A Phase III, Randomized, Open-label Study of Izalontamab Brengitecan (BMS-986507) in Combination With Osimertinib Versus Osimertinib Monotherapy or Osimertinib in Combination With Platinum-based Chemotherapy as First-Line Therapy in Patients With EGFR-Mutant Locally Advanced or Metastatic Non-small Cell Lung Cancer

The purpose of this study is to evaluate izalontamab brengitecan (iza-bren) combined with osimertinib in participants with previously untreated, locally advanced or metastatic EGFR-mutant NSCLC, compared to osimertinib alone or osimertinib combined with platinum-based chemotherapy

开始日期2026-09-30

申办/合作机构

Bristol Myers Squibb Co.

NCT07710612

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase 2, Open-Label Study to Evaluate the Efficacy and Safety of ABSK043 Combined With Osimertinib in Participants With EGFR-Mutated Locally Advanced or Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer

This is a phase 2, open-Label study to evaluate the efficacy and safety of ABSK043 Combined with Osimertinib in participants with EGFR-Mutated locally advanced or metastatic Non-Small Cell Lung Cancer

开始日期2026-08-31

申办/合作机构

上海和誉生物医药科技有限公司

[+1]

NCT07153055

/ Recruiting临床1/2期IIT

Phase I/II Trial of Lurbinectedin With Osimertinib in Transformed Small Cell Lung Cancer

This open-label, Phase I/II trial is studying the safety and effectiveness of an experimental drug combination, lurbinectedin with osimertinib, against a rare type of cancer known as transformed small cell lung cancer (SCLC).

开始日期2026-08-01

申办/合作机构

Indiana University

[+1]

100 项与甲磺酸奥希替尼相关的临床结果

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100 项与甲磺酸奥希替尼相关的转化医学

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100 项与甲磺酸奥希替尼相关的专利（医药）

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4,648

项与甲磺酸奥希替尼相关的文献（医药）

2026-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Cost comparison of osimertinib plus platinum-pemetrexed versus amivantamab plus lazertinib for the first-line treatment of patients with locally advanced or metastatic epidermal growth factor receptor-mutated non-small cell lung cancer

Article

作者: Hearmon, Natalie ; Upton, Elysia ; Procter, Emily ; Nieva, Jorge J. ; Rattigan-Brown, Yanique ; Freeman, Harry ; Lopes, Gilberto de Lima ; Karia, Pritesh

OBJECTIVES:

Novel first-line (1L) combination regimens offer improved efficacy for patients with epidermal growth factor receptor-mutated (EGFRm) locally advanced or metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC) versus the standard of care, but their costs have not been comprehensively evaluated. Total and differential costs of 1L osimertinib plus platinum-pemetrexed, intravenous (IV) amivantamab plus lazertinib, and subcutaneous (SC) amivantamab plus lazertinib were estimated from a United States (US) payer perspective.

METHODS:

A cost of care model was developed to assess treatment acquisition, administration, disease management, and adverse event (AE) management costs for osimertinib plus platinum-pemetrexed versus IV and SC amivantamab plus lazertinib for patients with EGFRm NSCLC. A one-year time horizon was chosen to allow for direct treatment comparison; a one-year treatment duration was assumed for treat-to-progression regimen components.

RESULTS:

The total first-year cost per-patient for osimertinib plus platinum-pemetrexed (all-payer perspective: $172,600; private perspective: $253,529; Medicare perspective: $84,926) was over twofold lower than for IV amivantamab plus lazertinib (all-payer perspective: $418,176; private perspective: $618,240; Medicare perspective: $201,441) and for SC amivantamab plus lazertinib (all-payer perspective: $419,718; private perspective: $621,166; Medicare perspective: $201,482). This translated to per-patient cost savings of $245,577; $364,711; and $116,514 for osimertinib plus platinum-pemetrexed versus IV amivantamab plus lazertinib and $247,118; $367,637; and $116,555 versus SC amivantamab plus lazertinib for the all-payer, private, and Medicare perspectives, respectively.

LIMITATIONS:

Limited data availability necessitated cost conversions across payer perspectives and assumptions for select inputs, including specific concomitant medication durations. Additionally, as any payer-negotiated discounts for treatment are confidential, model treatment acquisition costs reflected list prices. These data limitations contributed to uncertainty surrounding model inputs.

CONCLUSIONS:

From a US payer perspective, osimertinib plus platinum-pemetrexed was associated with substantially lower overall costs compared with IV and SC amivantamab plus lazertinib for the 1L treatment of patients with EGFRm locally advanced or metastatic NSCLC.

