Nerinetide

引用本文 何丹丹，李俭，王春娟，等.我国急性缺血性卒中脑细胞保护剂基础实验与临床研究的挑战与突破[J].中国卒中杂志，2026，21（5）：517-524. HE D D，LI J，WANG C J，et al. Challenges and Breakthroughs in Basic and Clinical Research of Brain Cytoprotective Agents for Acute Ischemic Stroke in China[J]. Chinese Journal of Stroke，2026，21（5）：517-524. 卒中是导致全球成人死亡与残疾的主要原因之一，其中急性缺血性卒中（AIS）占所有卒中类型的六成以上。目前，静脉溶栓和血管内治疗是AIS的标准再灌注治疗方案，但部分患者仍可能遗留不同程度的永久性神经功能障碍。脑细胞保护剂被视为再灌注治疗的重要补充手段，但其在国际上长期面临临床转化失败的困境。 面对上述挑战，我国科研团队立足临床需求，采用新药研发与老药新用相结合的策略，针对AIS脑细胞保护剂开展了一系列高质量临床研究，成功推动多款脑细胞保护剂的上市应用。该系列成果不仅为AIS患者提供了多种脑细胞保护疗法的选择，更有效破解了长期困扰全球的脑细胞保护疗法临床转化困境，为提升我国卒中救治整体水平、实现“健康中国2030”战略目标奠定了坚实基础。 基于此，本文系统梳理了近年来我国AIS脑细胞保护剂的基础实验与临床研究进展，深入分析了当前药物研发与临床应用所面临的困境与挑战，以期为推动AIS脑细胞保护治疗领域的创新与发展提供参考。 1 脑细胞保护疗法的基础实验介绍 1 脑细胞保护的治疗靶点：从单一靶点到多维度协同的发展演进 随着卒中病理机制研究的不断深入，脑细胞保护治疗靶点已从传统单一环节的经典靶点，逐步向多维度、多通路的新兴靶点拓展，经典靶点与新兴靶点相互补充，为脑细胞保护剂的研发提供了明确方向与重要支撑。 兴奋性毒性通路：N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）是介导兴奋性毒性的核心分子靶点。大量动物实验显示，NMDAR拮抗剂可有效减小卒中动物模型的梗死体积，但该类药物的Ⅲ期临床研究尚未取得成功。γ-氨基丁酸A型受体（GABAAR）激动剂可抑制钙离子内流，从而拮抗兴奋性毒性，在部分临床前实验中显示出保护效应。 突触后致密区95（PSD-95）：PSD-95作为NMDAR下游关键支架蛋白，其代表药物奈瑞奈肽（nerinetide）在未联用阿替普酶的情况下，可使接受血管内治疗的患者获益。但进一步研究证实，奈瑞奈肽是由天然L型氨基酸构成的多肽，可被阿替普酶激活纤溶酶原产生的纤溶酶特异性酶切降解，导致其血药浓度大幅下降、脑细胞保护作用丧失，这也是该药物在联合溶栓治疗中未显示获益的重要原因。为克服这一缺陷，研究者将多肽中易被酶切位点的L型氨基酸替换为D型对映异构体，成功研发出耐纤溶酶的D型奈瑞奈肽，为实现溶栓与脑细胞保护的联合应用提供了新的优化方向。 氧化应激通路：依达拉奉作为一种自由基清除剂，在多项临床研究中被证实可改善AIS患者预后。尿酸作为内源性抗氧化剂，具有清除自由基、减少炎症因子表达、保护血管内皮细胞和促进神经再生的多重作用。 神经炎症通路：米诺环素是一种四环素类抗生素。可抑制小胶质细胞的急性活化，促进小胶质细胞从促炎表型向抗炎表型转化，抑制基质金属蛋白酶通路以维持血脑屏障的完整性，并减少外周白细胞向脑实质的浸润。