This study is being done to test a microdevice, which is a small device designed to test drugs directly on skin conditions like atopic dermatitis (eczema) and psoriasis.
The small device, about the size of a grain of rice, has up to 20 tiny reservoirs that hold medications that are approved by the Food and Drug Administration (FDA) for atopic dermatitis and psoriasis. Very small amounts of these medications will be released into the skin (at levels in your body much lower than are typically used). In this study, the device will be tested to see if it's safe and works well for predicting how the skin will react to standard treatments. We will also look at how these reactions are connected to genetic information and overall treatment results.

开始日期2026-08-01

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

NCT07444801

/ RecruitingN/AIIT

Intervention With Tralokinumab in Patients With Moderate-to-severe Atopic Dermatitis With Genital Impact

Hypothesis: Treatment with tralokinumab in patients with moderate-to-severe AD involving the genital region is expected to lead to significant improvements in PROs and clinical disease severity. These improvements will be assessed using genital-specific scoring systems, validated PRO instruments, and non-invasive imaging techniques, including optical coherence tomography (OCT), confocal microscopy, or line-field optical coherence tomography (LC-OCT). Objectives: To investigate improvements in genital scores and PROs in patients with moderate-to-severe AD involving the genital region during treatment with tralokinumab in routine clinical care. Clinical assessment of genital AD severity will be conducted using genital-specific scoring systems (e.g., Genital-Numerical Rating Scale (g-NRS), Genital-Investigator Global Assessment (g-IGA)), validated PRO instruments (e.g., Patient Oriented Eczema Measure (POEM), Atopic Dermatitis Control Tool (ADCT)), and non-invasive imaging techniques (e.g., confocal microscopy, OCT, LC-OCT)

开始日期2025-10-20

申办/合作机构

Leo Pharma, Inc.

NCT06311682

/ Recruiting临床3期

A Phase 3 Multi-center Trial to Evaluate the Efficacy and Safety of Tralokinumab in Combination With Topical Corticosteroids in Children (Age 2 to <12 Years) and Infants (Age 6 Months to <2 Years) With Moderate-to-severe Atopic Dermatitis. The Trial is Randomized, Double-blind, Placebo-controlled, and Parallel-group for Children (Age 2 to <12 Years) and Open-label and Single-group for Infants (Age 6 Months to <2 Years)

The purpose of this trial is to test whether treatment with tralokinumab (administered subcutaneous injections [SC]) in combination with topical corticosteroids (TCS) is safe and effective to treat moderate-to-severe atopic dermatitis (AD) in children and infants. This will be judged by a range of assessments that rate the severity and extent of atopic dermatitis and its symptoms, as well as general health status and quality of life. The trial will last for up to 4 years. There will be visits every 2 weeks for the first year and every 6 weeks thereafter. Some of the visits will be conducted by phone.
The study involves two different age groups: children aged 2 to under 12 years and infants aged 6 months to under 2 years. This trial compares tralokinumab +TCS to placebo + TCS for children with moderate-to-severe AD and evaluates tralokinumab + TCS for infants with moderate-to-severe AD. Infants will not receive placebo. All subjects will go through a screening process, which is the first part of the trial and will last up to 4 weeks. During this period, it will be checked if the child or infant meets the criteria to participate in the trial.
The children will be randomly assigned to receive tralokinumab + TCS or placebo + TCS for the initial 16 weeks, with the treatment being double-blinded. During the first 16 weeks, children will have a 2 out of 3 chance of getting tralokinumab and a 1 out of 3 chance of getting placebo. Thereafter, all subjects will receive tralokinumab + TCS. The infants will receive tralokinumab + TCS as open-label treatment for the entire treatment period, meaning that the participants will know they are receiving tralokinumab. After stopping treatment, all participants will enter a 4-week safety follow-up period.

开始日期2024-06-10

申办/合作机构

Leo Pharma, Inc.

100 项与曲罗芦单抗相关的临床结果

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100 项与曲罗芦单抗相关的转化医学

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100 项与曲罗芦单抗相关的专利（医药）

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385

项与曲罗芦单抗相关的文献（医药）

2026-07-01·Dermatology and Therapy

Real-world effectiveness and safety of tralokinumab in moderate-to-severe atopic dermatitis with malignancy, chronic infections, and multimorbidity

Article

作者: Mercader, Pedro ; Rodriguez Serna, Mercedes ; Dominguez Liron, Nalia ; Fernandez-Crehuet, Pablo ; Silvestre, Juan Francisco ; Santos Alarcón, Sergio ; Melgosa Ramos, Francisco Javier ; Bernabeu, Andrea

INTRODUCTION:

Patients with moderate-to-severe atopic dermatitis (AD) and significant comorbidities are frequently excluded from randomized clinical trials, limiting the applicability of evidence to these clinically complex patients. We evaluated the effectiveness and safety of tralokinumab in this setting.

METHODS:

Multicenter retrospective study including adults with moderate-to-severe AD treated with tralokinumab (300 mg every 2 weeks) in Spanish tertiary hospitals (June 2022-December 2025). Special populations included patients with malignancies, advanced cardiovascular or renal disease, chronic infections, or neurologic disorders. Outcomes included Eczema Area and Severity Index (EASI), pruritus NRS, safety events, and treatment optimization. Analyses were descriptive.

RESULTS:

Twenty-one patients (aged 27-90 years) with high multimorbidity burden were included. Comorbidities comprised malignancies (n = 9), advanced heart disease (n = 7), neurologic disorders (n = 4), chronic kidney disease (n = 2), latent tuberculosis (n = 2), and HIV (n = 2). Mean EASI decreased from 19.3 to 3.45 (~ 82% reduction) and pruritus Numeric Rating Scale (NRS) from 7 to 2 (~ 71% reduction) after a mean follow-up of 24.6 months. Approximately 70% achieved EASI ≤ 3 and 50% EASI 0-1. Median follow-up was 24.6 months. Dose interval extension was feasible in 33.3% of patients. No tumor progression, infection reactivation, major cardiovascular events, or severe adverse events were observed.

CONCLUSIONS:

Tralokinumab showed sustained effectiveness and a favorable safety profile in clinically complex patients with AD. These real-world findings support IL-13 blockade as a valuable therapeutic option for multimorbid populations that are underrepresented in clinical trials.