2026-12-31·RENAL FAILURE

A tri-scale in silico framework integrating pharmacovigilance and mechanistic modeling suggests tepotinib-associated acute kidney injury risk

Article

作者: Bai, Zhixun ; Wang, Qin ; Zheng, Rubin ; Lyu, Jiayi ; Han, Jinfen ; Lu, Jing ; Deng, Miao ; Chen, Jiaxi

Proactive safety evaluation of molecularly targeted therapies requires generalizable frameworks that integrate real-world evidence with mechanistic insights. As a case in point, tepotinib, a mesenchymal-epithelial transition (MET) inhibitor for non-small cell lung cancer, has a known pulmonary toxicity profile, but its link to acute kidney injury (AKI) and underlying mechanism remain unclear. We devised a tri-scale in silico strategy encompassing population-scale pharmacovigilance signal extraction from the FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) (2020-2025) via disproportionality analysis (Reporting Odds Ratio, ROR, and Proportional Reporting Ratio, PRR), network toxicology-based multi-target exploration for shared target and hub gene identification, and mechanistic docking-based molecular plausibility assessment using the Cavity-detection guided Blind Docking (CB-Dock2) platform. Pharmacovigilance analysis identified a significant renal impairment signal (ROR = 20.60). Network toxicology suggested potential nephrotoxicity and revealed 173 shared targets and prioritizing six hub genes (HSP90AA1, AKT1, EGFR, CASP3, TNF, SRC). These genes were shown to be critically involved in PI3K-Akt and MAPK pathways. Molecular docking revealed high-affinity binding between tepotiniband all six hub targets (Vina scores: -8.0 to -10.6 kcal/mol), providing a structural basis for the postulated mechanistic link to AKI. These findings not only highlight the necessity for enhanced renal monitoring in tepotinib-treated patients but, more broadly, establish the FAERS-NetDock Pipeline as a reusable, generalizable and hypothesis-generating framework for evaluating tyrosine kinase inhibitors (TKIs)-induced nephrotoxicity; this framework is immediately applicable to profiling the safety of other TKIs (e.g. crizotinib, capmatinib, savolitinib, afatinib and osimertinib) and is readily adaptable for de-risking a wider spectrum of targeted therapies.

2026-09-01·NEOPLASIA

Tumor cell-intrinsic NSUN2 deficiency reprograms macrophages to sensitize non-small cell lung cancer to EGFR inhibitors by reversing immune evasion

Article

作者: Xu, Wenbin ; Wei, Jingyao ; Zhang, Yu ; Zhang, Lizhen ; Tian, Xin ; Feng, Luyao ; Liu, Shuaibing ; Wang, Yueqin

Despite EGFR-tyrosine kinase inhibitors (EGFR-TKI) have improved outcomes in non-small cell lung cancer (NSCLC), acquired resistance remains a challenge. While RNA methylation has been implicated in drug resistance, its role in EGFR-TKI resistance through immune regulation remains unexplored. Here, we established gefitinib- and osimertinib-resistant NSCLC cells and found that NSUN2 knockdown did not affect proliferation or drug sensitivity under immunodeficient conditions. Conversely, under immunocompetent conditions, NSUN2 knockdown suppressed proliferation and restored EGFR-TKI sensitivity by converting 'cold' resistant tumors to 'hot' tumors. Mechanistically, NSUN2 knockdown promoted macrophage migration and chemokine expression, and enhanced M0-to-M1 polarization, with opposite effects observed upon NSUN2 overexpression. Integrative RNA Bis-seq and RNA-seq identified the E3 ubiquitin ligase TRIM29 as a key target downregulated upon NSUN2 knockdown and upregulated upon overexpression. Consistently, TRIM29 depletion phenocopied NSUN2 knockdown by promoting M1 polarization and macrophage migration. These findings identify NSUN2 as a driver of immune evasion and acquired EGFR-TKI resistance through epigenetic regulation of macrophage infiltration and polarization.