临床研究证据表明，米诺环素对AIS患者的功能结局具有改善作用。 多靶点药物/策略：此类药物同时作用于缺血级联反应的多个环节，代表药物包括依达拉奉右莰醇（兼具自由基清除和抗炎作用）、Nelonemdaz（同时拮抗NMDAR并清除自由基）、洛贝米柳（loberamisal）（兼具PSD-95受体抑制剂和GABAAR激动作用）等。 脑细胞保护的治疗靶点研究呈现出两个重要方向：一是向更上游、更核心的调控节点深入；二是向更系统、更整合的治疗策略发展，即多靶点干预。经典靶点只针对缺血级联反应中的单一环节，因而虽在临床前实验中效果显著，在临床研究中却普遍失效。其原因在于，缺血损伤本质上是一个多通路并行的网络事件，单一靶点干预难以阻断整个级联反应的损伤进程。奈瑞奈肽的阿替普酶拮抗现象进一步提示，基础实验必须评估实验药物与临床标准治疗用药的相互作用，而非孤立地验证疗效。多靶点策略已被临床证实是一种可行的路径——依达拉奉右莰醇的2项Ⅲ期临床研究均获得阳性结果，印证了同时阻断氧化应激与炎症的科学性。 2 STAIR与SPAN：规范临床前实验，助力脑细胞保护剂临床转化 卒中治疗学术产业圆桌会议（STAIR）与卒中临床前评估网络（SPAN）从顶层设计与实践验证两端构建标准化体系，推动动物实验向临床化、规范化、可重复转型，这对提升临床研究成功率具有重要的支撑作用。 STAIR制定统一研究规范，以临床需求为导向，实现研究设计、动物模型、评价标准与临床实践高度接轨，从源头提升候选药物进入临床研究的可靠性，同时为临床研究设计、患者筛选、疗效终点设定提供科学依据。 SPAN将临床多中心、随机、盲法及偏倚控制理念引入动物实验，依托标准化模型与客观评估方式提升研究结果的稳健性，可为临床研究人群选择、给药时机把控、联合治疗方案制订提供直接参考。2024年中国卒中学会明确呼吁参照SPAN规范开展临床前实验，这进一步凸显了其对国内高质量临床研究的引领价值。 STAIR与SPAN协同形成了从规则制定、标准化验证到临床转化落地的闭环，可有效降低临床研究失败风险，为我国脑细胞保护剂从动物实验转向高质量临床研究提供了核心方法论支撑。 2 脑细胞保护剂的临床研究发展历程 基于基础实验的理论支撑与规范化指导，我国科研团队立足临床需求，开展了多项脑细胞保护相关临床研究。其中依达拉奉右莰醇、米诺环素、洛贝米柳等代表性药物的相关研究均取得了突破性进展，既为脑细胞保护剂的临床转化提供了坚实的循证支持，也推动了我国AIS救治从单一再灌注模式逐步转向再灌注联合脑细胞保护的协同治疗模式。 1 依达拉奉右莰醇：多剂型迭代，填补再灌注治疗脑细胞保护空白 依达拉奉右莰醇是由依达拉奉与右莰醇按4:1比例组成的一种多靶点脑细胞保护剂。其中，依达拉奉可有效清除AIS急性期产生的大量氧自由基，从而保护神经元；右莰醇能够抑制炎症因子释放、调控神经炎症。药理学研究证实，二者联用存在协同增效作用，依达拉奉右莰醇的脑细胞保护效果优于单一成分制剂，且作用时间更长，该结论为其临床应用奠定了理论基础。 我国科研团队围绕依达拉奉右莰醇开展了多项高质量临床研究。2013年启动的1项Ⅱ期临床研究（NCT01929096），在发病48 h内的AIS患者中进行多剂量给药探索，纳入患者按1:1:1:1比例随机分配至4种给药剂量组（12.5 mg、30 mg、37.5 mg、62.5 mg）。所有患者均采用30 min静脉输注给药方式，每12小时1次，连续治疗14 d。该研究为确定37.5 mg作为依达拉奉右莰醇Ⅲ期临床研究推荐剂量奠定了基础。