR， 2026.06.22）；Duvakitug RELIEVE UCCD（ECCO 2025）；Afimkibart TUSCANY-2（Lancet Gastro 2025/26， PMID 40706613） 5.中国管线：三生国健官网/药智网博腾股份成立于2005年，为全球药企、生物科技公司及科研机构等提供从临床前研究到药品上市全生命周期的端到端CDMO服务，涵盖小分子药物、多肽与寡核苷酸药物、蛋白与偶联药物以及细胞与基因治疗药物的原料药到制剂全流程。截至2025年末，公司拥有全球员工4300余人，累计服务客户1400余家，成功交付项目超5000个。我们始终坚持以客户为中心，致力于提供创新可靠的全球化CDMO解决方案，让好药更早惠及大众。免责声明：本文仅作者个人观点的表达，文中观点不代表博腾及其所属子公司立场，亦不对本文所提供信息做任何形式的保证。同时，本文不做治疗方案推荐，也不承担因使用或依赖本文信息所产生的任何直接或间接的后果。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。

2026-07-02

·知乎专栏

助力炎症性肠病新药研发: TNBS诱导的慢性肠炎模型构建及案例分享

前言炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）是一组病因尚未完全明了、慢性且反复发作的非特异性肠道炎症性疾病。其核心致病机制在于肠道免疫系统被异常激活，错误地攻击自身肠道黏膜，进而引发持续的炎症反应、组织溃疡与肠道结构破坏。目前，IBD仍被视为一种无法根治的终身性疾病，目前临床上主要依赖规范的药物治疗来控制病情进展[1]，从而达到改善患者生活质量的目的。IBD主要包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease, CD）两种临床表型，二者均具有缓解与复发交替的特征。尽管科学界对IBD进行了大量研究，但其确切病因尚未完全阐明。现有研究普遍认为，IBD在遗传易感性的基础上，由环境因素（饮食、抗生素使用等）触发，进而破坏肠黏膜与肠道菌群之间的稳态平衡。这种失衡导致黏膜免疫系统对肠道共生菌群失去免疫耐受，最终诱发IBD [1-2]。IBD的肠黏膜免疫失调机制IBD的发病不仅与肠道微生态显著的菌落失调有关，常伴随多重肠内屏障功能障碍，包括黏液层变薄或缺失、上皮细胞间紧密连接蛋白表达异常等。这些变化导致肠道通透性增加，使得肠腔内的细菌及其代谢产物更易突破屏障，暴露于黏膜免疫系统。这一过程中，异常激活的巨噬细胞会分泌大量促炎因子，如肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor α, TNF-α）、白介素-6（Interleukin-6, IL-6）、IL-23和IL-12，从而驱动并放大炎症反应。同时，携带抗原的树突状细胞迁移至肠系膜淋巴结，将抗原呈递给初始CD4+ T细胞，促使其异常增殖并分化为辅助性T细胞1（Type 1 Helper T Cell, Th1）和Th17等效应T细胞亚群。其中，Th1细胞主要产生干扰素-γ（Interferon-gamma, IFN-γ），而Th17细胞则分泌IL-17A、IL-17F和IL-22。此外，分布于肠上皮区室和固有层的组织常驻记忆T细胞（Tissue Resident Memory T Cells, TRM）在炎症刺激下被激活并大量扩增，通过释放炎性细胞因子、直接杀伤感染细胞及向固有细胞发出“警报”并募集更多免疫细胞，进一步加剧局部炎症损伤。（图1）[3]。图1. IBD下的肠黏膜免疫系统[3]为了攻克IBD在内的自身免疫疾病及炎症性疾病难题，药明康德生物学业务平台免疫中心致力于为全球合作伙伴提供全面、一站式的新药研发解决方案。依托在IBD、银屑病、系统性红斑狼疮等领域积累的丰富经验，团队提供从体外机制研究到体内药效评价的一体化服务，为创新药物的发现和验证提供坚实的技术支撑（图2）。图2. 