5,795

项与甲磺酸奥希替尼相关的新闻（医药）

22 小时之前

·医脉通

前言近年来，随着分子检测技术的快速发展，表皮生长因子受体（EGFR）突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的精准诊疗不断推进。从驱动基因检测指导靶向治疗，到耐药机制解析和分子分层优化治疗策略，精准医学正不断改善患者获益。然而，即使均是携带EGFR突变（Ex19del/L858R），不同患者对EGFR-TKI的疗效和耐药时间仍存在明显差异。除EGFR本身外，共突变等分子因素深刻影响疾病进程。其中，TP53作为EGFR突变（Ex19del/L858R）晚期NSCLC最常见的共突变基因之一，发生率高达50%-60%，并被发现与EGFR-TKI的早期耐药密切相关[1-2]。但TP53本身具有高度异质性，不同突变位点和功能类型可能对应不同的生物学行为。近期发表于ESMO Open的一项最新研究，揭示了TP53分子异质性与EGFR-TKI疗效之间的潜在关联，也为TP53精准诊疗的发展带来了新的思考[3]。穷源竟委，TP53异质性或影响EGFR-TKI治疗结局该研究是一项多中心回顾性研究，探讨了TP53不同功能类型与EGFR突变（Ex19del/L858R）晚期NSCLC患者一线奥希替尼疗效之间的关系[3]。研究共纳入140例接受奥希替尼一线治疗的EGFR突变（Ex19del/L858R）晚期NSCLC患者，并对治疗前肿瘤样本进行了105个肿瘤相关基因的靶向测序。其中，64例（45.7%）患者伴有TP53共突变，根据既往功能学研究，研究者进一步将其分为TP53功能获得（GOF）突变（19例，13.6%）和TP53非GOF突变（45例，32.1%），并与TP53野生型患者进行比较，以评估不同TP53功能类型对EGFR-TKI疗效及潜在耐药机制的影响。基线特征方面，TP53突变组相比于TP53野生型组更年轻（中位年龄69.5岁 vs 74岁，P=0.0022），除此之外，两组在其他基线特征方面均无显著差异；TP53 GOF突变组和TP53非GOF突变组各项基线临床特征也均一致，总体均衡可比。研究结果显示，在中位随访27.9个月时，共有101例患者（72.1%）发生疾病进展，整体人群中位无进展生存期（PFS）为19.3个月，与既往奥希替尼一线治疗研究结果基本一致。进一步分析显示，TP53突变组的中位PFS为16.4个月，显著短于TP53野生型组的31.4个月（P=0.016），再次验证了TP53共突变与EGFR-TKI疗效下降及疾病早期进展密切相关。图1 TP53突变组和TP53野生型组的 PFS Kaplan-Meier分析[3] 在此基础上，研究者进一步探讨了TP53不同功能类型对治疗结局的影响。结果显示，TP53 GOF突变组的中位PFS为12.0个月，显著短于TP53野生型组的31.4个月（P=0.0016）和TP53非GOF突变组的21.9个月（P=0.038）。Cox多因素分析纳入年龄、性别、吸烟史、EGFR突变类型、脑转移等临床因素后，TP53 GOF突变仍是PFS缩短的独立危险因素（HR=2.42，95%CI：1.33-4.38，P=0.0036）。值得注意的是，不同TP53亚型患者的客观缓解率并无显著差异，提示患者在治疗初期均可从奥希替尼一线治疗中获益。这一结果提示，TP53内部不同功能亚型可能具有不同的临床意义，TP53分子异质性或是导致EGFR-TKI疗效差异的重要原因之一。为进一步探究其分子基础，研究者还对53例可获得RNA测序数据的患者进行了转录组分析。结果显示，不同TP53功能类型对应不同的基因表达谱，其中TP53 GOF患者Ephrin 信号通路等多条信号通路显著富集（P< 0.05，富集评分>0.55），同时EFNB1、EFNB3、SRC与Ephrin信号通路相关关键基因也呈现高表达状态。值得注意的是，这一现象在癌症基因组图谱肺腺癌（LUAD）队列中同样得到了验证。既往研究表明，Ephrin信号通路参与肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭以及治疗耐药等多种生物学过程，并被认为与EGFR-TKI耐药密切相关[4]。因此，TP53功能异常可能通过激活Ephrin相关旁路信号，促进肿瘤细胞逃逸EGFR抑制作用，从而加速耐药发生。需要指出的是，本研究仍存在一定局限性。首先，研究采用的是覆盖有限癌症相关基因的靶向测序检测，部分可能影响疗效和耐药的基因异常未被纳入分析，因此尚不能全面揭示TP53相关耐药机制的全貌。其次，由于研究为回顾性设计，影像学评估时间并未完全标准化，可能对PFS等疗效终点产生一定影响。研究结果更多提示了一种潜在的生物学机制和研究方向，相关结论仍有待更大规模、前瞻性研究以及更全面的基因组学分析进一步验证。循证突破，EGFR（Ex19del/L858R）-TP53共突变患者迎来精准治疗新探索随着对TP53生物学特征和临床认识的不断深入，TP53相关研究正逐步由预后评估与风险分层，迈向治疗策略优化的新阶段。EGFR（Ex19del/L858R）-TP53共突变患者往往具有更强的肿瘤侵袭性和更高的疾病进展风险，传统EGFR-TKI单药治疗可能难以充分满足其临床需求。因此，针对这一高危人群探索EGFR-TKI强化治疗方案，已成为当前EGFR精准诊疗领域的重要方向之一。近年来，以EGFR-TKI联合化疗为代表的强化治疗策略不断取得进展。针对EGFR（Ex19del/L858R）-TP53共突变人群，FLAURA2研究亚组分析显示，相较于奥希替尼单药治疗，奥希替尼联合化疗呈现出OS获益趋势（51.1个月 vs 43.1个月，HR=0.71，95% CI：0.40-1.27），提示该人群可能是靶向联合化疗策略的潜在获益群体[5]。