2015年启动的依达拉奉右莰醇治疗AIS（TASTE）大型Ⅲ期临床研究（NCT02430350），采用多中心、随机、双盲、平行对照设计，纳入患者按1:1比例随机分配至依达拉奉右莰醇组（30 mg依达拉奉+7.5 mg右莰醇）和依达拉奉组（30 mg依达拉奉）。所有患者均采用静脉输注给药方式，每12小时1次，连续治疗14 d。该研究共纳入1165例发病48 h内的AIS患者，结果显示，依达拉奉右莰醇组90 d优良功能结局（mRS评分0～1分）患者比例高于依达拉奉组（67.18% vs. 58.97%，OR 1.42，95%CI 1.12～1.81），且两组安全性相当。依达拉奉右莰醇于2020年被国家药品监督管理局正式批准用于AIS的治疗，随后被纳入《中国脑血管病临床管理指南》（第2版），成为AIS脑细胞保护治疗的重要手段。 依达拉奉右莰醇的静脉给药高度依赖医疗资源，其在临床实践中易出现给药延迟；同时，约40%的急性期卒中患者合并吞咽困难，进一步限制了给药方式的选择。因此，临床亟需开发更为便利的给药途径。我国研究者研发的依达拉奉右莰醇舌下片无须静脉给药，用药方便且生物利用度高，便于在急救和院前场景使用。2021年开展的依达拉奉右莰醇舌下片治疗AIS-舌下制剂（TASTE-SL）大型Ⅲ期临床研究（NCT04950920），采用多中心、随机、双盲、平行对照设计，纳入患者按1:1比例随机分配至依达拉奉右莰醇舌下片组（依达拉奉30 mg+右莰醇6 mg）和安慰剂组（依达拉奉0 mg+右莰醇60 μg）；给药方式为每日2次，持续14 d。该研究共纳入914例发病48 h内的AIS患者，结果显示，依达拉奉右莰醇舌下片组90 d优良功能结局（mRS评分0～1分）患者比例高于安慰剂组（64.4% vs. 54.7%，OR 1.50，95%CI 1.15～1.95）。基于该研究证据，2024年国家药品监督管理局正式批准依达拉奉右莰醇舌下片应用于AIS治疗；同时，该药物在AIS治疗领域已获得美国食品和药品管理局的突破性疗法认定。 值得注意的是，依达拉奉右莰醇在非血管内治疗AIS患者中的疗效已得到证实，但其在血管内治疗患者中的应用价值尚未明确。针对这一临床现状，我国科研团队开展了TASTE-2研究（NCT05249920），采用多中心、随机、双盲、平行对照设计，纳入患者按1:1比例随机分配至依达拉奉右莰醇组（依达拉奉30 mg+右莰醇7.5 mg）和安慰剂组；给药方式为静脉注射，每日2次，每次输注30 min，持续给药10～14 d，首次注射需在血管内治疗前进行，且不得晚于股动脉穿刺时间。该研究共纳入1360例发病24 h内接受血管内治疗的中重度AIS患者，结果显示，相较于安慰剂，依达拉奉右莰醇可显著提高患者90 d功能独立（mRS评分0～2分）的比例（55.0% vs. 49.6%，RR 1.11，95%CI 1.00～1.23），且未增加安全性风险。该研究为接受血管内治疗的AIS患者的脑细胞保护治疗提供了高质量循证证据。 2 米诺环素：老药新用，抗炎导向脑细胞保护治疗新路径 米诺环素的临床应用广泛、耐受性良好且成本较低，目前在多种神经系统疾病治疗中展现出良好的应用潜力。有研究表明，该药具有降低AIS静脉溶栓患者脑出血风险的潜力；同时，其可通过多分子机制靶向抑制脑缺血继发神经炎症，有助于改善卒中患者的远期功能预后。1项纳入14项局灶性脑缺血啮齿动物模型临床前实验的荟萃分析显示，米诺环素可减小脑梗死体积，改善动物的神经功能预后。但既往米诺环素用于AIS患者的临床研究结果尚不一致，限制了其在临床中的应用。 