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更新于：2026-08-01

Leflunomide

来氟米特

更新于：2026-08-01

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

5-Methyl-N-(4-(trifluoromethyl)phenyl)-4-isoxazolecarboxamide、5-Methylisoxazole-4-carboxylic acid (4-trifluoromethyl)anilide、alpha,alpha,alpha-Trifluoro-5-methyl-4-isoxazolecarboxy-p-toluidide

+ [17]

靶点

DHODH

作用方式

抑制剂

作用机制

DHODH抑制剂(双氢乳清酸酯脱氢酶抑制剂)

治疗领域

在研适应症

非在研适应症

原研机构

在研机构

Sanofi-Aventis Deutschland GmbH

Zentiva ks

ratiopharm GmbH

+ [7]

非在研机构

Teva Pharmaceuticals Europe BV

SanofiTeva Pharmaceuticals USA, Inc.

权益机构-

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1998-09-10),

类风湿关节炎

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评-

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C12H9F3N2O2

InChIKeyVHOGYURTWQBHIL-UHFFFAOYSA-N

CAS号75706-12-6

关联

159

项与来氟米特相关的临床试验

CTIS2026-525221-21-01

/ Not yet recruiting临床4期IIT

Optimising Arthritis Strategies in Elderly patients (≥70 years) with rheumatoid arthritis in sustained low disease activity (the OASE study): A Prospective Target Trial Emulation Study Evaluating Tapering of Disease-Modifying Anti-Rheumatic Drugs vs. Usual Care Based on Patient Preference

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

Aalborg University Hospital

CTIS2026-525316-33-00

/ Recruiting临床4期

DISCO-RA:DIScontinuation of COncomitant disease modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs) in rheumatoid arthritis patients also using TNF inhibitors - a randomized long-term non-inferiority strategy trial

开始日期2026-06-09

申办/合作机构

Stichting Sint Maartenskliniek

TCTR20260317002

/ Not yet recruiting临床1期

A Single Dose, Randomized, Open-label, One-period Parallel Bioequivalence Study of Generic Leflunomide 20 mg Film-coated Tablets and Reference Product (ARAVA 20 MG TABLET) in Healthy Thai Male Volunteers under Fasting Conditions

开始日期2026-06-08

申办/合作机构

International Bio Research

100 项与来氟米特相关的临床结果

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100 项与来氟米特相关的转化医学

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100 项与来氟米特相关的专利（医药）

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3,993

项与来氟米特相关的文献（医药）

2026-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

Progressive alopecia areata during TNF-α inhibition with intralesional corticosteroid failure and subsequent improvement following JAK1 inhibition

Article

作者: Nkala, Mandisi Brendon ; Niakosari, Firouzeh

OBJECTIVES:

To report a case of AA developing during golimumab and leflunomide treatment for seropositive rheumatoid arthritis, with subsequent improvement following initiation of selective Janus kinase 1 (JAK1) inhibition.

METHODS:

A 55-year-old woman developed progressive, non-scarring alopecia while rheumatoid arthritis disease activity remained well controlled. Clinical and trichoscopic findings were consistent with AA, and laboratory investigations were unremarkable. The patient received serial intralesional triamcinolone at approximately 4-8 week intervals over a 14-month period, with progression in Severity of Alopecia Tool (SALT) score from approximately 20 to 50. Alopecia developed and progressed despite ongoing TNF-α inhibitor therapy and serial intralesional corticosteroids. Upadacitinib was initiated for rheumatoid arthritis management and escalated from 15 mg to 30 mg.

RESULTS:

Hair regrowth was observed within six weeks, with SALT improving to approximately 15 by three months.

CONCLUSIONS:

Although spontaneous remission and delayed corticosteroid effects cannot be excluded, the timing and magnitude of improvement support a temporal association with JAK1 inhibition. This case highlights a pragmatic therapeutic consideration when alopecia arises during TNF-α inhibitor therapy.

2026-12-31·RENAL FAILURE

Regulatory effects of leflunomide on gut microecology during IgA nephropathy treatment

Article

作者: Jiang, Hong ; Ren, Pingping ; Chen, Jianghua ; Xu, Gaosi ; Zhao, Wenjun ; Wen, Xiaoli ; Lin, Xiaoli

Growing evidence suggests that the gut-kidney axis may contribute to the pathogenesis of IgA nephropathy (IgAN). However, the effects of immunosuppressants on the intestinal microbiome remain unclear. We investigated how different therapeutic strategies influence gut microbial composition in IgAN patients. We enrolled 46 patients with IgAN and 37 healthy controls (HC). Patients were stratified by treatment regimen into a supportive care group or an immunosuppressive therapy group, with subgroups defined by the use of leflunomide and systemic glucocorticoids. Fecal samples from patients in clinical remission were analyzed and 16S rRNA gene sequencing was performed. We examined microbial α- and β-diversity, taxonomic differences, and predicted functional pathways using Linear Discriminant Analysis Effect Size and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG)-based annotation. Compared with HCs, IgAN patients showed significantly reduced microbial α-diversity, depletion of beneficial taxa such as Faecalibacterium, and enrichment of potential pathogens, including Enterobacteriaceae. Neither supportive care and systemic glucocorticoid therapy were not associated with an apparent restoration of overall microbial diversity or community structure. Conversely, leflunomide treatment was associated with higher microbial diversity and a taxonomic profile that showed a trend toward similarity with healthy controls. Notably, anti-inflammatory bacteria, including Dysosmobacter welbionis, Ruthenibacterium lactatiformans, and Intestinimonas butyriciproducens were significantly enriched (all p < 0.01). KEGG-based predictions revealed downregulation of pro-inflammatory pathways, accompanied by reduced levels of inflammatory markers (p < 0.05). Overall, the therapeutic efficacy of leflunomide in IgA nephropathy is associated with specific characteristics of the patients' gut microbiota, which may be linked to its potential to reverse dysbiosis and enhance anti-inflammatory effects.