2026-07-01·Journal of Comparative Effectiveness Research

Tralokinumab as a cost-saving treatment option for adults and adolescents with moderate-to-severe atopic dermatitis enrolled in US health insurance plans: a budget impact analysis

Article

作者: Balu, Sanjeev ; Houde, Linnea ; Sawad, Aseel Bin ; Grindley, Reece ; Schneider, Shannon

Background: Atopic dermatitis (AD) is a chronic and burdensome condition that causes intense itching and painful skin lesions and affects around 10% of adults and adolescents across the US. Potent systemic treatments, such as tralokinumab, are needed to treat patients with moderate-to-severe disease who have experienced inadequate symptom control using topical therapies. Novel systemic treatments can not only provide effective relief for these patients but can also be cost saving. Aim: To evaluate the budgetary implications of tralokinumab as a treatment for moderate-to-severe AD in a hypothetical US commercial healthcare plan with 1 million (M) members. Materials & methods: A budget impact model was developed to estimate the difference in total systemic treatment costs between two scenarios: one in which dupilumab, lebrikizumab, nemolizumab, abrocitinib and upadacitinib are assumed to be the only treatments available, and one in which tralokinumab is assumed to be an additional option. The analysis took the perspective of a US commercial payer and estimated total treatment costs over a 3-year time horizon. Patients were distributed to treatments based on forecasted market share data and could switch from dupilumab to other systemic treatments in the model at any time. Switching rates were also informed using forecasting data. Adult patients receiving tralokinumab and adults or adolescents receiving lebrikizumab and nemolizumab could switch to a lower frequency administration schedule if they achieved clear or almost clear skin, reducing the number of doses received and consequently the treatment costs. Treatment costs were informed by 2025 wholesale acquisition costs. Results: Total costs when tralokinumab was not available were estimated to be $21.0 M, $27.7 M and $35.9 M in years 1–3, respectively. When tralokinumab was available, estimates were $20.6 M (Δ-0.5 M) in year 1, $26.6 M (Δ-1.1 M) in year 2 and $34.1 M (Δ-1.8 M) in year 3. Therefore, availability of tralokinumab led to cumulative cost savings of $3.4 M across all 3 years ($2.3 M in adults and $1.1 M in adolescents). Cumulative treatment costs per plan member at year 3 also reduced from $84.68 to $81.26 (Δ-3.42) due to tralokinumab. Lastly, cumulative per patient treatment costs across the 653 patients estimated to receive systematic therapy over the 3 years reduced from $129,794 to $124,556 when tralokinumab was available. Conclusion: Tralokinumab is a cost-saving therapy when used for the treatment of moderate-to-severe AD in both adult and adolescent populations, with cost savings driven by competitive skin clearance rates, low monthly treatment costs and flexible dosing options in adults (i.e., Q2W → Q4W).

2026-07-01·ANNALS OF PHARMACOTHERAPY

Lebrikizumab-lbkz for the Treatment of Atopic Dermatitis: A Drug Review

Review

作者: Feldman, Steven R. ; Shaffer, Brett ; Nasim, Danial

Background::

Lebrikizumab is a monoclonal antibody targeting interleukin 13 (IL-13), a key cytokine in the pathogenesis of atopic dermatitis (AD). It was approved by the Food and Drug Administration (FDA) in 2024 for the treatment of moderate-to-severe AD in patients aged ≥12 years.

Data sources::

A literature search was conducted through October 2025 using PubMed and ClinicalTrials.gov with the terms “lebrikizumab,” “Ebglyss,” “lebrikizumab clinical trials,” and “lebrikizumab atopic dermatitis.” Phase I to III clinical trials, post-approval studies, and FDA package insert were reviewed.

Study selection and data extraction::

Trials evaluating lebrikizumab in patients with AD were included. Data were extracted on study design, pharmacology, efficacy outcomes, and safety events. One phase I, 2 phase II, and 6 phase III studies were summarized along with real-world evidence.

Data synthesis::

Lebrikizumab had dose-dependent reductions in AD severity and pruritus, with improvements observed as early as day 2. Across phase III trials, 33% to 43% of lebrikizumab-treated patients achieved an Investigator’s Global Assessment Score (IGA) 0/1 compared with 11% or less with placebo. Adverse events were mild; conjunctivitis occurred less frequently than with agents targeting both IL-4 and IL-13.

Relevance to patient care and clinical practice in comparison to existing drugs::

As a selective IL-13 inhibitor, lebrikizumab offers comparable efficacy with reduced ocular adverse events relative to dupilumab. Its pharmacologic distinctions from tralokinumab may carry clinical implications.

Conclusion::

Lebrikizumab is an effective and well-tolerated biologic with rapid onset of action and favorable safety for treatment of moderate-to-severe AD.