药明康德生物学业务平台免疫中心赋能自身免疫性疾病及炎症疾病新药研发针对IBD靶点体外水平测试，免疫中心已建立起针对多个靶点的多维度评价体系，涵盖：候选药物与靶点亲和力评价（SPR、ELISA等）、特异性验证与高通量筛选、靶点机制的初步验证，以及基于原代细胞的生物学功能评价，从而为下游体内研究提供决策依据。在慢性IBD体内模型的构建方面，由于急性模型难以完全反映IBD“迁延不愈”的临床特征，免疫中心持续深耕，成功建立了三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的慢性结肠炎小鼠模型。与急性模型相比，慢性TNBS结肠炎模型更贴近临床患者反复发作、迁延不愈的病理特征，且更能展现出黏膜纤维化、肠壁增厚、肠道狭窄等慢病并发症的病症。更长的时间窗口，也为评价候选药物的长期治疗效果提供了可能。案例分享 1——TL1A靶向抗体的体外药效评价体系近年来，在IBD新药研发领域，肿瘤坏死因子配体相关分子1A（TNF-like Ligand 1A，TL1A）TL1A正成为兼具“抗炎”与“抗纤维化”双重潜力的热门靶点。为支持该靶点及相关通路的药物评估，免疫中心体外平台从蛋白水平、报告细胞系和PBMC原代细胞三个维度，对TL1A靶向抗体提供系统性的体外药效评价。Tulisokibart是一种抗TL1A单克隆抗体，在II期试验中对标准疗法无效的克罗恩病和溃疡性结肠炎患者显示出内镜和临床疗效[4]。药明康德团队利用SPR分析验证了其对TL1A具有高亲和力；同时，Reporter cell实验也证实Tulisokibart能有效阻断TL1A介导的下游报告基因激活（图3）。图3. Reporter cell和SPR可分别从不同维度对候选药物的靶点亲和力进行表征在生物学功能层面，团队利用蛋白质合成抑制剂Cycloheximide（一种用于放大细胞凋亡信号的增敏试剂）和TL1A联合诱导的TF-1细胞凋亡实验，有效验证了Tulisokibart抑制细胞凋亡的功能；同时，通过体外PBMC诱导实验也确认了Tulisokibart能够有效抑制由TL1A联合IL-12与IL-18所激发的IFN-γ释放（图4）。图4. Tulisokibart抑制TL1A介导的TF-1细胞凋亡和PBMC中IFN-γ释放案例分享 2——TNBS诱导的野生型Balb/c小鼠慢性结肠炎模型药明康德团队通过在Balb/c小鼠上采用四次（Day 0/7/14/21）灌肠TNBS溶液进行造模，成功构建出与人类IBD高度相似的慢性结肠炎模型，实验结果显示：模型有效性：模型组（Vehicle）小鼠自Day 2至Day 24期间，体重持续下降，疾病活动指数（Disease Activity Index, DAI）评分显著升高，与假手术组（Sham）相比具有统计学差异；阳性药响应：给予临床一线药物美沙拉嗪（Mesalazine）治疗后，小鼠从Day 4起体重下降趋势及DAI评分升高均得到显著缓解，提示该模型具备良好的药效评估能力（图 5）。图5. TNBS诱导的Balb/c小鼠慢性结肠炎体重变化和疾病活动指数案例分享 3——TNBS诱导的三靶点人源化小鼠慢性结肠炎模型为了精准评估靶向TL1A新药的疗效，药明康德团队在B-hTL1A/hIL23A/hIL12B三靶点人源化小鼠上采用与Balb/c模型相同的策略，成功构建了TNBS诱导的慢性结肠炎模型。实验结果显示模型组（Vehicle）小鼠自Day 1至Day 25体重下降伴DAI评分显著升高，表明造模稳定且具有良好的重复性（图6）。药效评估方面，阳性药Risankizumab（抗IL23抗体）单用组、RVT-3101（抗TL1A 抗体）联合Risankizumab组、以及TEV-48574（Duvakitug, 抗TL1A单抗）组的小鼠自Day 15起体重下降趋势显著缓解，DAI评分升高的幅度显著降低（图 6）。实验结果表明，该人源化模型能有效区分不同靶点（IL-23，TL1A）及其联合用药的治疗效果，为靶向TL1A/IL23通路的新药筛选和药效评价提供了可靠的工具。