与此同时，ACROSS-2研究证实，阿美替尼联合化疗可为EGFR突变并伴有抑癌基因（含TP53）突变患者带来显著的PFS获益（19.78个月 vs 16.53个月，HR=0.58，95%CI: 0.34-0.97），为靶向联合化疗策略在TP53共突变人群中的应用提供了依据[6]。 2026年欧洲肺癌大会（ELCC）大会上公布的TOP研究结果进一步为这一高危人群带来了高级别循证证据[7]。作为全球首个聚焦EGFR（Ex19del/L858R）-TP53共突变晚期NSCLC人群的前瞻性III期临床研究，其探讨了奥希替尼联合化疗对比奥希替尼单药一线治疗该人群的疗效与安全性。研究结果显示，相较于奥希替尼单药，一线奥希替尼联合化疗显著延长了EGFR（Ex19del/L858R）-TP53共突变晚期NSCLC的中位PFS（34.0个月 vs 15.6个月，HR=0.44，95% CI：0.32-0.60，p<0.001），OS也呈现出获益趋势（HR=0.57，95% CI：0.38-0.88）。安全性方面，两组≥3级治疗相关不良事件（TRAE）发生率分别为62.4%和14.9%，未发现新的安全性信号。从FLAURA2研究的亚组分析，到ACROSS-2的证据积累，再到TOP研究实现针对EGFR（Ex19del/L858R）-TP53共突变人群的III期前瞻性确证，EGFR（Ex19del/L858R）-TP53共突变患者的精准治疗正在逐步从风险识别走向循证驱动的治疗优化新阶段。未来，随着TP53分子异质性、耐药机制及精准治疗策略研究的不断深入，EGFR（Ex19del/L858R）-TP53共突变晚期NSCLC患者有望迎来更精准个体化的治疗选择。本文由阿斯利康提供，仅供医疗卫生专业人士参考，不可用于推广目的。审批编号：CN-189535 过期时间：2026-10-26 参考文献： [1] Passaro A, Attili I, Rappa A, et al. Genomic Characterization of Concurrent Alterations in Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC) Harboring Actionable Mutations. Cancers (Basel). 2021;13(9):2172. [2] Vokes NI, Chambers E, Nguyen T, et al. Concurrent TP53 Mutations Facilitate Resistance Evolution in EGFR-Mutant Lung Adenocarcinoma. J Thorac Oncol. 2022;17(6):779-792. [3] Ibusuki R, Iwama E, Shimauchi A, et al. Association of TP53 gain-of-function mutations with early osimertinib resistance in epidermal growth factor receptor-mutant lung adenocarcinoma. ESMO Open. Published online June 26, 2026. [4] Alam SK, Yadav VK, Bajaj S, et al. DNA damage-induced ephrin-B2 reverse signaling promotes chemoresistance and drives EMT in colorectal carcinoma harboring mutant p53. Cell Death Differ. 2016;23(4):707-722. [5] Pasi A Jänne, et al.LBA77-FLAURA2: exploratory overall survival (OS) analysis in patients with poor prognostic factors treated with osimertinib ± platinum-pemetrexed chemotherapy as first-line treatment for EGFR-mutated advanced NSCLC.2025 ESMO. [6] Duan JC, Zhong J, Sun BY, et al. Aumolertinib with carboplatin-pemetrexed versus aumolertinib for nonsmall cell lung cancer with EGFR and concomitant tumor suppressor genes (ACROSS2): An open-label, multicenter, randomized phase 3 study. CA Cancer J Clin. 2026;76(2):e70071. [7] Yunpeng Yang. 2O-Osimertinib (osi) with or without chemotherapy (CTx) as first-line treatment in EGFR-mutant (EGFRm) advanced NSCLC with concurrent TP53 mutations (TOP study).2026 ELCC. 撰写：Coco 审核：Coco 排版：Iris 执行：Zelda 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