2026-12-01·JOURNAL OF ETHNOPHARMACOLOGY

Guizhi-Shaoyao-Zhimu Decoction regulates the IL-17R-MAPK pathway to alleviate rheumatoid arthritis

Article

作者: Shen, Hong ; Pang, Jie ; Xu, Juan ; Jiang, Weihao ; Tan, Yongzhen ; Liu, Li ; Chen, Tingfang ; Li, Yanlin ; Yang, Feifei ; Zhang, Zhiming

ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE:

Guizhi-Shaoyao-Zhimu Decoction (GSZD), derived from Synopsis of the Golden Chamber, has been used for over two thousand years to treat joint swelling and pain disorders such as "Lijie Feng" (arthralgia due to cold-dampness). It is one of the most representative traditional Chinese medicine (TCM) formulas for treating rheumatoid arthritis (RA). However, its modern pharmacological mechanism lacks systematic elaboration, and new research will better explore the underlying mechanism of its action.

RESEARCH OBJECTIVES:

With the collagen-induced arthritis (CIA) mouse model as the core experimental platform, this study first performed comprehensive chemical composition identification and quality control of GSZD via ultra-high performance liquid chromatography-high resolution mass spectrometry (UPLC-HRMS) to clarify its pharmacodynamic material basis, combined transcriptomic profiling with network pharmacology approaches, and further implemented in vitro and in vivo experimental validation including lipopolysaccharide (LPS)-stimulated macrophages and IL-17RA blockade with Brodalumab to clarify whether GSZD exerts anti-rheumatoid arthritis (RA) activity by targeting the interleukin-17 receptor (IL-17R)-MAPK signaling axis.

MATERIALS AND METHODS:

Sixty male SPF-grade DBA/1 mice were randomly divided into five groups: Sham, CIA, low-dose GSZD (13.24 g crude drug/kg·d), high-dose GSZD (26.48 g crude drug/kg·d), and leflunomide (10 mg/kg). Intragastric administration began 7 days after the secondary immunization and continued for 28 days. Body weight, paw thickness, and arthritis scores were monitored; spleen and thymus indices were calculated. Serum and joint tissues were collected for ELISA, qPCR, Western blot, immunohistochemistry, and histopathological staining. The chemical profile of GSZD was established by UPLC-HRMS and matched against the LuMet-TCM database. Transcriptome sequencing was performed on knee joint homogenates (CIA vs. GSZD-H, n = 3 per group) and integrated with network pharmacology (TCMSP, SwissTargetPrediction, OMIM, GeneCards, STRING, Metascape) to predict core targets. RAW264.7 macrophages were pretreated with GSZD (10-100 μg/mL) for 2 h and then stimulated with LPS (100 ng/mL) for 24 h. For IL-17RA blockade, cells were pre-incubated with Brodalumab (10 μg/mL, 30 min), followed by GSZD (100 μg/mL, 1 h) and LPS (1 μg/mL, 24 h). Molecular docking (AutoDock Vina) was used to evaluate the binding of major components to IL-17R.

RESULTS:

UPLC-HRMS identified 979 constituents in GSZD. Network pharmacology and transcriptomic analyses jointly predicted the IL-17R-MAPK axis as a central target. In vivo, GSZD dose-dependently attenuated arthritis symptoms, reduced spleen and thymus indices, and alleviated synovial hyperplasia and macrophage activation (decreased F4/80 and CD11b). GSZD lowered pro-inflammatory cytokines (IL-6, TNF-α, IL-1β) and chemokines (CCL2, CCL7) in serum and joints, suppressed matrix metalloproteinases (MMP3, MMP9), and reduced cartilage/bone erosion. Immunohistochemistry confirmed that GSZD inhibited IL-17RA, ERK1/2, and phosphorylated p38 in joint tissues. In vitro, GSZD suppressed IL-17R expression and the phosphorylation of p38, ERK, and JNK in LPS-stimulated macrophages. IL-17RA blockade with Brodalumab completely abrogated the inhibitory effect of GSZD on MAPK phosphorylation and IL-1β production, confirming IL-17RA dependency. Molecular docking showed that multiple GSZD components bind directly to IL-17R.

CONCLUSION:

This study demonstrates that GSZD, a multi-component formula characterized by UPLC-HRMS, alleviates synovial inflammation and osteoarticular destruction by blocking the IL-17R-MAPK cascade in an IL-17RA-dependent fashion. These findings provide modern scientific evidence for the clinical application of GSZD in treating RA.