286

项与曲罗芦单抗相关的新闻（医药）

2026-07-15

·生物通

综述：特应性皮炎微生物组定向治疗：用于炎症控制、免疫调节和微生物组重建的三层框架

摘要：特应性皮炎（AD）的发病机制涉及皮肤屏障功能障碍、免疫失衡以及微生物群失衡。尽管微生物组定向治疗（MDTs）逐渐受到关注，但现有证据呈现明显异质性，涵盖益生菌、后生元、微生物代谢物、局部微生物干预、抗菌治疗及生态调控策略等。本叙述性综述并非旨在提出临床指南，而是尝试在三层概念框架下整合现有证据。该框架将干预措施分为三类：主要针对局部炎症及屏障相关微生物失衡的干预；通过肠源性微生物信号发挥系统性免疫调节作用的干预；以及调控皮肤微生物生态的干预。需指出的是，人类临床数据仍然有限且异质性较高，许多机制性认识主要来源于临床前研究。通过阐明不同机制层级及证据缺口，该框架或可促进未来研究进一步评估抗炎治疗、屏障修复与微生物生态调节的序贯应用或联合应用。Method 本叙述性综述通过检索 PubMed、Web of Science 和 Google Scholar，采用“atopic dermatitis”“microbiome”“microbiota”“probiotics”“postbiotics”“faecal microbiota transplantation”“skin microbiome”“Staphylococcus aureus”“short-chain fatty acids”“gut–skin axis”等关键词组合获取文献。优先纳入人类研究、随机对照试验以及与特应性皮炎具有直接相关性的机制研究，同时参考近期综合性综述。凡能提供机制学洞见的临床前研究亦被纳入，但其解释与临床证据分开处理，以避免过度外推。 Introduction 特应性皮炎（AD）是一种慢性、复发性且高度异质性的炎症性皮肤病，其发病与局部皮肤免疫失调、屏障功能障碍、瘙痒-搔抓恶性循环以及微生物群失衡相关。研究表明，AD 的发生不仅与免疫介导的炎症有关，也涉及皮肤屏障与皮肤微生物群的改变。皮肤微生态失衡可加重炎症并损害屏障，而炎症及屏障破坏又可反过来改变皮肤微生物群。目前已有多种微生物组定向治疗（MDTs），包括益生菌、益生元、后生元、抗菌治疗以及粪便微生物移植（FMT）。由于研究人群、菌株、剂量、疗程、结局指标和证据等级存在差异，这些干预难以直接判定为有效或无效，因此需要一个框架对异质证据进行组织与解释。 3 Regulation of local inflammation 临床上，局部外用制剂通常被视为皮肤的首选局部干预。对于 AD 的外用治疗，相关策略可通过免疫调节、快速抗炎、抗感染及屏障修复等途径协同发挥作用。以三株皮肤来源链球菌制成的失活菌及代谢产物混合制剂可直接作用于角质形成细胞和皮肤微环境，抑制 IL-13、CCL17 和 CCL22 等 Th2 型炎症效应分子，从而实现局部免疫调节。临床上，经 8 周治疗后，41.5% 患者几乎达到皮损清除，且经表皮水分流失（TEWL）平均下降 3.95 g/h/m2。由于缺乏通路抑制剂验证，目前只能依据生物标志物变化推断 Th2 细胞活化被抑制，可能与链球菌发酵产物抑制树突状细胞- T 细胞直接相互作用有关。后生元润肤剂虽可局部发挥抗炎作用，但其疗效通常需 8 周后才较明显，且制剂中常含大分子，皮肤穿透性有限。丙酸（propionate）是一种微生物来源代谢物，可制成高渗透性的丙酸乳膏，以满足快速起效治疗需求。已有研究提示，金黄色葡萄球菌（S. aureus）可诱导 IL-33 产生，进而放大 AD 的炎症反应。其机制上，丙酸可快速抑制角质形成细胞中的组蛋白去乙酰化酶 2/3（HDAC2/3），增强芳烃受体（AhR）表达并促进其入核，从而抑制 IL-33 转录。体外研究显示，丙酸可在 24 小时内逆转角质形成细胞 IL-33 升高；在轻中度 AD 患者中，2 周后区域性 SCORAD 评分显著下降，瘙痒及 TEWL 明显改善，起效速度快于后生元润肤剂。此外，虽然丙酸可抑制 IL-33，但不具直接杀菌作用。对于伴有 S. aureus 定植并可能导致感染和屏障破坏的情况，乳酸植物杆菌 K8 发酵提取物（MSF）可通过增强皮肤屏障并降低炎症驱动因素而发挥协同作用。体外研究显示，MSF 可迅速诱导人 β-防御素-2/3（HBD2/HBD3）表达，并维持 48 小时较高水平，从而增强屏障防护；在炎症模型中，MSF 还可负向反馈抑制 p38/NF-κB 磷酸化，并降低 TNF-α、IL-1β、IL-6 和 IL-8 等炎症介质。该策略弥补了抗菌防御与屏障修复方面的不足，但其对人类皮肤组织 HBD2/3 的作用尚未得到验证。总体而言，这一层级的干预具有起效短、局部性强、难以实现长期免疫调控等局限。现有证据多来自短期研究，病原负荷持续下降与屏障修复持久性的证据仍不足，因此更适合作为轻中度 AD 急性期、亚急性期及维持期的过渡性干预，而非独立长期策略。 4 Systemic immune modulation 该类干预的主要作用并非直接针对病灶皮肤，而是通过肠道代谢物、系统性免疫调节及免疫调控环路影响 AD。当前证据主要来自临床前研究，人类数据有限且异质性较高。 4.1 Gut-derived metabolites: SCFAs and immune regulation 短链脂肪酸（SCFAs）可通过肠-皮轴影响 AD，相关研究显示粪便 SCFAs 浓度及产 SCFAs 肠道菌群丰度与 AD 密切相关。SCFAs 还能促进调节性 T 细胞（Treg）分化并增强皮肤屏障蛋白表达，提示其在免疫调节和屏障保护中的重要作用。在小鼠模型中，口服 Lactobacillus spp. 1 周后，肠道炎症标志物（IL-6、IL-1β、S100A8/A9）下降，同时 IgE 和 Th2 型细胞因子（IL-4、IL-13）减少，表皮屏障功能呈改善趋势。该结果提示，缓解肠道炎症可能参与乳酸杆菌介导的系统性免疫调节与皮肤屏障改善，但其沿“炎症-免疫-屏障”轴的因果关系及人群适用性仍待进一步明确。在遗传模型研究中，复合益生菌制剂 IRT5 可抑制接触性超敏反应（CHS），而在 GPR43 敲除小鼠中其保护效应显著减弱或消失，表现为耳厚增加、Treg 诱导失败及 IFN-γ 抑制丧失。提示 SCFAs-GPR43 轴可能是益生菌调节 T 细胞反应和缓解皮肤炎症的重要机制。 4.2 FMT: promising but preclinical 临床前研究表明，可提升肠道 SCFAs 水平的口服益生菌可能缓解皮肤炎症，但其肠道定植较短暂，对局部微生物组成和代谢物浓度的影响有限，单一代谢物干预也未必带来稳定疗效。在 AD 小鼠模型中，FMT 可将健康供体肠道菌群转移至受体，使肠道 SCFAs 水平升高，并改变 Th1/Th2 相关细胞因子谱：IL-12 与 IFN-γ 上调，IL-4、IL-5 和 IL-13 下调，提示其可能通过调节免疫失衡改善类 AD 炎症。与此同时，肠道菌群多样性在 1 周内恢复，并可维持至 8 周，且 PD-L1 表达上调。目前 FMT 在 AD 领域仍主要停留于动物研究层面，提示其在调控肠道菌群组成和免疫反应方面具有潜力，但临床疗效与安全性仍缺乏充分验证。临床应用还需重点关注抗生素预处理带来的继发感染、耐药性及菌群失衡等风险。 4.3 Early-life microbial programming and AD risk 现有研究提示，AD 的长期免疫稳态可能与早期生命阶段的免疫发育有关，因此早期微生物-代谢物轴是否参与调控 AD 易感性成为重要研究方向。 Qi 等研究显示，Bifidobacterium 与 2’-fucosyllactose（2’-FL）交叉喂养可增加动物模型中 SCFAs 生成，并激活回肠派尔集合淋巴结（PPs）中的视黄醇代谢相关通路，同时增加未成熟树突状细胞（DC）和 Treg 等耐受相关细胞。SCFAs 与 IL-33、TSLP 等 AD 炎症标志物呈负相关，提示其可能通过肠道菌群参与 AD 样炎症调控。队列研究也提供了间接支持：生命早期抗生素暴露与 5 岁时 AD 风险增加相关，同时伴随产 SCFAs 菌群减少。