图6. TNBS诱导的B-hTL1A/hIL23A/hIL12B人源化小鼠慢性结肠炎体重变化和疾病活动指数同时，H&E 染色结果显示，模型组小鼠结肠组织呈现典型的慢性肠炎病理特征，包括：隐窝结构破坏伴随脓肿形成、黏膜及黏膜下层大量炎性细胞浸润以及肌层明显增厚，表明造模成功且炎症反应深入肠壁各层。与模型组相比，各治疗组：RVT-3101单用、Risankizumab单用、RVT-3101联合Risankizumab、以及TEV-48574均表现出不同程度的病理改善（包括炎症细胞浸润显著减少、隐窝结构趋于完整、肌层增厚现象明显缓解），提示靶向TL1A和/或IL23通路可有效抑制TNBS诱导的慢性肠道炎症（图7）。图7. TNBS诱导的B-hTL1A/hIL23A/hIL12B人源化小鼠慢性结肠炎的H&E染色作为IBD后期的严重并发症，肠道纤维化的缓解是验证药效的关键。马松三色（Masson's trichrome）染色结果显示，模型组小鼠结肠组织呈现典型的肠道纤维化的病理特征，而RVT-3101单用、Risankizumab单用、RVT-3101联合Risankizumab组、以及TEV-48574组，均能显著改善肠道纤维化程度，提示靶向TL1A抗体在抗肠道纤维化方面的良好潜力（图8）。上述实验结果表明，B-hTL1A/hIL-23A/hIL-12B人源化TNBS慢性结肠炎模型不仅病理特征稳定，且对TL1A和IL-23靶向治疗高度敏感，为新型抗肠炎创新药物的临床前评价提供了可靠的研究工具。图8. TNBS诱导的B-hTL1A/hIL23A/hIL12B人源化小鼠慢性结肠炎的马松三色染色全方位赋能自身免疫性及炎症疾病新药研发药明康德生物学业务平台免疫中心已成功构建了一系列功能完善、机制明确的体外实验与体内动物模型，从多维度支持IBD候选药物的机制研究、药物互作、药效评估及安全性评价。包括：免疫细胞功能评价：成熟的Th17细胞诱导、分化及功能检测体系，用于评估候选药物对致病性T细胞亚群的调控作用；靶点通路验证：全面覆盖IBD关键信号通路，包括IL-23、TL1A、JAK-STAT及TNF-α信号轴的功能实验平台，支持药物作用机制的深入解析；药物互作与安全性评估：提供药物靶点结合、信号调控及潜在毒性筛选等研究。体内动物模型：涵盖小鼠及大鼠的多种IBD经典与前沿模型，系统性支持药效学评价、药代动力学及生物标志物探索。通过体外模型（表1）与体内药效模型（表2）相互验证，形成了从靶点验证、机制研究到药效评价的一体化服务平台，为客户IBD新药研发项目提供全方位支持。表1. 药明康德生物学业务平台免疫中心建立的IBD体外实验模型表2. 药明康德生物学业务平台免疫中心建立的IBD体内动物模型参考文献： 1.Tavakoli P, Vollmer-Conna U, et al. Immune and Neuropsychological Integration. Public Health Rev. 2021 May 5;42:1603990. 2.Gilaad G. Kaplan, Siew C. Ng. Understanding and Preventing the Global Increase of Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology. 2017;152:313–321. 3.John T. Chang. Pathophysiology of Inflammatory Bowel Diseases. N Engl J Med 2020;383:2652-2664. 4.Feagan BG, Sands BE, Siegel CA, et al. Safety and efficacy of the anti-TL1A monoclonal antibody tulisokibart for Crohn's disease: a phase 2a induction trial. The Lancet Gastroenterology & Hepatology. 2025;10(8): 715-725.如想咨询专家或相关服务，欢迎点击如下链接！业务咨询⤵️喜欢我们的内容，欢迎关注@药明康德市场部！或者点赞、评论、分享给其他读者吧！