2026-07-31

·今日头条

阿斯利康二季度营收增5%：上半年肿瘤业务占比46%，800亿目标考验代际切换

> 阿斯利康的800亿美元营收目标，听起来像是一个增长故事，但仔细拆解其财报结构就会发现，这更像是一场**代际切换的生死时速**。7月27日公布的二季度财报显示，公司当期营收153.8亿美元，同比增长5%，净利润25.1亿美元，调整后每股收益2.63美元，超出市场预期。尽管数据亮眼，但真正决定这家制药巨头未来十年命运的，不是这一季度的数字，而是**它能否在专利悬崖到来之前，完成新旧产品的平稳交接**。 ## 肿瘤业务，增长引擎还是单一赌注？抗肿瘤板块是阿斯利康当之无愧的“现金牛”，也是其喊出800亿美元目标的底气所在。二季度，该板块按固定汇率同比增长15%，上半年累计营收**141.23亿美元**，占公司总营收的**46%**。这个比例意味着，阿斯利康几乎把一半的营收押注在抗肿瘤赛道上。拆开来看，核心产品的表现可谓“冰火两重天”。奥希替尼上半年收入**37.75亿美元**（+6%），度伐利尤单抗收入**35.48亿美元**（+29%），两款产品合计贡献超过73亿美元。最引人注目的当属ADC药物Enhertu，上半年销售额达**29.61亿美元**，单季度已实现约14.22亿美元，年化收入正朝着50亿美元量级迈进。但这不是一个“越多越好”的故事。**收入的集中度越高，单点风险就越大**。如果Enhertu或度伐利尤单抗中任何一款产品遭遇临床挫折或竞争挤压，46%的营收占比将瞬间从“护城河”变成“断头路”。这恐怕也是阿斯利康为何在财报中清理了两款早期ADC项目（AZD4360和Tilatamig samrotecan）的原因——在热门赛道上，它选择了“聚焦确定”，而非“广撒网”。 ## 达格列净“让位”，非肿瘤业务承压如果说肿瘤业务是在冲锋，那非肿瘤业务就是在“止血”。曾长期稳坐销量榜首的Farxiga（达格列净），上半年收入**39.98亿美元**，同比下滑**11%**。美国专利到期和第十一批集采中标出局，让这款“现金牛”的产奶量急剧下降。这种“代际切换”的阵痛，在阿斯利康的财报中清晰可见：心血管、肾脏及代谢业务二季度收入同比下滑，所幸呼吸与免疫、罕见病板块分别实现9%和11%的同比增长，其中罕见病上半年营收**49.11亿美元**，正逐步成为公司增长的第三极。但关键在于，**这些板块的增长能否填补达格列净留下的缺口**？从目前的数据来看，仅靠肿瘤业务单核驱动，800亿美元的目标仍然存在不小的结构风险。 ## 中国区，拖累还是未来的增长点？阿斯利康中国区上半年收入**35.1亿美元**，同比下滑**5%**。这个数字看起来不太好看，但拆开来看，下滑的“元凶”主要是达格列净和泰瑞沙在集采与仿制药竞争下的承压。剔除受第十一批集采影响的产品后，中国区生物制药和罕见病业务均实现了两位数增长。这揭示了一个关键事实：**阿斯利康在中国市场的“躺赢”时代正在终结**。过去依靠成熟品种的规模优势，如今必须靠创新药来重新打开局面。公司计划到2030年在华投资超过1000亿元，并持续以BD交易补充管线（如7月以15亿美元拿下迪哲医药舒沃替尼全球权益）。对于中国市场而言，这不是一个“撤退”的故事，而是一个“换挡”的故事。 ## 800亿美元，有多大的可信度？回到最核心的问题：阿斯利康的800亿美元营收目标，到底靠不靠谱？从管理层表态看，CEO Pascal Soriot给出的逻辑是：**目标制定之初就已充分考虑研发失败风险**，不需要依赖并购即可实现，近期Wainua临床失利属于预设内的风险范畴。在技术层面，2030年前推出20款新药的计划已完成过半，未来18个月还有超过20项高价值临床数据读出。但市场显然没有完全买账。财报发布当日，阿斯利康美股盘前仅涨1.33%至171.51美元，今年累计跌幅仍达8%。eToro分析师Adam Vettese直言：“增长势头正在放缓，投资者将高度关注后续重磅肿瘤药物临床结果。” 但考虑到全球制药行业在2026-2030年间预计有超3000亿美元处方药收入面临专利到期风险，阿斯利康的抗肿瘤增速（15%）虽然在行业中处于领先水平，**但能否持续跑赢行业增长的“逆风”，才是决定800亿美元目标能否落地的关键**。 **阿斯利康的800亿美元，不是靠运气，而是靠代际切换的精准执行。** 既有的肿瘤产品矩阵提供了强劲的“上半场”动能，但真正的考验在于，**未来18个月读出的20多项临床数据，能否为“下半场”提供足够的弹药**。如果答案是肯定的，这家英国制药巨头将完成一次教科书式的跨越；如果答案是否定的，那这个800亿美元的目标，可能会成为制药史上一个过于乐观的注脚。