另一项动物研究显示，妊娠晚期及哺乳期补充 Lactobacillus reuteri FN041 可通过母乳 sIgA 相关途径影响后代肠道菌群，激活视黄醇代谢通路，并上调 ADH、RALDH 和 ALDH1A2 表达，促进 RA 生成，同时降低 Th2 相关细胞因子和 IL-33/TSLP 水平。若在断奶后再补充，其抑制 Th2 炎症的作用减弱，提示微生物干预可能存在更敏感的早期窗口。 4.4 Probiotics/prebiotics and clinical heterogeneity 在高过敏风险人群中的随机双盲试验显示，出生后补充 LGG 6 个月并未预防婴儿湿疹。PREGRALL 研究亦发现，从孕 20 周开始补充益生元并未使 1 岁时 AD 发生率下降。另一项针对有特应性病史母婴的研究中，Bifidobacterium bifidum PRL2010 未显著降低 AD 发病率，但在严重 AD 婴儿中可更明显改善 SCORAD。相较之下，一项招募未筛选孕妇的随机双盲试验发现，围产期多菌株益生菌干预可降低后代 2 岁时 AD 发生率。上述结果提示，益生菌/益生元在 AD 预防中的疗效并不一致，可能与干预时机、菌株差异、单菌株与多菌株效应、宿主基础菌群及入组标准有关。未来研究需进一步优化干预时间、目标人群、菌株选择与宿主分层。 4.5 Molecular recognition-based interventions 对于已建立 AD 或错过早期干预窗口的患者，仅依赖整体菌群调节可能不足以获得稳定疗效，因此研究重心正从“菌群组成调节”转向“微生物-宿主相互作用分子”的识别，以寻找更可控、可量化的靶点。AhR 是调控皮肤炎症和屏障功能的重要通路，临床试验已显示 AhR 激动剂可改善 AD 皮损和瘙痒。机制研究表明，煤焦油活性成分可激活角质形成细胞中的 AhR，并通过 AhR-NRF2-STAT6 轴调控 Th2 相关炎症及多种皮肤屏障蛋白。然而，部分外源性 AhR 配体可能存在暴露毒性或安全性问题，因此寻找兼具生理相容性的内源性或共生菌来源 AhR 配体成为重要方向。吲哚-3-甲醇（I3C）是十字花科植物天然成分，也可由肠道菌群介导的色氨酸代谢产生。Bifidobacterium longum CCFM1029 可产生 I3C，并通过 AhR 通路影响 Th2 极化。动物实验显示，口服该菌株可升高粪便和血清 I3C，激活皮肤 AhR 信号并降低 TSLP、IL-4 和 IL-5；AhR 拮抗剂 CH223191 可削弱这些作用，外源 I3C 可部分模拟该效应。临床研究中，8 周治疗后约 70.5% 受试者为应答者，应答者血清 I3C 升高且与 SCORAD 呈负相关，提示血清 I3C 可能具有候选生物标志物价值，但仍需更大样本验证。此外，α-酮戊二酸（AKG）作为三羧酸循环关键中间体，也是双加氧酶辅因子，参与 DNA 与组蛋白修饰调控。相关研究提示，DNA 去甲基化可重塑 FOXP3 表观遗传状态以促进 Treg 分化，而 H3K9me3/H3K27me3 等组蛋白甲基化也与炎症调控密切相关。但 AKG 在 AD 中的证据主要来自临床前研究，其在关键基因位点的具体表观遗传作用仍待阐明。 5 Microbial ecological regulation 尽管 AD 是炎症性疾病，但皮肤微生物失衡同样是重要病理特征，其中 S. aureus 定植增加最具代表性，且与疾病严重程度正相关。因此，一些 MDTs 不仅着眼于抑制 S. aureus 过度生长，也越来越强调补充或增强潜在保护性共生菌，以恢复皮肤微生态。研究表明，单纯针对 S. aureus 的治疗对非感染性 AD 患者获益有限，提示其升高更可能是微生态失衡和屏障破坏的结果，而非唯一直接靶点。因此，干预策略逐渐从单纯抑制 S. aureus 转向选择具有免疫调节特性的共生菌株。来自健康皮肤的 Staphylococcus cohnii 2A1 不直接抑制 S. aureus 生长，但在无菌小鼠中单独定植可减轻皮肤炎症，说明其可能通过非直接抗菌机制发挥作用。该菌株可下调 TSLP 及 Th2 相关细胞因子（IL-4、IL-13），并促进局部糖皮质激素合成及 TNFAIP3、ATF3 等抗炎基因表达。与单菌定植相比，Myles 等首次将局部微生物移植用于人体试验。治疗 16 周后，儿童组 S. aureus/CoNS 比值显著下降，总体中 SCORAD-50 应答率为 66.7%，SCORAD-75 应答率为 40%，且临床改善至少可持续 4 周，且未报告不良事件。为进一步验证共生菌干预的安全性和抗 S. aureus 效果，随机双盲一期试验评估了 S. hominis A9（ShA9）。动物实验表明该菌可降低 IL-4、IL-13 和 IL-17a 表达，并减少 Th2/Th17 浸润；临床上其可快速定植并减少病灶 S. aureus 负荷。虽然总体 EASI 未见显著改善，但安全性较好，且不良事件率较对照更低。为了提升外源菌在炎症皮肤中的存活和竞争力，Liu 等构建了负载 Roseomonas mucosa 的活菌敷料 Hy@Rm。与游离菌相比，该材料可显著保护 R. mucosa 并促进其穿透、定植于表皮；动物模型中，6 周后可观察到稳定定植并抑制 S. aureus 增殖，同时 TEWL 和皮肤含水量在第 14 天即得到改善，表皮厚度和皮炎评分也明显下降。该材料为生态调控提供了新的递送平台，但长期定植、安全性及降解产物免疫原性仍需进一步研究。总体来看，生态调控策略主要着眼于降低病原负荷、促进保护性共生菌定植，并改善局部炎症与屏障功能，作为 AD 辅助治疗具有可行性，但外源菌持续性、长期安全性、个体菌群差异、递送系统优化及菌株标准化仍是临床转化瓶颈。 6 Conventional AD therapies as indirect microbiome modulators 需要注意的是，常规治疗虽不属于 MDTs，但也可通过改善炎症、屏障完整性及局部微环境间接重塑皮肤微生物群。已有研究显示，度普利尤单抗（dupilumab）可显著降低 AD 皮损中 S. aureus 丰度，恢复微生物多样性并增加共生菌数量；特拉洛金单抗（tralokinumab）亦具有类似作用。JAK 抑制剂及其他生物制剂通过抑制 2 型炎症间接改变皮损微环境，而外用糖皮质激素（TCS）也可通过抗炎和屏障修复作用使皮肤微生物群结构重塑并趋于正常化。因此，微生物多样性改善既可能是临床好转的原因之一，也可能是炎症减轻和屏障恢复后的结果。 7 The evidence required for stratified MDTs to progress from proof of concept to clinical validation 分层 MDT 的疗效不应仅以单一干预相较安慰剂的短期结果来定义，而应至少包括头对头比较研究、序贯治疗研究、伴随生物标志物研究以及长期随访研究。前者有助于明确不同 MDT 类别在统一终点框架下的疗效、安全性与可重复性；序贯治疗研究可检验阶梯式策略是否优于固定方案；生物标志物研究需整合菌群、代谢物和免疫表型，以建立患者选择、疗效预测与机制解释体系；长期随访则用于评估疗效持久性、外源菌定植稳定性及迟发安全风险。 8 Summary 本文提出的三层框架为理解 AD 微生物组定向治疗的异质性提供了清晰结构：第一层侧重局部炎症控制，第二层关注肠道微生物及其代谢物对系统免疫调节的影响，第三层聚焦长期微生态重建。该框架的重要意义在于不再将益生菌、局部微生物治疗、抗菌策略和 FMT 简单归为一类，而是依据其主要作用层级加以区分，从而有助于解释研究结果不一致，并为未来联合或序贯治疗设计提供理论依据。但现阶段证据仍存在明显局限：许多机制来源于动物或体外研究，难以直接外推至人体；临床试验样本量小、菌株和剂量差异大、受试者年龄与表型不一，且结局指标缺乏统一标准。同时，常规治疗同样可重塑皮肤微生态，使 AD 中“菌群失衡”既可能是炎症驱动因素，也可能是屏障破坏和 2 型炎症的结果。因此，未来需明确哪些患者、何种疾病阶段最适合特定 MDT，并结合临床评分、皮肤和肠道微生物组、代谢组、免疫分型及屏障功能评估开展长期研究，以判断疗效持久性、定植稳定性和迟发安全性。