100 项与 Afimkibart 相关的药物交易

登录后查看更多信息

研发状态

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
小儿克罗恩病	临床3期	澳大利亚	Roche Holding AG	2026-08-31
小儿克罗恩病	临床3期	中国台湾	Roche Holding AG	2026-08-31
小儿克罗恩病	临床3期	泰国	Roche Holding AG	2026-08-31
小儿克罗恩病	临床3期	英国	Roche Holding AG	2026-08-31
活动性中度克罗恩病	临床3期	加拿大	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-26
活动性中度克罗恩病	临床3期	塞尔维亚	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-26
活动性重度克罗恩病	临床3期	加拿大	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-26
活动性重度克罗恩病	临床3期	塞尔维亚	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-26
克罗恩病	临床3期	日本	Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-17
克罗恩病	临床3期	丹麦	Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-17

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04090411 (TUSCANY-2, Pubmed \| Lancet Gastroenterol Hepatol) 人工标引	临床2期	溃疡性结肠炎诱导 \| 维持	246	afimkibart 50mgafimkibart 50mg	網構遞構鏇鹹膚顧製顧(蓋廠膚顧壓鬱淵觸製齋) = 蓋壓鹹築鏇糧壓鑰憲構醖餘糧齋壓鏇簾範遞醖 (夢願鑰願憲鏇網觸鏇糧 ) 更多	不佳	2025-10-01
				afimkibart 150 mgafimkibart 150 mg	網構遞構鏇鹹膚顧製顧(蓋廠膚顧壓鬱淵觸製齋) = 夢衊艱顧網獵糧齋鑰艱醖餘糧齋壓鏇簾範遞醖 (夢願鑰願憲鏇網觸鏇糧 ) 更多
NCT06589986 (TUSCANY-2, ECCO2025)	临床2期	溃疡性结肠炎	245	RO7790121 50mg	製觸顧製淵繭積鑰鏇窪(構繭憲簾憲簾鹽選蓋鑰) = 衊鑰鑰齋繭鬱網壓顧壓夢鑰衊選艱夢獵壓選獵 (夢鑰範窪鹹衊艱蓋鬱糧 ) 更多	积极	2025-02-19
				Placebo	製觸顧製淵繭積鑰鏇窪(構繭憲簾憲簾鹽選蓋鑰) = 壓夢鹽鏇餘繭積艱鹽獵夢鑰衊選艱夢獵壓選獵 (夢鑰範窪鹹衊艱蓋鬱糧 ) 更多
NCT04090411 (TUSCANY-2, UEGW2024)	临床2期	活动性重度溃疡性结肠炎	245	RO7790121 50mg	鑰網繭選齋積簾憲積獵(遞獵醖積衊顧鏇淵壓壓) = 網顧鹽構選衊獵廠淵觸餘鏇壓觸餘膚簾壓鏇範 (選製鏇夢網衊鏇膚築餘, 28.3–53.5) 更多	积极	2024-10-13
				RO7790121 150mg	鑰網繭選齋積簾憲積獵(遞獵醖積衊顧鏇淵壓壓) = 廠繭築製範繭蓋齋鬱積餘鏇壓觸餘膚簾壓鏇範 (選製鏇夢網衊鏇膚築餘, 27.8–48.6) 更多
NCT05107492 (CTgov)	临床1期	炎症性肠病	12	PF-06480605 (PF-06480605 450mg)	蓋夢築廠鑰淵鏇餘淵網(淵餘繭積壓獵繭夢鹽襯) = 鹹淵鑰網襯鬱網淵鹹積壓製齋鹹範構築醖選製 (餘窪簾襯築衊醖夢簾襯, 26) 更多	-	2024-03-21
				placebo (Placebo)	顧憲範膚齋觸蓋襯襯網 = 膚糧網鬱窪淵選顧簾衊網鬱襯鹹窪淵築鹹餘憲 (積壓憲繭餘願構構糧壓, 襯膚願膚鬱網壓簾餘選 ~ 製鬱繭憲鏇襯衊鬱醖選) 更多
NCT04090411 (TUSCANY-2, Corporate Publications) 人工标引	临床2期	溃疡性结肠炎	-	RVT-3101	積願鏇獵膚襯艱鏇襯遞(憲築鏇夢構網鬱窪壓鬱) = 網淵網膚鹹願願鏇範繭廠構壓襯齋膚醖窪鬱蓋 (繭夢艱繭艱獵製觸製衊 ) 更多	积极	2023-06-22
NCT02840721 (Phase 2a, FOCIS2020)	临床2期	溃疡性结肠炎	45	PF-06480605	鹽簾積觸蓋衊醖鬱窪觸(鏇襯觸鑰鏇衊餘窪壓鏇) = 醖夢遞廠廠膚獵憲鑰糧壓夢鏇糧鏇艱艱觸襯顧 (襯簾艱獵醖齋醖窪鑰壓 )	积极	2020-10-28
NCT02840721 (TUSCANY, ECCO2020)	临床2期	溃疡性结肠炎	50	PF-06480605 500 mg IV Q2W	齋鬱鹹鹹觸襯憲艱簾憲(選餘膚積簾鹽餘窪觸鏇) = 夢醖網鹹鑰願製獵壓積選夢觸鹹積廠鏇餘選觸 (憲膚構鏇窪獵網觸鏇製 ) 更多	积极	2020-02-12
NCT02840721 (TUSCANY \| Phase 2a, CTgov)	临床2期	溃疡性结肠炎	50	PF-06480605	鑰衊鏇構淵壓選膚選願 = 窪獵壓齋夢壓醖鹹衊鹽衊憲淵繭齋淵壓壓蓋構 (夢顧蓋鹽衊衊網遞積築, 衊膚淵製憲窪簾繭衊繭 ~ 廠衊鏇選廠憲鏇餘齋壓) 更多	-	2019-06-19