619

项与来氟米特相关的新闻（医药）

2026-07-31

·海南尔佳健康管理有限公司

类风湿关节炎（RA）完整深度解读

一、基础定义类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis，RA）是一种慢性、全身性、自身免疫性炎症疾病。核心靶点：免疫系统错误攻击关节滑膜，以对称性多关节炎为典型特征；不只是“关节疼”，属于全身性疾病，可累及心肺、血管、血液、眼睛等全身器官。关键区别：普通骨关节炎是关节磨损老化；RA 是免疫发炎摧毁关节。流行病学 •全球发病率 0.5%～1%；中国患病率约 0.32%～0.36%，患者约 600 万； •女性高发，女：男≈3:1；好发年龄 30～55 岁； •有家族遗传倾向，但不是遗传病，后天环境诱因才会触发发病。二、发病机制（通俗 + 专业） 1. 简单逻辑遗传易感体质 + 外界诱因（吸烟、牙周炎、肠道菌群紊乱、感染、激素波动、应激）→ 免疫耐受打破 → 产生自身抗体 → 滑膜持续慢性炎症。 2. 关键病理过程 1.滑膜增生、充血水肿，形成血管翳（pannus） 2.血管翳像“肉芽侵蚀组织”，持续啃蚀关节软骨、骨皮质、韧带 3.软骨破坏→骨侵蚀→关节间隙狭窄→骨融合→关节畸形、永久残疾 3. 标志性自身抗体 1.类风湿因子 RF：敏感性高，特异性一般（其他风湿病、慢性感染也可升高） 2.抗 CCP 抗体（抗环瓜氨酸肽抗体）✅ RA 高度特异性指标！提前数年即可在血液中检出，预测发病、判断骨破坏风险；滴度越高，骨质毁损风险越大。重要知识点：约 20% 患者血清阴性 RA（RF、抗 CCP 均阴性），不能单凭抽血排除。三、典型临床表现（一）关节症状（核心） 1.对称性发病：双手腕、掌指关节、近端指间关节最常见；常两手一起疼。⚠️ 远端指尖关节受累多为骨关节炎，不是 RA 典型表现。 2.晨僵（特征性表现）晨起关节僵硬、活动不灵，持续≥1 小时，活动后慢慢缓解；骨关节炎晨僵通常＜30 分钟。 3.关节肿痛、压痛、肿胀呈“软组织肿胀”；晚期：关节脱位、鹅颈畸形、纽扣花畸形、腕关节强直，丧失抓握能力。（二）关节外全身表现（极易被忽视） 1.全身：乏力、低热、体重下降 2.皮肤：类风湿结节（皮下硬质小结，活动期多见） 3.肺部：间质性肺病（RA 重要致死原因！干咳、活动气短） 4.心血管：动脉粥样硬化加速、心包炎 5.血液：慢性病贫血、血小板升高（活动期标志） 6.眼部：干燥性角结膜炎（常合并干燥综合征） 7.血管炎（重症活动期）四、诊断标准（2010 ACR/EULAR 国际通用标准）四大维度计分，≥6 分可确诊 RA： 1.受累关节数量与部位（0～5 分） 2.血清学：RF / 抗 CCP 高低（0～3 分） 3.急性期炎症指标（ESR 血沉、CRP C 反应蛋白，0～1 分） 4.症状持续时间（≥6 周得 1 分）必备筛查项目抽血：RF、抗 CCP、CRP、ESR、血常规、肝肾功能影像：双手 + 腕关节超声（首选） / 磁共振 MRI（早期看到滑膜增生、骨髓水肿；X 光只能看出晚期骨侵蚀） ⚠️早期 RA：关节还没出现骨头破坏，X 光完全正常，容易漏诊！优先关节超声。五、疾病分期 1.早期（发病＜2 年）仅滑膜炎症，无骨侵蚀。黄金治疗窗口！规范治疗很大概率阻止永久关节损伤。 2.中期出现轻度骨侵蚀、关节间隙变窄 3.晚期广泛骨破坏、关节畸形、功能不可逆丧失六、主流治疗方案（目标：临床缓解 / 低疾病活动度）治疗总原则：早治、达标治疗、长期随访、个体化治疗目标：关节肿痛消失、炎症指标正常、阻止骨破坏、保护关节功能。药物分类 1. NSAIDs 非甾体抗炎药（止痛药 + 抗炎）代表：塞来昔布、依托考昔、双氯芬酸钠、美洛昔康作用：快速缓解肿痛；不能阻止骨头破坏，仅对症！