2026-07-14

·特皮新媒

特应性皮炎新药曲罗芦单抗真实世界新研究，越早用药效果越...

点击蓝字关注我们雨泽健康导读不少特应性皮炎患者都会有“生物制剂早打晚打效果都差不多”。但最新一项发表于《美国皮肤病学会杂志》的真实世界研究，可能会改变这个想法。研究追踪了176名使用曲罗芦单抗（抗IL-13单抗）的特异性浦沿患者，整整48周。结果发现：同样是这款生物制剂，第一次用系统治疗的人，和已经用过其他药物的人，疗效差距远比想象中大，具体情况如何？我们一起往下看 48周数据，起点决定高度这项前此次发布的曲罗芦单抗治疗特应性皮炎瞻性研究来自两个中心，研究人员将入住单额特应性皮炎患者分成两组：其中初治组（92人）：也就是过去没有用过过系统性特应性皮炎药物另外经治组（84人）：也就是之前用过其他系统治疗临床研究数据显示，两组特应性皮炎患者在48周内都在持续变好，EASI 50/75/90/100的患者比例呈现出一个逐步上升的趋势，瘙痒和皮炎控制评分也在第4周快速爬坡后缓慢增长至年底。但是，具体数据显示初治组特应性皮炎患者的改善幅度，从第一周起就明显跑在经治组前面。初治与经治，差距居然那么大以核心指标EASI总分为例，初治组的特应性皮炎患者从基线到48周的下降幅度，明显大于经治组的特应性皮炎患者除此之外各个时间点的达标率，初治组的特应性皮炎都更高。研究团队分析，主要原因有三： 1. 病程更短，初次使用生物制剂治疗的特应性皮炎患者皮肤和免疫系统尚未被长期炎症“折腾”得过于复杂； 2. 疾病负担较轻，基线IgE、TARC、LDH水平明显更低； 3. 免疫状态“干净”，没有被其他系统性药物干扰过，对IL-13靶点的阻断反应更敏感。炎症负担越轻，应答越好研究数据显示，特应性皮炎患者血液里的IgE、TARC、LDH三个指标，使用曲罗芦单抗后不断下降，趋势和皮肤症状改善完全同步。基线时经治组的这三项数值就显著高于初治组，有效证实了这些特应性皮炎患者的负担更重。这也解释了为什么同样阻断IL-13，初治组应答更强烈，靶点周围“杂音”更少，子弹打得越准。较高的安全性整个研究期间，不良事件总发生率27.8%（初治25.0%，经治31.0%）。最常被提及的结膜炎，整体仅6.8%（初治5.4%，经治8.3%），且全程无严重不良事件报告。安全性与此前临床实验高度一致，没有新风险信号。小结这项真实世界研究给中重度特应性皮炎的生物制剂启动时机，画出了一条清晰的分水岭：在尚未接受过系统治疗的阶段，尽早使用IL-13单抗（如曲罗芦单抗），获益最明显。 “先用老药试试，不行再上生物制剂”的保守思路，可能会让患者错过最佳窗口期。参考文献 1.JAAD 曲罗芦单抗治疗中重度特应性皮炎 48 周真实世界研究，两中心前瞻性队列 176 例 2.Maintenance of Early Responses and Delayed Responses to Tralokinumab: A 48-Week Real-World Study. 2025 3.Long-Term, Site-Specific Effectiveness of Tralokinumab in Atopic Dermatitis: 72-Week Study. 2026 4.Real-World Experience of 1 Year of Tralokinumab Treatment. 2026 5.Long-Term Disease Control of Head and Neck Atopic Dermatitis up to 4 Years. 2025 6.Hagino T, Uchiyama A, Kosaka K, et al. A 48-week real-world outcome of tralokinumab treatment for atopic dermatitis: Systemic therapy-naïve versus systemic therapy-experienced patients. J Am Acad Dermatol. 2026;94(1):321-322. 本文仅供科普参考，不构成医疗建议或药物推广宣传；疗效因人而异，请勿自行用药，如有不适请就医咨询。药品数据源于官方公开信息，仅供客观分享，部分图片及素材来自网络，侵删。