我国研究团队为进一步明确米诺环素在AIS患者中的有效性与安全性，于2023年启动了米诺环素在AIS患者的疗效和安全性（EMPHASIS）研究（NCT05836740），采用多中心、双盲、随机对照设计，纳入患者按1:1比例随机分配至米诺环素组和安慰剂组；给药方式为口服，初始剂量200 mg，随后每12小时100 mg，持续4 d。该研究共纳入1724例发病72 h内的AIS患者，结果表明，在常规治疗基础上联合短期口服米诺环素，可显著提高患者90 d mRS评分0～1分比例（校正后RR 1.11，95%CI 1.03～1.20），且未增加安全性风险。进一步分析显示，米诺环素组的超敏C反应蛋白下降幅度显著大于安慰剂组，提示其抗炎作用可能是改善AIS患者预后的重要机制。 该研究成果在2026年发表于Lancet后，加拿大卡尔加里大学卡明医学院临床神经科学系Hill教授在同期述评中指出，该项研究为缺血性卒中发病后数天内靶向干预神经炎症提供了高质量随机对照试验证据，充分印证了神经炎症作为卒中潜在治疗靶点的科学价值。该研究不仅为米诺环素老药新用治疗AIS提供了权威研究依据，更支持了神经炎症是AIS治疗关键靶点的理论，为AIS的联合治疗开辟了新路径。 3 洛贝米柳：双靶点创新，兼顾脑细胞保护与情绪调节 近1/3的卒中患者发病1年内出现抑郁、焦虑等精神障碍，该症状不仅会降低患者的生活质量，还会增加功能预后不良及死亡的发生风险。然而，传统抗精神病药虽能改善患者精神状态，却未能对卒中相关功能恢复产生积极作用。因此，研发兼具脑细胞保护与情绪调节功能的新型药物，成为解决这一临床痛点的重要方向。 洛贝米柳是我国自主研发的双靶点脑细胞保护剂，可同时作用于PSD-95与GABAAR α2亚型活性通路。该药物通过阻断PSD-95介导的神经毒性信号传导，抑制过度的钙离子内流和兴奋性毒性；同时增强GABAAR α2亚型的抑制性神经传递，减轻神经元损伤。因此，洛贝米柳既能减轻AIS患者的脑损伤，也能改善卒中后抑郁、焦虑等精神障碍，具有独特的双重治疗潜力。此外，其对GABAAR α2亚型的高选择性激动作用，能减少由GABAAR α1亚型介导的中枢神经系统不良反应（如镇静、共济失调、记忆减退及成瘾性等）。 2023年，我国科研团队开展了洛贝米柳用于发病48 h内的AIS患者的Ⅱ期多剂量探索临床研究（NCT06429384），纳入患者按1:1:1:1的比例随机分配至洛贝米柳组（20 mg、40 mg、60 mg）和安慰剂组。所有患者均采用（60±10）min静脉输注给药方式，每日1次，连续治疗10 d。研究结果显示，洛贝米柳在AIS患者中具有良好的耐受性。研究团队基于Ⅱ期临床研究结果，明确了洛贝米柳40 mg为Ⅲ期临床研究的推荐剂量，并于2024年开展了洛贝米柳用于AIS（LAIS）的大型Ⅲ期临床研究（NCT06517173）。该研究采用多中心、随机、双盲、平行对照设计，纳入998例发病48 h内未接受血管内治疗的中重度AIS患者。2026年国际卒中大会公布的研究结果显示，洛贝米柳组达到90 d优良功能结局（mRS评分0～1分）的患者比例显著高于安慰剂组（69.7% vs. 56.3%，RR 1.24，95%CI 1.22～1.36），且两组安全性相当。 除上述已取得突破性进展或成功上市的药物外，由我国主导或参与研发的BXOS-110（NCT07520565）、泰瑞拉奉（teruravone）（CTR20180986）、TMS-007（NCT06990867）等脑细胞保护剂也已进入临床研究阶段，为AIS脑细胞保护治疗领域注入了新的活力，有望进一步丰富临床治疗选择。 