风险：胃肠道损伤、心血管风险、肾功能影响，不建议长期不间断单用。 2. 糖皮质激素（激素：泼尼松等）强效快速抗炎；短期小剂量过渡使用禁忌长期大剂量使用：骨质疏松、糖尿病、高血压、感染、股骨头坏死。指南推荐：尽量快速减量停用，不作为长期维持药。 3. csDMARDs 传统改善病情抗风湿药（基础核心药物） •甲氨蝶呤 MTX：一线首选锚定药物（无禁忌优先使用） •来氟米特、羟氯喹、柳氮磺吡啶作用：调节免疫、延缓 / 阻止骨侵蚀，是基础治本药物；起效慢（4～12 周）。需要定期监测血常规、肝功能。不良反应明显。 4. bDMARDs 生物制剂（靶向药）传统药物控制不佳时启用分类：① TNF-α 抑制剂：依那西普、英夫利昔单抗、阿达木单抗② IL-6 受体拮抗剂：托珠单抗（对全身炎症、发热、贫血效果突出）③ T 细胞共刺激调节剂：阿巴西普优势：起效快，强效抑制滑膜炎症；注意：不良反应明显，用药前筛查结核、乙肝，感染风险上升。 5. tsDMARDs 靶向合成小分子（JAK 抑制剂）代表：托法替布、巴瑞替尼、乌帕替尼口服靶向药，无需打针；适合生物制剂效果不佳或不方便注射人群。⚠️黑框警示：高龄、心血管高危人群需评估血栓、心血管风险。不良反应明显， 6. 辅助治疗康复理疗、关节功能锻炼；骨质疏松预防（长期炎症 + 激素易骨松）；戒烟（吸烟显著加重 RA、降低药物疗效）。 7.人脐带间充质干细胞治疗脐带间充质干细胞（UC-MSCs）通过多靶点干预类风湿关节炎（RA）的病理进程，且几乎没有副作用：免疫平衡重塑：UC-MSCs显著抑制促炎性T细胞（Th17）增殖，上调调节性T细胞（Treg）比例，使Th17/Treg比率下降60%。临床数据显示，治疗后患者外周血Treg比例从5.1%升至12.3%，血清IL-6、TNF-α等促炎因子水平降低50%以上。滑膜炎症控制：通过分泌外泌体携带的miR-146a，抑制NF-κB信号通路，减少滑膜成纤维细胞异常增殖。MRI显示，治疗后患者滑膜厚度减少37%-42%，关节骨侵蚀面积缩小40%。组织修复与血管新生：UC-MSCs分化为软骨细胞并分泌VEGF，促进关节微血管生成，滑膜血流阻力指数（RI）从0.8降至0.5，关节活动度提升50%。七、预后关键影响因素不良预后高危因素： 1.抗 CCP 抗体高滴度阳性 2.发病早期就出现骨侵蚀（超声 / MRI 证实） 3.女性、吸烟 4.起病即多关节受累、合并肺间质病变 5.拖延治疗，错过前 2 年黄金窗口重点：一旦出现骨质破坏，损伤不可逆！常规药物只能阻止继续破坏，不能把烂掉的骨头复原。八、常见误区澄清 1.❌ 类风湿只是关节痛，忍忍就行✅ 持续炎症持续破坏骨骼，几年内可致残，同时伤肺、血管。 2.❌ 类风湿因子高＝类风湿关节炎✅ RF 升高可见肝炎、结核、干燥综合征；正常也不能排除血清阴性 RA。 3.❌ 不痛了就立刻停药✅ RA 是慢性病，自行停药极易复发，复发一次，骨破坏加重一次，调整药物必须风湿科医生评估。 4.❌ 激素长期吃没事 / 绝对不能碰激素✅ 小剂量短期过渡可行，长期滥用危害极大，规范方案尽量快速减停。 5.❌ 偏方、保健品可以根治类风湿✅ 很多不明偏方非法添加大量激素，短期舒服，远期造成严重骨质疏松、骨折。九、日常管理建议 1.严格戒烟，远离二手烟（最强可控危险因素） 2.控制牙周炎（牙周细菌会诱发自身免疫激活，加重 RA） 3.适度关节活动：急性期休息；缓解期坚持手指、四肢功能锻炼，防止关节挛缩；避免长期负重、受凉 4.预防感染：感冒、肺炎、泌尿系感染容易诱发病情活动 5.定期复查：CRP、ESR、血常规、肝肾功能，每 6～12 个月评估关节超声