2026-07-14

·自免药研社

跨国药企|阿斯利康自身免疫疾病领域商业化产品和临床管线

🧩 导读：跨国制药巨头阿斯利康通过内生研发 + Alexion 罕见病收购，形成了I 型干扰素、补体抑制、2 型炎症三大核心技术平台，覆盖从常见自免病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、特应性皮炎）到罕见自免病（重症肌无力、视神经脊髓炎谱系疾病、嗜酸性肉芽肿性多血管炎）的全疾病谱，同时依托呼吸领域优势实现 “呼吸炎症→自身免疫” 的跨界协同，是跨国药企中自免机制布局最差异化的企业之一。一、自免领域商业化产品 1. I 型干扰素通路（红斑狼疮标杆） •阿尼鲁单抗（Anifrolumab，商品名：Saphnelo）￮靶点：全人源 I 型干扰素受体（IFNAR1）单抗￮获批自免适应症：成人中重度系统性红斑狼疮（SLE）￮核心定位：全球首个且目前唯一获批 SLE 适应症的 I 型干扰素通路生物制剂，直击 SLE 核心致病机制 ——I 型干扰素风暴，可同时实现疾病活动度下降与口服激素减停双重获益。 2. 补体抑制通路（罕见神经自免龙头，Alexion 平台） •依库珠单抗（Eculizumab，商品名：Soliris / 舒立瑞 ®）￮靶点：末端补体 C5 蛋白单抗￮获批自免适应症：抗 AChR 抗体阳性全身型重症肌无力（gMG，成人 + 6 岁以上儿童）、抗 AQP4 抗体阳性视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）￮核心定位：全球首个 C5 补体抑制剂，神经自免靶向治疗的标杆药物，确立了补体通路在自免病中的治疗价值。 •拉那利珠单抗（Ravulizumab，商品名：Ultomiris / 瑞利珠单抗）￮靶点：长效 C5 补体抑制剂（Fc 段改造延长半衰期）￮获批自免适应症：成人全身型重症肌无力、成人抗 AQP4 阳性 NMOSD ￮核心定位：目前全球半衰期最长的 C5 抑制剂，每 8 周静脉给药一次，大幅提升患者依从性；IgA 肾病适应症已获 FDA 优先审评，有望成为全球首个获批 IgAN 的补体靶向药物。 3. 2 型炎症通路（呼吸 - 血管炎 - 皮肤自免协同） •贝那利珠单抗（Benralizumab，商品名：Fasenra / 凡舒卓 ®）￮靶点：IL-5 受体 α（IL-5Rα）单抗，通过 ADCC 效应强效耗竭嗜酸性粒细胞￮获批自免适应症：成人嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）￮其他相关适应症：重度嗜酸性粒细胞性哮喘、慢性鼻窦炎伴鼻息肉、嗜酸性粒细胞增多综合征（HES）￮核心定位：全球首个头对头证实非劣效于美泊利珠单抗的 EGPA 生物制剂，激素完全停用率更优。 •曲罗芦单抗（Tralokinumab，商品名：Adtralza）￮靶点：全人源 IL-13 单抗￮获批自免适应症：成人及青少年中重度特应性皮炎（AD）￮核心定位：高特异性阻断 IL-13 通路，针对 2 型炎症驱动的皮肤自身免疫炎症疾病。二、特色自免核心产品（差异化壁垒） 1.系统性红斑狼疮：阿尼鲁单抗区别于行业主流的 B 细胞、BLyS 靶点，是近十年 SLE 领域唯一的全新机制上市药物，建立了 I 型干扰素通路的独家壁垒，是阿斯利康自免板块的标志性产品。 2.嗜酸性肉芽肿性多血管炎：贝那利珠单抗EGPA 是罕见的自身免疫性小血管炎，贝那利珠单抗是该领域第二款获批生物制剂，依托呼吸领域的嗜酸细胞研究积累快速跨界拓展，在激素减停维度具备临床优势。 3.神经自免补体矩阵：依库珠单抗 + 拉那利珠单抗覆盖重症肌无力、NMOSD 两大核心神经自免疾病，完成从 “每 2 周输注” 到 “每 8 周输注” 的产品迭代，是全球补体自免领域最成熟的商业化产品组合。三、自免领域临床管线表 1：III 期临床管线（注册 / 关键临床阶段）药物名称作用机制目标适应症临床阶段核心价值阿尼鲁单抗 IFNAR1 单抗狼疮性肾炎（LN） III 期拓展 SLE 核心器官受累适应症，巩固狼疮全病程覆盖阿尼鲁单抗 IFNAR1 单抗皮肤型红斑狼疮（CLE） III 期（LAVENDER 研究）覆盖狼疮疾病谱皮肤亚型，触达更广泛狼疮人群阿尼鲁单抗 IFNAR1 单抗特发性炎性肌病（皮肌炎 / 多肌炎） III 期（JASMINE 研究）向 IFN 驱动的其他结缔组织病拓展，实现通路平台化阿尼鲁单抗 IFNAR1 单抗系统性硬化症（SSc） III 期探索 IFN 通路在纤维化型自免病中的治疗潜力戈鲁利单抗（Gefurulimab） C5 靶向纳米抗体（结合白蛋白延长半衰期）抗 AChR 抗体阳性全身型重症肌无力 III 期成功，中美申报上市中首款可皮下自注的 C5 抑制剂，实现重症肌无力居家治疗，PREVAIL 研究达全部终点拉那利珠单抗长效 C5 抑制剂 IgA 肾病（IgAN） III 期成功，FDA 优先审评中全球首个 III 期阳性的补体类 IgAN 药物，有望成为该疾病首个补体靶向疗法表 2：II 期临床管线药物代号作用机制目标适应症临床阶段核心亮点 AZD1163 PAD2/PAD4 双特异性抗体类风湿关节炎（RA） II 期靶向蛋白精氨酸脱亚氨酶，从上游抑制自身抗原瓜氨酸化，阻断 RA 自身免疫反应启动 AZD6912 炎症通路靶向 siRNA 类风湿关节炎（RA） II 期核酸药物新 modality，探索自免疾病的长效 RNA 干预方案表 3：I 期临床管线（前沿创新疗法）药物代号作用机制目标适应症临床阶段技术方向 Surovatamig CD19/CD3 双特异性 T 细胞衔接器 B 细胞驱动的自身免疫病 I 期重定向 T 细胞清除致病性 B 细胞，下一代 B 细胞耗竭疗法 AZD5492 CD20 TITAN T 细胞衔接器系统性红斑狼疮 I 期靶向 CD20 的 T 细胞衔接器，精准清除 SLE 致病性 B 细胞亚群 AZD0120 CD19/BCMA 双靶向 CAR-T 细胞疗法难治性自免病（系统性硬化症、特发性炎性肌病、难治性 RA） I 期（AURORA 研究）自免领域治愈性细胞疗法，针对传统药物无效的重症难治患者四、最具潜力的核心临床管线 1. 