3 挑战与展望 以我国开展的依达拉奉右莰醇、米诺环素、洛贝米柳三大脑细胞保护剂为代表的一系列临床研究，为AIS治疗提供了高质量循证医学证据，不仅破解了长期困扰全球的脑细胞保护疗法临床转化难题，更为我国AIS脑细胞保护治疗开创了多药可选的新局面。然而，我国AIS脑细胞保护剂从循证证据到临床普及应用之间仍有待进一步推进，亟需通过系统性、前瞻性的战略布局加以突破。其一，拓展药物研发，提升治疗可及性。既要研发多靶点新型脑细胞保护剂，以覆盖AIS患者的多重病理损伤机制；也应充分重视老药新用的转化潜力，积极挖掘兼具成本优势与良好安全性的脑细胞保护剂。其二，优化给药方式，拓展治疗场景。持续优化舌下、吸入等便捷给药方式，降低医疗资源依赖，缩短发病至给药时间间隔；同步探索经颅骨骨髓靶向给药途径，最大化释放脑细胞保护剂的神经保护效能。其三，深化精准治疗，构建个体化用药体系。结合影像学、血液生物标志物及患者个体特征，实现精准施治，优化治疗效果，规避用药风险。 综上所述，脑细胞保护剂的相继问世标志着我国AIS治疗进入新的发展阶段。持续研发新型药物、优化给药方案和推行个体化治疗，是推动AIS救治水平迈上新台阶的核心着力点。唯有多学科协作合力、贯通多环节救治链条，方能将高质量循证证据切实转化为普惠临床的治疗实效，为我国居民脑健康提供坚实的保障。 撰稿：何丹丹，李俭，王春娟，等 编校：刘芳 审核：蔡蓉 点击下方，轻松关注我们 点击  阅读原文 下载文献

关键词：药物研发|小分子互作|MST NanoTemper 市场洞察 高影响力期刊共性 MST = 通用的 “金标准” 互作工具 研究单位：陆军军医大学 使用产品：分子互作平台Monolith系列 核心成果及突破： *打破局限！开拓脑卒中全新靶点赛道 *成药潜力! 攻克超低分子量检测瓶颈 *MST助攻！精准验证药物结合关键位点 研究背景 缺血性脑卒中是指由于脑部血管堵塞或严重狭窄，使脑血流灌注下降，发生缺血、缺氧导致脑组织死亡的一类疾病。该疾病具有发病率高、复发率高、致残率高及死亡率高的特点，目前已是全球第二大死因。然而，临床上脑卒中治疗手段非常有限，仅有机械取栓和静脉溶栓，并且有严格的适应症和时间窗要求，受益人群有限。尤其是，即使血供恢复也会产生再灌注损伤。开发神经保护剂可以有效保护脑缺血区域神经元，减少再灌注损伤，延长治疗时间窗，是一种非常有前景的治疗手段。 PSD95蛋白是位于突触后致密的关键多结构域支架蛋白，由PDZ1-3、SH3和GK结构域组成。前期研究表明，PSD95蛋白通过其PDZ1-2结构域与NMDAR和nNOS进行互作，形成NMDAR/PSD95/nNOS三元复合物，介导神经兴奋性毒性（Science，1995；Cell，1996；J Biol Chem，1999）。基于PSD95蛋白的PDZ结构域已开发多个神经保护剂，如多肽NA-1和小分子ZL006等。然而，GK结构域在缺血性脑卒中的功能还有待进一步研究。 研究内容 2026年4月，陆军军医大学欧阳勤团队联合上海交通大学Bio-X研究院朱金伟团队、新桥医院杨清武团队合作在国际化学杂志顶刊《Angewandte Chemie International Edition》（IF:17.0） 上发表题为“4-Dimethylaminophenol: A ‘Smaller’-Molecule PPI Inhibitor Targeting the PSD95 GK Domain Against Ischemic Stroke”的研究论文。