2026-07-30

·新药病友汇

类风湿性关节炎要怎么治？

点击蓝字关注我们很多人以为：关节疼、僵硬、酸胀，就是受凉、缺钙、老了的正常毛病。但有一种关节痛，拖久了会关节变形、功能受损，甚至致残——它就是类风湿关节炎（RA）。它不是简单的“风湿痛”，不是冻出来的，也不是休息就能好的小毛病。而是自身免疫系统紊乱引发的慢性炎症疾病，我国患者超500万，30–50岁中青年高发，女性发病率是男性的2-3倍，很多人都是因为误诊、拖延，错失了最佳治疗时机。今天用一篇通俗干货，帮你彻底搞懂：怎么识别、怎么治、怎么养、避开所有误区。 01 先分清：类风湿 ≠ 普通风湿、骨关节炎很多人关节痛，第一反应就是贴膏药、热敷、拔罐，越拖越严重。三种关节问题，差别极大： ✅ 骨关节炎（普通老化）多见于中老年人，负重关节疼痛，比如膝盖、腰椎，活动久了疼，休息就缓解，属于关节磨损老化。 ✅ 普通风湿痛（受凉劳损）天气变凉、劳累后酸痛，无持续性肿胀，保暖休息后可快速好转，无器质性病变。 ✅ 类风湿关节炎（免疫性疾病）专门攻击小关节、对称性发作、持续发炎、会破坏关节骨质，不规范治疗，会慢慢出现手指变形、握力下降、活动受限，是高致残性慢性病。 02 身体4个预警信号，出现尽快查风湿科类风湿最可怕的是：早期症状很像疲劳酸痛，容易被忽略。一旦出现以下表现，不要拖！ 1. 晨僵（最典型信号）早起手指、手腕僵硬、发紧、屈伸不利，持续≥1小时，活动一会才慢慢缓解，这是类风湿标志性症状，区别于普通劳损。 2. 对称性小关节肿痛双手手指根部、近端指间关节、手腕对称肿痛，按压有明显痛感，不是单侧偶尔疼，是持续性反复不适。 3. 握力明显下降莫名拧不开瓶盖、握东西无力、写字费力、提重物吃力，和半年前状态差距明显，是关节受损的重要信号。 4. 反复低热、疲劳乏力无感冒感染，却长期疲惫、嗜睡、午后低热，是体内慢性炎症活跃的全身表现。重点提醒：发病3个月内规范干预，可将关节畸形风险降低75%，早诊早治是避免致残的关键。 03 确诊类风湿，需要做哪些检查？很多人只查血沉，容易漏诊误诊，全套精准筛查看这几项： 1. 炎症指标：血沉ESR、C反应蛋白CRP，判断体内炎症活动程度 2. 核心抗体指标类风湿因子RF + 抗CCP抗体（金标准！特异性超95%，阳性高度提示类风湿关节炎） 3. 辅助筛查：抗核抗体ANA，排除红斑狼疮等其他免疫病 4. 影像学检查：关节彩超/核磁，查看滑膜增生、关节积液、骨质损伤情况 04 类风湿怎么治？别只吃止痛药！很多患者最大误区：疼了吃药，不疼就停药。止痛药只能临时缓解症状，无法阻止关节破坏，治标不治本。临床正规治疗分4大类，分层用药、长期管理： 1. 对症止痛药（治标）如塞来昔布、依托考昔、洛索洛芬等，快速消肿止痛，仅用于症状发作期，不建议长期单独服用。 2. 传统抗风湿药（治本基石）甲氨蝶呤、来氟米特、艾拉莫德、羟氯喹等，是治疗核心药物，长期服用可抑制免疫紊乱、延缓关节破坏，稳定病情。 3. 生物制剂（精准治疗）靶向作用于炎症靶点，起效快、抗炎效果强，针对传统药物控制不佳的中重度患者，术前需完善筛查，确保安全后使用。 4. 小分子靶向药口服便捷，适配多数顽固复发患者，为长期维持治疗提供更多选择。核心原则：类风湿是慢性病，需要长期规范维持，而非痛了就治、不痛就停，擅自停药极易导致病情反弹、关节不可逆损伤。 05 日常养护：5个关键禁忌+正确做法 ❌ 千万别做的事 1. 盲目热敷、拔罐、发汗：急性期肿胀发热时热敷，会加重炎症水肿，加速关节损伤。 2. 过度劳累、剧烈运动：爬山、跑跳、负重干活，会加重关节磨损，诱发病情复发。 3. 熬夜、压力过大：是类风湿复发的首要诱因，免疫紊乱会持续加重。 