阿尼鲁单抗：IFN 通路全谱系自免病拓展阿尼鲁单抗是目前全球唯一商业化的 IFNAR 单抗，其 III 期管线同时覆盖狼疮性肾炎、皮肤狼疮、炎性肌病、系统性硬化症四大 IFN 驱动的结缔组织病。一旦全部获批，将形成全球独有的I 型干扰素自免治疗平台，从单一 SLE 产品升级为覆盖整个结缔组织病谱的核心疗法，市场空间与临床价值均实现量级提升。 2. 戈鲁利单抗：皮下自注型补体抑制剂作为全球首款 III 期成功的 C5 纳米抗体，戈鲁利单抗兼具小分子的组织穿透性与抗体的靶向特异性，可实现每周一次皮下自我给药，彻底改变现有补体药物必须静脉输注的治疗模式。除重症肌无力外，未来可快速拓展至 NMOSD、IgAN 等多个补体介导自免病，有望成为补体赛道的下一代重磅产品，目前已在国内提交上市申请。 3. AZD0120：自免领域 CAR-T 细胞疗法 AZD0120 是阿斯利康布局的前沿治愈性疗法，靶向 CD19/BCMA 双靶点，针对系统性硬化症、难治性类风湿关节炎等传统手段难以控制的重症自免病。作为全球少数进入临床的自免 CAR-T 项目，代表了自免治疗从 “症状控制” 向 “深度缓解 / 治愈” 突破的重要方向，具备长期技术壁垒与颠覆性潜力。五、总结 1.三大平台构筑差异化壁垒：同时布局 I 型干扰素、补体抑制、2 型炎症三大机制，覆盖红斑狼疮、神经自免、血管炎、皮肤自免、肾病自免多疾病领域，是跨国药企中自免机制布局最全面、差异化最显著的企业之一。 2.商业化矩阵成熟，罕见病 + 常见病互补：已上市产品既有全球首创的机制创新药（阿尼鲁单抗），也有成熟赛道的金标准药物（补体 C5 系列），罕见病高定价与常见病大人群形成互补，商业化底盘稳固。 3.管线纵深充足，前沿技术提前布局：临床管线既包含已上市产品的适应症拓展（生命周期管理），也布局了双抗、T 细胞衔接器、siRNA、CAR-T 等前沿技术，覆盖从早期到晚期的全研发阶段，具备持续产出重磅产品的潜力。 4.呼吸 - 自免协同效应显著：依托呼吸领域的深厚积累，2 型炎症管线可快速从哮喘向 EGPA、特应性皮炎等自免适应症跨界拓展，实现研发平台与商业化团队的复用，提升管线投入产出比。数据信息来源阿斯利康官方管线公告、FDA/EMA获批信息、ClinicalTrials.gov临床试验登记数据、公司公开财报及投资者日资料。免责声明本文仅供行业研究与信息参考，不构成任何医疗建议或投资推荐；药物适应症及临床数据以官方最新批准信息为准。跨国药企|罗氏（Roche）在自免领域的商业化产品及临床管线自免领域|通用型CAR-T产品新进展|全球首款靶向CD19与CD38双靶点的通用型CAR-T：FT839 美万亿美元市值制药巨头|礼来（Eli Lilly & Co.）|自身免疫疾病领域商业化产品和临床管线瑞士全球性制药公司|诺华Novartis自身免疫疾病领域商业化产品和临床管线勃林格殷格翰|那米司特（Nerandomilast）治疗特发性肺纤维化（IPF）与进展性肺纤维化（PPF）的两项全球多中心 III 期临床试验回溯总结跨国药企|艾伯维（AbbVie）自身免疫疾病领域|商业化产品和临床管线跨国制药巨头|赛诺菲（Sanofi）|自身免疫与炎症领域：商业化产品和临床管线迎接七月|自身免疫疾病领域IL-17A靶点临近上市资产重磅 BD 合作跨国制药巨头Johnson & Johnson Pharmaceutical（强生制药）自身免疫疾病领域核心产品与临床管线跨国药企全球 Top15|在自身免疫疾病领域的商业布局与重点研发管线中国本土创新药企（不含跨国药企）在自免领域的布局总结 CD38单抗达雷妥尤单-治疗系统性红斑狼疮单臂Ⅱ期临床试验完整总结再闯港股IPO！岸迈生物凭差异化TCE技术，改写自免创新竞争格局突破SLE治疗瓶颈！惠和生物CC312解锁自免TCE一年长效免疫重置新范式艾伯维誓要重塑全球自免药物竞争格局，再次收购 Apogee Therapeutics 跨界突围：Cullinan Therapeutics TCE技术重塑自免治疗格局重磅临床落地定调赛道估值！Cullinan双TCE数据出炉，自免「免疫重置」时代正式落地 2026自免临床重大进展！KT501完成首例RA患者给药，可控型TCE疗法开启精准免疫重置新时代 Kali Therapeutics, Inc：可控型T细胞衔接技术，重塑自身免疫疾病精准治疗赛道从12.3亿美金KT501交易看三特异性TCE价值：自身免疫病下一代治疗技术观察从康诺亚TCE（BCMA_CD3 T细胞衔接器）CM336交易，剖析国产自免创新资产全球化价值兑现全球唯一进入 IgA 肾病临床试验的 BCMA/CD3 T细胞衔接双抗（TCE）