2026-07-30

·无癌家园

国际专家会诊有必要吗？两个癌症患者的亲身经历告诉你结果千差万别！

关注无癌家园我们一起战胜癌症众所周知，癌症是一种全身性、综合性疾病，因此很多癌症患者都需要经历不止一种治疗方式。幸运的患者就此痊愈或疾病得到了缓解和控制，但也有很多晚期肿瘤患者，已经实施了手术、化疗、放疗及靶向药物等治疗后，肿瘤依然控制不住，多发转移，面对复杂多变的病情和治疗过程中遇到的诸多问题，患者及家属往往不甘心。这时候会陷入一个误区，往往会对海外的新药、新技术，如PD-1或靶向新药等，报以最后的希望，想要尝试但是又陷入困境，这时候到底该不该用，怎么用？费用昂贵又真的有效吗？这时候还有其他的选择吗？一连串的疑惑几乎充斥着患者及家属，不少患者及家属不惜斥巨资用于新药的盲试上，以期望昂贵的新药能够对自己有效，而结果往往事与愿违，错过了关键的治疗节点。国际会诊有必要吗？两个患者的经历告诉结果千差万别！患者李先生，晚期肝癌患者，采用肝动脉栓塞化疗后，发现当时称为靶向神药的PD-1药物欧狄沃（Opdivo/纳武单抗）对于治疗肝癌疗效显著，遂购得后，每个月2次，每个月花费6.4万元。连续用药2个月后复查发现肿瘤不但没缩小，反而转移到肺部、肝门，并伴有广泛的淋巴结转移，最终宣布治疗无效。患者邹女士，晚期非小细胞肺腺癌患者，多发骨转移，由于化疗产生耐药，幸亏有合适的基因突变，开始采用化疗联合靶向治疗，但期间出现了药物耐受的问题。对于接下来的治疗如何进行，邹女士产生迷茫，再加上想要停用化疗药尝试PD-1治疗，但是又不清楚如何使用，在这个节骨眼，她不知道该如何抉择。就在这治疗的节点，她选择了远程国际会诊，万万没想到的是，专家不建议她停掉化疗，而是针对不耐受的问题制定了新的治疗方案，只是调整了用药剂量；对于他提到的是否使用PD-1，专家表示并不提倡，免疫检查点抑制剂要慎重选择，只能作为最后的手段。按照此方案治疗后，邹女士再度复查，发现肺部肿瘤显著缩小，病情也得到了控制，目前继续原来的治疗方案。我们常说每次治疗方案的选择，都是抗癌之路的岔路口。上述两个患者在治疗过程中的选择造成了结果的不同。李先生在关键的治疗节点上盲目用药导致后期治疗很被动，结果南辕北辙，而邹女士的病情相对于他更加严重，只是在关键的治疗节点上选择了正确的治疗方式反而迎来病情的转机。其实，癌症患者到了晚期，当标准治疗进入瓶颈阶段时，应该得到更多的治疗建议和对策方案，毕竟肿瘤治疗每一步都不可逆。切掉的器官不能装回去，再用的治疗方式无法抹去，所以做任何决定都要很谨慎。肿瘤治疗的每一步都如履薄冰。在不可逆的治疗开始之前，最应该的是选择国内外专家会诊，获取一个全面精准的治疗方案，而不是单纯的瞄准某种所谓的“神药”或先进的治疗技术盲目尝试。第二诊疗意见有多重要？多位国外肿瘤大咖齐来支招！第二诊疗意见，顾名思义，就是患者在已经获得诊断（第一诊断意见）的基础上，去寻找自己主治医生以外别的其他医疗机构或医生寻求更多的诊疗建议，来确认判断和评估治疗方案。虽然叫做第二意见（second opinion），但事实上不仅仅指的是寻求两个医生的建议，很多时候指的是寻求多于两个医生的意见。通常情况下患者可以每次通过门诊获得一个医生的第二意见，也可以通过多学科会诊MDT的形式一次性获得多个医生的集体意见。在任何时候，患者都有寻求第二诊疗意见的权利。对于患有癌症这种顽疾的患者来说，在开始进行恰当的疗程或手术前，第二诊疗意见其实是患者和患者的主治医生必须采取的一项步骤，亦是对患者宝贵的生命应有的责任。接下来，无癌家园小编通过几个国外肿瘤专家的会诊故事来呈现第二诊疗在肿瘤治疗中的重要性。 01 跌宕起伏，从“抗肺结核”到“抗肺癌”，治的放心最重要！患者A，确诊为肺腺癌Ⅳ期，伴随EGFR L858R突变，采取靶向药+化疗联合疗法。