4. 随意停药、减药：症状缓解不代表炎症消失，私自停药极易反复。 5. 长期潮湿受凉：会加重关节僵硬、酸痛不适，降低身体免疫力。 ✅ 正确居家管理 1. 适度温和运动：推荐手指操、散步、太极、游泳，循序渐进锻炼，维持关节活动度，避免关节僵硬粘连。 2. 保暖防潮：尤其保护手腕、手指关节，换季及时添衣，避免直吹冷风。 3. 饮食均衡不忌口：无需极端忌口，少吃高油、高盐、酒精类食物，规律饮食、增强体质即可。 4.规律作息、情绪稳定：减少熬夜，舒缓压力，稳定免疫系统，从根源减少复发。 5. 定期复查：监测炎症指标、肝肾功能，根据病情调整用药方案。 06 大家最关心的几个问题 Q1：类风湿能彻底治好吗？目前无法彻底根治，但完全可以临床治愈、长期稳定不发作。早发现、规范治疗、长期管理，绝大多数人可以正常生活、工作，不会畸形致残。 Q2：是不是所有关节痛都是类风湿？不是。单侧疼痛、劳累后疼痛、休息即缓解、无晨僵，大多是劳损或骨关节炎，无需过度恐慌，对症检查即可区分。 Q3：长期吃药伤肝肾吗？正规风湿科医生会根据体质、肝肾功能精准配药，定期复查监测，规范用药的安全性远高于病情失控带来的关节损伤、全身危害。类风湿性关节炎—— 新药免费申请入排重点 / SELECTED KEY POINTS / ✅ 年龄 18~75 周岁 ✅ 确诊类风湿性关节炎≥3个月✅ 患有中至重度活动性 RA，压痛关节数≥ 6个且肿胀关节数≥ 6个，且DAS28-CRP≥3.2 ✅ 经至少 1 种 csDMARD（甲氨蝶呤、羟氯喹、来氟米特、柳氮磺吡啶或艾拉莫德）和/或经 1-2 种 bDMARD/tsDMARD 治疗疗效不佳 ✅ 必须接受以下其中一种治疗，且在筛选前≥ 4 周和研究期间必须维持稳定剂量： a. 甲氨蝶呤：7.5~25 mg/周 b. 羟氯喹：200~400 mg/天 c. 来氟米特：10~20 mg/天 d. 柳氮磺吡啶：1000~3000 mg/天 e.艾拉莫德：25~50 mg/天注意：此为重点入排标准，想了解完整要求，添加下方微信咨询是否可以参加。患者权益 / PATIENT RIGHTS / 1、研究期间相关检查免费 2、研究药物免费使用3、专家定期随访及相关检查4、权威的医疗专家对疾病的指导5、一定的交通补助研究中心 / RESEARCH CENTER / 研究中心省份城市北京大学人民医院北京市北京市临汾市中心医院山西省临汾市北京大学首钢医院北京市北京市郑州市中心医院河南省郑州市吉林大学第一医院吉林省长春市新乡市中心医院河南省新乡市安徽医科大学第一附属医院安徽省合肥市苏州大学附属第二医院江苏省苏州市上海同仁医院上海市上海市山东省千佛山医院山东省济南市中山大学孙逸仙纪念医院广东省广州市中山大学附属第三医院广东省广州市萍乡市人民医院江西省萍乡市华中科技大学同济医学院附属协和医院湖北省武汉市达州市中心医院四川省达州市四川省人民医院四川省成都市北京大学深圳医院北京市深圳市南阳市中心医院河南省南阳市揭阳市人民医院广东省揭阳市宁波大学附属第一医院浙江省宁波市报名资料 1、3个月前类风湿确诊病历2、3个月前用药医嘱+3个月用药凭证3、近期血沉/超敏C反应蛋白化验单如果您或您的家人符合上述条件，并有意参与此项临床研究，欢迎扫码了解更多！长按扫码添加微信 END 本文仅为医学科研临床试验项目信息公示，不属于医疗广告，不提供疾病诊断与治疗方案。本项研究已经通过各研究中心伦理委员会审批，所有受试者自愿报名参加，可随时无条件退出试验。关注新药病友汇，了解更多临床试验资讯。版权声明 | 本文信息来源互联网，由新药病友汇整理编辑。如有侵权，请联系管理员删除。点分享点收藏点在看点点赞