该成果首次发现PSD95-GK可作为缺血性脑卒中药物开发的新靶点，并发现小分子4-二甲基氨基苯酚可以干预PSD95和nNOS蛋白相互作用，抑制神经兴奋性毒性，为新型神经保护剂开发提供了新靶点和干预手段。 为寻找PSD95-GK的小分子配体，研究团队使用虚拟筛选结合实体筛选的方法，意外发现了一个分子量为137 Da的化合物4-二甲基氨基苯酚可以结合PSD95-GK，极化荧光测定其Ki为9.61±1.19 µM。由于其分子量小，易透过血脑屏障，并且临床已用于氰化物解毒剂，团队进一步对该化合物的结合模式、及其在缺血性脑卒中的药理作用进行探究。 为研究化合物与PSD95-GK的结合模式，研究团队通过X-射线晶体衍射，获得分辨率为2.44 Å 的PSD95-GK与4-二甲基氨基苯酚的复合物晶体结构（PDB ID: 9UDJ）。结构上，4-二甲基氨基苯酚占据由Y580、Y604和Y609形成的疏水位点，并且酚羟基与T566形成氢键。团队进一步利用氢氘交换-质谱实验（HDX-MS）和点突变生物素下拉实验对结合位点进行验证，证实疏水作用区域的Y604和Y609氨基酸对化合物结合至关重要。这些结果为后续开发GK结构域的抑制剂的奠定了基础。 图1 PSD95-GK的首个小分子抑制剂4-二甲基氨基苯酚的发现和复合物晶体结构（PDB ID: 9UDJ） GK介导的PSD95和nNOS之间的蛋白-蛋白相互作用为化合物的作用机制提供基础。研究团队通过GST pull-down和质谱分析发现，GK可以与nNOS发生相互作用。进一步截短实验，提示GK结构域与nNOS蛋白285-304区域存在互作，该发现为PSD95和nNOS相互作用提供了新视角。同时，PSD95-GK的靶向多肽DLS和4-二甲基氨基苯酚可以干扰PSD95蛋白与nNOS相互作用，减少NO生成，抑制神经元凋亡。作者进一步通过小鼠原代皮层神经元OGD/R和兴奋性毒性细胞模型、MCAO动物模型及人脑类器官对4-二甲基氨基苯酚的神经保护活性进行了验证，为靶向PSD95 GK开发神经保护剂提供了重要的研究策略。 图2 PSD95 GK结构域小分子4-二甲氨基苯酚的作用机制 研究亮点 该研究首次揭示了PSD95 GK结构域介导的PSD95和nNOS相互作用，并发现了GK结构域的首个小分子抑制剂4-二甲氨基苯酚。该研究证实PSD95蛋白GK结构域可作为缺血性脑卒中的新靶点开发神经保护剂。同时，4-二甲氨基苯酚作为一种先导物，通过体内外实验验证了其作为神经保护剂开发的应用潜力,为缺血性脑卒中提供了新的干预策略和手段。 MST技术如何提供关键互作“证据”？ 在研究PSD95-GK与4-二甲氨基苯酚直接结合和验证关键氨基酸这一重要环节中，研究团队面临蛋白质与低分子量化合物相互作用检测的技术挑战。4-二甲氨基苯酚由于其分子量低、体积小，传统方法难以获得可靠的结合信号。 因此，团队选择德国NanoTemper公司的分子互作平台Monolith进行的微量热泳动（MST）实验,成功实现了PSD95-GK与4-二甲氨基苯酚结合强度的检测，证实其直接结合。同时，团队对特异性氨基酸位点Y604和Y609进行突变验证其作用位点，并设计生物素化分子探针进一步验证其与PSD95-GK结合（图3 C）。小分子化合物与蛋白的结合测定中，稳定可靠的结合信号是检测过程中的重要难题，MST技术兼容性强，无需固定、灵敏度高，能够检测到微弱的分子间相互作用，适合生物分子间相互作用，包括蛋白质、小分子、多肽、金属离子等，成为破解此类“难测互作”的理想工具，为该研究获取PSD95-GK与4-二甲氨基苯酚结合的详实量化数据提供了助力。 