在2018年1月确诊到2019年年末，病情得到显著的控制，从最初制定的“连续使用埃克替尼、奥希替尼、卡铂+培美曲塞+贝伐单抗”方案，到“培美曲塞+贝伐单抗+阿法替尼”方案，可惜无法耐受贝伐单抗和阿法替尼的副作用。癌症治疗走到了进退两难的境地。当患者了解到国内外肿瘤治疗发展的差异，询问主治医生意见后，她推荐美国知名的胸肿瘤科专家Christopher G. Azzoli教授，通过无癌家园顺利申请到Christopher G. Azzoli教授的国际会诊。 Christopher教授针对药物耐受问题，给出了详尽的治疗建议：首先患者完全不用停掉化疗，在所有继续使用的药物中，培美曲塞是最好的药物。针对不耐受的情况可以制定新的治疗方案，如调整培美曲塞和/或阿法替尼的剂量和周期，来确保安全和可耐受地连续给药。另外专家还耐心地给出了患者耐药后的治疗方案：当癌症再次生长时，可以根据生长方式开始选择奥希替尼或第三代EGFR-TKI的新型组合替代药物方案。对于EGFR突变型肺癌，应谨慎使用免疫检查点抑制剂，并且只能作为最后的手段。患者A结合了国内专家和国际专家的诊疗意见，继续接受治疗，状态和效果都很不错。这样明确全面的会诊方案，无疑给了晚期癌症患者生的希望！ 02 确诊癌症后的633天，积极求医，抗癌路上我充满信心患者B，因突然出现吞咽困难，遂到医院进行PET-CT检查，结果显示IV期下咽鳞癌累及食管，胸下段食管早期癌。由于开始不具备实施手术的条件，她改为采用靶向药+化疗的联合疗法。起初采用贝伐珠单抗+白蛋白紫杉醇+奈达铂的方案，在化疗2周后，又进行了托姆刀（TOMO）放疗，术后采用白蛋白紫杉醇+奈达铂化疗，万幸的是复查磁共振（MR）时显示咽部的肿块比之前相比有所缩小。可惜好景不长，治疗一段时间后就感觉呼吸困难，主治医生建议行气管切开手术。从那以后患者主动转变态度，积极配合治疗，遵医嘱采用“Pembrolizumab+奈达铂+替吉奥化疗”。但化疗几个周期后，在复查时又被检查出患上免疫性肺炎，停用Pembrolizumab。在这期间她不断地尝试“阿帕替尼+尼妥珠单抗+pembrolizumab”到“Durvalumab+尼妥珠单抗”，中间更是磕磕碰碰，几经波折，在2019年年底查出来右侧颈部肿痛，后来在主治医生安排下抗病毒治疗，症状好转后，给予奥沙利铂+帕博利珠单抗介入灌注治疗。然而病情似乎陷入一个死胡同，在此期间她曾出现两次术后大量出血，之前气管切口处查见光滑念珠菌，偶尔还会出现发热和重复性感染。病情反复着实让人备受煎熬，因此患者及其家属下定决心，想要看看国外是否有更新更有效的治疗方案！经过无癌家园的帮助，患者顺利申请到美国麻省总医院头颈部癌症中心权威专家Lori J. Wirth教授的国际会诊。 Lori J. Wirth教授对患者复发多变的病情及治疗过程中遇到的诸多问题进行了耐心的解答，并给出了详尽的治疗建议： 01 目前我是否适合再次手术和放疗？由于患者的病情进展还局限于头颈部，外科手术不是可选的治疗，而上次放射治疗在1年半以前，且剂量较小，因此可以考虑再次放射治疗，推荐采用调强放射治疗IMRT，能够尽量减少对周围正常组织的暴露。 02 后续治疗用药应如何选择？最新的数据显示，派姆单抗+放射治疗能够显著改善头颈部肿瘤的治疗效果。因此，即使是PD-L1表达率低，在放疗的同时联用派姆单抗也是有一定益处的，再结合患者的整体病情，专家认为在上述基础上加上非常小剂量卡铂carboplatin周方案的化学治疗最为稳妥。 03 美国是否有更好的靶向药物或化疗药物？NC318能否尝试？遗憾地是在美国目前并没有更好的标准化治疗选择可以用来治疗头颈部鳞状细胞癌。不过美国开展了许多针对头颈部鳞状细胞癌的临床试验。如果患者身体状态好的话可以选择赴美就医。 