2026-07-30

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类风湿性关节炎该怎么治？

点击蓝字关注我们微信搜一搜好招募在线很多人以为：关节疼、僵硬、酸胀，就是受凉、缺钙、老了的正常毛病。但有一种关节痛，拖久了会关节变形、功能受损，甚至致残——它就是类风湿关节炎（RA）。它不是简单的“风湿痛”，不是冻出来的，也不是休息就能好的小毛病。而是自身免疫系统紊乱引发的慢性炎症疾病，我国患者超500万，30–50岁中青年高发，女性发病率是男性的2-3倍，很多人都是因为误诊、拖延，错失了最佳治疗时机。今天用一篇通俗干货，帮你彻底搞懂：怎么识别、怎么治、怎么养、避开所有误区。 01 先分清：类风湿 ≠ 普通风湿、骨关节炎很多人关节痛，第一反应就是贴膏药、热敷、拔罐，越拖越严重。三种关节问题，差别极大： ✅ 骨关节炎（普通老化）多见于中老年人，负重关节疼痛，比如膝盖、腰椎，活动久了疼，休息就缓解，属于关节磨损老化。 ✅ 普通风湿痛（受凉劳损）天气变凉、劳累后酸痛，无持续性肿胀，保暖休息后可快速好转，无器质性病变。 ✅ 类风湿关节炎（免疫性疾病）专门攻击小关节、对称性发作、持续发炎、会破坏关节骨质，不规范治疗，会慢慢出现手指变形、握力下降、活动受限，是高致残性慢性病。 02 身体4个预警信号，出现尽快查风湿科类风湿最可怕的是：早期症状很像疲劳酸痛，容易被忽略。一旦出现以下表现，不要拖！ 1. 晨僵（最典型信号）早起手指、手腕僵硬、发紧、屈伸不利，持续≥1小时，活动一会才慢慢缓解，这是类风湿标志性症状，区别于普通劳损。 2. 对称性小关节肿痛双手手指根部、近端指间关节、手腕对称肿痛，按压有明显痛感，不是单侧偶尔疼，是持续性反复不适。 3. 握力明显下降莫名拧不开瓶盖、握东西无力、写字费力、提重物吃力，和半年前状态差距明显，是关节受损的重要信号。 4. 反复低热、疲劳乏力无感冒感染，却长期疲惫、嗜睡、午后低热，是体内慢性炎症活跃的全身表现。重点提醒：发病3个月内规范干预，可将关节畸形风险降低75%，早诊早治是避免致残的关键。 03 确诊类风湿，需要做哪些检查？很多人只查血沉，容易漏诊误诊，全套精准筛查看这几项： 1. 炎症指标：血沉ESR、C反应蛋白CRP，判断体内炎症活动程度 2. 核心抗体指标类风湿因子RF + 抗CCP抗体（金标准！特异性超95%，阳性高度提示类风湿关节炎） 3. 辅助筛查：抗核抗体ANA，排除红斑狼疮等其他免疫病 4. 影像学检查：关节彩超/核磁，查看滑膜增生、关节积液、骨质损伤情况 04 类风湿怎么治？别只吃止痛药！很多患者最大误区：疼了吃药，不疼就停药。止痛药只能临时缓解症状，无法阻止关节破坏，治标不治本。临床正规治疗分4大类，分层用药、长期管理： 1. 对症止痛药（治标）如塞来昔布、依托考昔、洛索洛芬等，快速消肿止痛，仅用于症状发作期，不建议长期单独服用。 2. 传统抗风湿药（治本基石）甲氨蝶呤、来氟米特、艾拉莫德、羟氯喹等，是治疗核心药物，长期服用可抑制免疫紊乱、延缓关节破坏，稳定病情。 3. 生物制剂（精准治疗）靶向作用于炎症靶点，起效快、抗炎效果强，针对传统药物控制不佳的中重度患者，术前需完善筛查，确保安全后使用。 4. 小分子靶向药口服便捷，适配多数顽固复发患者，为长期维持治疗提供更多选择。核心原则：类风湿是慢性病，需要长期规范维持，而非痛了就治、不痛就停，擅自停药极易导致病情反弹、关节不可逆损伤。 05 日常养护：5个关键禁忌+正确做法 ❌ 千万别做的事 1. 盲目热敷、拔罐、发汗：急性期肿胀发热时热敷，会加重炎症水肿，加速关节损伤。 2. 过度劳累、剧烈运动：爬山、跑跳、负重干活，会加重关节磨损，诱发病情复发。 3. 熬夜、压力过大：是类风湿复发的首要诱因，免疫紊乱会持续加重。 4. 随意停药、减药：症状缓解不代表炎症消失，私自停药极易反复。 5. 长期潮湿受凉：会加重关节僵硬、酸痛不适，降低身体免疫力。 ✅ 正确居家管理 1. 适度温和运动：推荐手指操、散步、太极、游泳，循序渐进锻炼，维持关节活动度，避免关节僵硬粘连。 2. 保暖防潮：尤其保护手腕、手指关节，换季及时添衣，避免直吹冷风。 3. 饮食均衡不忌口：无需极端忌口，少吃高油、高盐、酒精类食物，规律饮食、增强体质即可。 4.规律作息、情绪稳定：减少熬夜，舒缓压力，稳定免疫系统，从根源减少复发。 5. 定期复查：监测炎症指标、肝肾功能，根据病情调整用药方案。 06 大家最关心的几个问题 Q1：类风湿能彻底治好吗？目前无法彻底根治，但完全可以临床治愈、长期稳定不发作。早发现、规范治疗、长期管理，绝大多数人可以正常生活、工作，不会畸形致残。 Q2：是不是所有关节痛都是类风湿？不是。单侧疼痛、劳累后疼痛、休息即缓解、无晨僵，大多是劳损或骨关节炎，无需过度恐慌，对症检查即可区分。 Q3：长期吃药伤肝肾吗？正规风湿科医生会根据体质、肝肾功能精准配药，定期复查监测，规范用药的安全性远高于病情失控带来的关节损伤、全身危害。类风湿性关节炎—— 新药免费申请入排重点 / SELECTED KEY POINTS / ✅ 年龄 18~75 周岁 ✅ 确诊类风湿性关节炎≥3个月✅ 患有中至重度活动性 RA，压痛关节数≥ 6个且肿胀关节数≥ 6个，且DAS28-CRP≥3.2 ✅ 经至少 1 种 csDMARD（甲氨蝶呤、羟氯喹、来氟米特、柳氮磺吡啶或艾拉莫德）和/或经 1-2 种 bDMARD/tsDMARD 治疗疗效不佳 ✅ 必须接受以下其中一种治疗，且在筛选前≥ 4 周和研究期间必须维持稳定剂量： a. 甲氨蝶呤：7.5~25 mg/周 b. 羟氯喹：200~400 mg/天 c. 来氟米特：10~20 mg/天 d. 柳氮磺吡啶：1000~3000 mg/天 e.艾拉莫德：25~50 mg/天注意：此为重点入排标准，想了解完整要求，添加下方微信咨询是否可以参加。患者权益 / PATIENT RIGHTS / 1、研究期间相关检查免费 2、研究药物免费使用3、专家定期随访及相关检查4、权威的医疗专家对疾病的指导5、一定的交通补助研究中心 / RESEARCH CENTER / 研究中心省份城市北京大学人民医院北京市北京市临汾市中心医院山西省临汾市北京大学首钢医院北京市北京市郑州市中心医院河南省郑州市吉林大学第一医院吉林省长春市新乡市中心医院河南省新乡市安徽医科大学第一附属医院安徽省合肥市苏州大学附属第二医院江苏省苏州市上海同仁医院上海市上海市山东省千佛山医院山东省济南市中山大学孙逸仙纪念医院广东省广州市中山大学附属第三医院广东省广州市萍乡市人民医院江西省萍乡市华中科技大学同济医学院附属协和医院湖北省武汉市达州市中心医院四川省达州市四川省人民医院四川省成都市北京大学深圳医院北京市深圳市南阳市中心医院河南省南阳市揭阳市人民医院广东省揭阳市宁波大学附属第一医院浙江省宁波市报名资料 1、3个月前类风湿确诊病历2、3个月前用药医嘱+3个月用药凭证3、近期血沉/超敏C反应蛋白化验单如果您或您的家人符合上述条件，并有意参与此项临床研究，欢迎扫码了解更多！ END 关注好招募，了解更多临床试验资讯。版权声明 | 本文信息来源互联网，由好招募整理编辑。如有侵权，请联系管理员删除。