100 项与曲罗芦单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	曲罗芦单抗	D11AH	DB12169

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
皮炎	韩国	Leo Pharma, Inc.	2023-08-31
特应性皮炎	欧盟	LEO Pharma A/S	2021-06-17
特应性皮炎	冰岛	LEO Pharma A/S	2021-06-17
特应性皮炎	列支敦士登	LEO Pharma A/S	2021-06-17
特应性皮炎	挪威	LEO Pharma A/S	2021-06-17
中度特应性皮炎	沙特阿拉伯	LEO Pharma A/S	-
中度特应性皮炎	阿拉伯联合酋长国	LEO Pharma A/S	-
重度特应性皮炎	沙特阿拉伯	LEO Pharma A/S	-
重度特应性皮炎	阿拉伯联合酋长国	LEO Pharma A/S	-

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
湿疹	临床3期	美国	Leo Pharma, Inc.	2017-05-30
湿疹	临床3期	日本	Leo Pharma, Inc.	2017-05-30
湿疹	临床3期	法国	Leo Pharma, Inc.	2017-05-30
湿疹	临床3期	德国	Leo Pharma, Inc.	2017-05-30
湿疹	临床3期	西班牙	Leo Pharma, Inc.	2017-05-30
卡恩斯-塞尔综合征	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2015-02-19
卡恩斯-塞尔综合征	临床3期	比利时	AstraZeneca PLC	2015-02-19
卡恩斯-塞尔综合征	临床3期	法国	AstraZeneca PLC	2015-02-19
卡恩斯-塞尔综合征	临床3期	德国	AstraZeneca PLC	2015-02-19
卡恩斯-塞尔综合征	临床3期	荷兰	AstraZeneca PLC	2015-02-19

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临床结果

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分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03526861 (ECZTRA 6, Pubmed \| Dermatol Ther (Heidelb))	临床3期	特应性皮炎	398	Tralokinumab 150 mg	壓齋繭繭選獵製鑰餘艱(廠鏇願餘積壓網壓衊積) = 糧構製網製衊簾窪齋艱憲醖獵壓構繭衊築範顧 (廠遞網鹽鑰鬱鑰簾夢淵 )	积极	2026-04-25
				Tralokinumab 300 mg	壓齋繭繭選獵製鑰餘艱(廠鏇願餘積壓網壓衊積) = 醖願範網衊廠衊醖餘鹽憲醖獵壓構繭衊築範顧 (廠遞網鹽鑰鬱鑰簾夢淵 )
AAD2026	N/A	特应性皮炎	525	Dupilumab	鑰遞顧鹽顧鑰獵餘壓簾(鬱選衊衊艱獵遞獵齋鏇) = 衊膚網蓋鏇範餘衊鏇鬱願鏇簾窪範鬱積壓糧鏇 (醖廠廠餘遞廠構積淵廠 ) 更多	不佳	2026-03-27
				Tralokinumab	鑰遞顧鹽顧鑰獵餘壓簾(鬱選衊衊艱獵遞獵齋鏇) = 淵糧齋壓鹹襯顧繭齋選願鏇簾窪範鬱積壓糧鏇 (醖廠廠餘遞廠構積淵廠 ) 更多
AAD2026	N/A	特应性皮炎	646	Dupilumab	顧衊襯觸繭願積鬱選夢(窪簾壓窪糧鏇網餘壓遞): SHR = 3.93 (95.0% CI, 1.96 ~ 7.88) 更多	积极	2026-03-27
				Methotrexate
NCT03587805 (ECZTEND, J Eur Acad Dermatol Venereol \| Pubmed) 人工标引	临床3期	特应性皮炎	347	Tralokinumab + optional topical corticosteroids/calcineurin inhibitors	餘鏇夢鏇憲獵艱淵鑰膚(夢範獵醖築壓積簾築夢) = 鏇獵獵獵夢選鏇蓋鹹簾範壓鬱鑰齋鏇膚鑰簾襯 (餘網網觸願鬱艱齋淵廠 ) 更多	积极	2025-11-11
NCT03363854 \| NCT03160885 \| NCT03131648 \| NCT03587805 (ECZTRA 1, Pubmed \| Am J Clin Dermatol)	临床3期	特应性皮炎	2,268	Tralokinumab	築窪顧齋鑰網鹽壓鬱鬱(選鏇蓋淵艱淵積選壓窪) = The safety profile of tralokinumab was comparable to placebo, and serious adverse events and adverse events leading to treatment discontinuation were rare, across racial subgroups. 網遞製夢網蓋鬱艱範夢 (膚顧膚觸窪齋鑰獵窪簾 ) 更多	积极	2025-10-21
				Placebo
NCT03526861 (ECZTRA 6, Pubmed \| Dermatol Ther (Heidelb))	临床3期	特应性皮炎	247	Tralokinumab 150 mg	選夢艱願餘膚醖構製鹽(遞襯築淵範膚襯獵窪築) = 憲齋繭廠觸膚鏇鑰憲廠鏇窪選網齋艱膚簾獵衊 (觸獵衊積蓋鏇願構鹽襯 ) 更多	积极	2025-10-01
				Tralokinumab 300 mg	選夢艱願餘膚醖構製鹽(遞襯築淵範膚襯獵窪築) = 襯糧餘餘衊餘壓艱憲遞鏇窪選網齋艱膚簾獵衊 (觸獵衊積蓋鏇願構鹽襯 ) 更多
NCT05194540 (INJECZTRA, Pubmed \| Dermatol Ther (Heidelb))	临床3期	特应性皮炎	136	Tralokinumab 300 mg	遞願鏇遞憲繭壓鹽憲築(願艱鹹觸觸夢鬱構獵醖) = 淵鹽築構遞觸構獵醖鹹鏇鏇鹹壓繭網憲齋夢鑰 (範廠觸構選壓觸窪夢範 ) 更多	积极	2025-09-01
NCT03160885 \| NCT03131648 \| NCT03587805 (ECZTRA 1 \| ECZTRA 2 \| ECZTEND, Pubmed \| Am J Clin Dermatol)	临床3期	特应性皮炎	1,192	Tralokinumab	艱觸網齋壓窪鑰鏇觸繭(夢淵蓋構憲鏇積築憲製) = 齋製憲顧鏇積顧築糧鏇憲夢築築獵觸壓範蓋膚 (壓鬱齋衊築獵醖積觸醖 ) 更多	积极	2025-03-14
AAD2025	N/A	特应性皮炎	123	tralokinumab	願廠鹽醖膚衊窪蓋鹹觸(廠憲壓築齋鏇獵網顧簾) = 觸醖餘餘選鹹壓壓鏇衊鑰壓選範網願觸艱製憲 (艱膚夢衊襯鏇衊顧築鏇 ) 更多	积极	2025-03-07
				abrocitinib	願廠鹽醖膚衊窪蓋鹹觸(廠憲壓築齋鏇獵網顧簾) = 鹹膚糧網夢鹽廠襯鏇構鑰壓選範網願觸艱製憲 (艱膚夢衊襯鏇衊顧築鏇 ) 更多
AAD2025	N/A	特应性皮炎	48	Tralokinumab	願簾築憲齋鏇鏇窪繭餘(壓膚鹽積艱艱願繭鑰願) = 夢齋餘衊廠壓積觸積餘簾鑰觸淵蓋鏇窪廠膚衊 (憲網衊齋壓遞獵糧憲蓋 ) 更多	积极	2025-03-07