图3 PSD95-GK的Y604和Y609是4-二甲氨基苯酚结合的特异性氨基酸残基 NanoTemper 精准洞察 学术层面：填补PSD95-GK结构域脑卒中药理研究空白，完善神经损伤致病作用机制 产业层面：新增脑卒中药物全新靶点，提供超小分子量先导化合物优质研发模板 技术层面：再次印证MST是低分子量小分子药物互作验证首选技术，成为医药、神经药理、创新药研发领域主流通用工具 临床层面：为研发广谱神经保护剂、优化脑卒中临床治疗方案提供全新可行研发思路 分子互作平台 Monolith X 产品咨询 「 轻松、快速、精准检测分子间相互作用 」 扫码解锁-Monolith应用案例手册 研究团队的评价 本次研究最大实验难点：137Da超小分子体积微小、结合信号微弱，传统互作检测技术无法获取稳定有效实验数据，难以完成蛋白 - 小分子直接结合验证。科研团队利用NanoTemper Monolith微量热泳动MST技术完美解决痛点： 无需固定样本，蛋白用量少样本 超高检测灵敏度，精准捕捉微弱分子相互作用 精准定量测算亲和力，突变位点结合能力验证 适配蛋白、小分子、多肽等多类型互作检测 MST技术顺利实现了PSD95-GK与4-二甲氨基苯酚结合强度的定量分析，并验证了其特异性氨基酸残基。该技术能以极高的灵敏度检测低分子量化合物和蛋白质之间的结合-解离常数（Kd），以极高的灵敏度和较低的实验成本完成了相互作用的检测，并对小分子量化合物表现出优异的结合信号检测，因而成为研究蛋白质-小分子化合物互作的有力工具。配合该技术研发的MO.Affinity Analysis软件则为数据解析提供了高效、可靠的解决方案。 值得一提的是，在实验设计与优化过程中，NanoTemper公司应用专家丁浩老师为实验顺利进行提供了全面可行的建议，展现了极高的专业水平和高效的服务支持。NanoTemper凭借专业、可靠且领先的技术和服务获得了业内许多科研人员的信赖。 研究团队及课题组介绍 图片来源自网络 欧阳勤教授团队以复杂新空间骨架化合物的合成与新型先导物发现为主要研究方向。先后发现了多个具有抗肿瘤侵袭转移作用和神经保护活性的新靶标和先导化合物，相关成果发表在Nature Chemistry、Journal of the American Chemical Society、Angewandte Chemie International Edition、Journal of Medicinal Chemistry 等国际权威期刊。 参考文献 Li H, Chen Q, Gu J, Zhang B, Jing Z, Yang J, Tian M, Liu Y, Huang M, Zeng R, Chu W, Yang Q, Zhu J, Ouyang Q. 4-Dimethylaminophenol: A 'Smaller'-Molecule PPI Inhibitor Targeting the PSD95 GK Domain Against Ischemic Stroke. Angew Chem Int Ed Engl. 2026 May 18;65(21):e4654079. doi: 10.1002/anie.4654079                                                      B1