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00749	来氟米特	L04AA13	DB01097

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
银屑病关节炎	欧盟	Sanofi-Aventis Deutschland GmbH	1999-09-02
银屑病关节炎	冰岛	Sanofi-Aventis Deutschland GmbH	1999-09-02
银屑病关节炎	列支敦士登	Sanofi-Aventis Deutschland GmbH	1999-09-02
银屑病关节炎	挪威	Sanofi-Aventis Deutschland GmbH	1999-09-02
类风湿关节炎	美国	Sanofi-Aventis U.S. LLC	1998-09-10

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肾移植排斥反应	临床2期	美国	苏州长征-欣凯制药有限公司	2012-07-01
病毒血症	临床2期	美国	苏州长征-欣凯制药有限公司	2012-07-01
系统性红斑狼疮	临床2期	中国香港	Sanofi	2003-01-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03739853 (SPEED, CTgov)	临床4期	银屑病关节炎	192	Methotrexate+Sulfasalazine+Leflunomide (Standard Care)	築餘鹹齋構壓範鹽網艱(鑰醖鹽網衊構範構糧獵) = 範衊網獵築醖積選夢襯鹽鬱糧醖糧網製壓鹹糧 (簾遞窪鹽遞築鏇選鬱淵, 1.5) 更多	-	2025-11-26
				Methotrexate+Sulfasalazine+Leflunomide (Combination csDMARD)	築餘鹹齋構壓範鹽網艱(鑰醖鹽網衊構範構糧獵) = 廠觸範鹹構衊觸簾鬱築鹽鬱糧醖糧網製壓鹹糧 (簾遞窪鹽遞築鏇選鬱淵, 1.5) 更多
EULAR2025	N/A	类风湿关节炎	100	Methotrexate-Sulfasalazine combination	選窪鏇膚鏇鑰繭選構淵(襯製簾繭窪醖廠鹽襯鬱) = Frequency of Transaminitis was higher in MTX + LEF group. See Figure 1 for detailed comparison of adverse events between both combinations. 遞顧鬱衊鏇鹹艱築構遞 (願夢鑰壓鹽艱鬱餘範製 )	积极	2025-06-11
EULAR2025	N/A	类风湿关节炎	83	Methotrexate + Leflunomide	鏇觸夢鹹鏇願願願願淵(鹽廠選觸鬱淵鬱築廠繭): P-Value = 0.0001 更多	积极	2025-06-11
				Methotrexate + Sulfasalazine
COMPLETE PsA (EULAR2025)	N/A	银屑病关节炎	62	Methotrexate + Leflunomide	-	不佳	2025-06-11
				Methotrexate	獵憲夢網廠憲憲衊蓋網(鹹廠願窪壓廠簾淵醖艱) = 襯遞艱願願選齋獵齋夢鑰網鹹餘艱鹹鬱膚壓齋 (鬱獵壓鏇範糧網顧艱壓 )
NCT02451748 (CTgov)	临床4期	类风湿关节炎	32	Lab Work (DMARD's Responder and Non-Responder)	鑰鹽膚鏇廠構遞鬱選鏇(餘夢廠遞衊衊窪壓鹹艱) = 鹽艱築憲窪範艱鏇膚網壓蓋構糧願淵觸糧糧艱 (膚選選壓構膚衊襯鬱獵, 選蓋膚鬱繭簾繭鑰願構 ~ 製窪繭齋糧獵積積遞蓋) 更多	-	2024-07-10
				Naproxen+Medrol+Hydroxychloroquine+humira+prednisone+Lab Work+Triamcinolone+Methotrexate+Sulfasalazine+CDP870+Leflunomide (DMARD's Plus Cimzia (Certolizumab Pegol))	襯遞積齋醖鏇衊糧製繭(獵鑰夢鬱餘鏇願艱廠夢) = 選築鏇鏇鏇壓壓壓鹹選齋網淵夢廠齋壓鏇簾餘 (築鹹艱觸餘願憲窪選積, 0.132) 更多
NCT04532372 (CTgov)	临床1/2期	新型冠状病毒感染 \| 恶性实体肿瘤 \| 血液肿瘤	2	Best Practice+Leflunomide	鬱衊鏇艱簾壓膚範夢觸 = 醖構廠鹹築衊齋壓網鏇構餘製鹽願鹹製窪膚鹽 (窪鏇醖鬱餘壓選築醖淵, 築顧淵獵鹹餘餘積鹽醖 ~ 構壓膚顧鹹繭選廠鑰鹽) 更多	-	2024-07-03
NCT04212416 (Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2024) 人工标引	临床1期	慢性移植物抗宿主病	18	Leflunomide 20mg	廠憲膚繭窪鑰餘簾範艱(鹹餘窪鹹淵簾築齋獵醖) = GI (diarrhea: 27%, nausea/vomiting: 5%, abdominal pain: 5%), cytopenias (anemia: 16%, leukopenia: 11%), hepatic failure (5%), lab abnormalities (AST/ALT increase: 11%, bilirubin increase: 5%), fatigue (11%), and headache (5%). 構簾壓繭憲獵餘顧廠簾 (蓋廠簾餘鏇淵觸廠範獵 ) 更多	积极	2024-02-01
NCT04463615 (CTgov)	临床2期	难治性淋巴增生性疾病	1	Leflunomide	齋夢簾鹽鏇膚鹹壓鹽選 = 鹽蓋衊構鏇繭鏇糧壓築廠衊鏇醖廠製遞網窪糧 (膚遞鬱範膚遞鏇網鏇鬱, 壓鹽窪襯淵鹹積網餘襯 ~ 遞壓製範糧齋壓顧願願) 更多	-	2023-12-05
NCT02509052 (CTgov)	临床1/2期	复发性浆细胞骨髓瘤 \| 复发性多发性骨髓瘤 \| 难治性多发性骨髓瘤	12	Pharmacological Study+Leflunomide (Arm 1: 20 mg Leflunomide)	範淵顧築鏇製鹽醖製遞 = 構願膚選鑰鏇網憲鹽積積願鹽選簾襯範觸蓋觸 (膚鏇範糧膚醖衊鏇築積, 構願襯夢鹽襯壓窪壓蓋 ~ 選鹽願遞窪艱廠繭憲憲) 更多	-	2023-10-10
				Pharmacological Study+Leflunomide (Arm 2: 40 mg Leflunomide)	範淵顧築鏇製鹽醖製遞 = 鹽壓獵顧廠醖積築襯鹽積願鹽選簾襯範觸蓋觸 (膚鏇範糧膚醖衊鏇築積, 壓衊夢壓膚襯簾淵衊襯 ~ 糧膚淵築鑰醖艱衊糧壓) 更多
NCT04508790 (IMS2023)	临床2期	复发性多发性骨髓瘤	11	Leflunomide	襯艱夢蓋願選鑰鹹繭壓(鑰窪鹽鹹齋艱膚窪襯構) = 齋淵醖鹽範膚糧築鹽鬱艱夢積壓夢獵簾鹹獵廠 (壓衊鹽餘構遞鹹艱鹽網 ) 更多	-	2023-09-26