NC318是一种处于临床试验阶段的新药，探究的是新型S15免疫抑制分子，可以在肿瘤微环境里抑制那些免疫抑制吞噬细胞。因此对于头颈部鳞状细胞癌患者来说是一个不错的临床试验选择。 04 如何治疗复发性肺炎？就复发性肺炎的治疗，专家建议采用抑制性抗生素疗法或许有益，也可以咨询感染性疾病方向的专家。 05 如何缓解肿瘤部位疼痛和头痛？至于疼痛症状的控制，专家认为塞来昔布会增加出血风险，建议停用，可改用扑热息痛。而对于神经来源性的疼痛建议选择普瑞巴林胶囊；缓慢控制疼痛建议选择缓释制剂芬太尼贴；快速短期释放用于治疗疼痛的药物建议选择美沙酮或吗啡（片剂，可持续作用2~4小时）。 Lori J. Wirth博士 * 麻省总医院头颈部癌症中心的医学主任 * 哈佛医学院医学副教授科研专长：内分泌肿瘤、头颈部癌症、梅克尔（Merkel）细胞癌、甲状腺肿瘤哪些（疑似）肿瘤患者需要寻求第二诊疗意见？医生诊断患者患有恶性肿瘤。医生建议外科手术、放疗或化疗等有创的、有毒副作用、或产生终生影响的治疗医生推荐患者接受一种治疗，而患者觉得没有必要接受这种治疗。患者认为他/她的医生诊断不正确或治疗失败。医生自己推荐患者寻求第二意见，这种情况在我国较少，但也会发生。肿瘤患者和/或家属觉得和目前医生的沟通不尽如人意，想要获得更多信息。希望参加美国临床试验；作为患者或家属，征询第二诊疗意见时需要注意些什么？作为患者或者家属来说，全面细致地收集相应医疗信息是得到准确的第二诊疗意见的基础。 1.病历摘要：出入院小结、手术报告等； 2.近期化验报告：血常规、尿常规、便常规、生化、肝肾功能、异常标志物等； 3.影像学检查资料：CT、MRT、ECT、PET-CT、X线、B超等； 4.病理资料：病理诊断报告、病理切片或组织蜡块； 5.临床诊断记录； 6.治疗经过：手术记录、放疗、化疗方案及周期等各种治疗的记录； 7.其他病史：如肝炎、吸烟史、家族病史等情况；这些都是您必须提供的资料，如果医生的判断来自不完整甚至错误的医疗信息，那么再权威的医生也很难做出正确的判断。如果您对目前的治疗有疑问，或者想要咨询更合适的治疗方案，请联系无癌家园医学部（400-626-9916）申请国际会诊。本文为无癌家园原创，转载需授权！参考文献 1.https://www.houstonmethodist.org/blog/articles/2021/sep/when-should-you-get-a-second-opinion-for-cancer/ 2.https://www.webmd.com/cancer/dx-next-steps-16/cancer-when-do-you-need-a-second-opinion-and-why?page=2 无癌家园抗癌资讯｜新技术｜新药研发｜权威专家肠道菌群肠道菌群推荐文章 Review past ▶▶▶ 1.肠道菌群蕴藏强大的抗癌力量！提升癌症治疗成功率的同时，还能缓解副作用？！ 2.生存期提升超400%！延长超10个月！益生菌联合免疫治疗竟能辅助抗癌！ 3.“肠道清道夫”益生菌竟蕴含辅助抗癌力量！延长生存期，提升治疗成功率，还能缓解副作用！ 4.吃酸奶肺癌风险降低30％！11种富含益生菌的超级食品你知道几个分享、收藏、点赞、在看安排一下？

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D10766	甲磺酸奥希替尼	L01XE	DB09330

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
非小细胞肺癌	加拿大	AstraZeneca Canada, Inc.	2016-07-05
EGFR阳性非小细胞肺癌	日本	阿斯利康制药有限公司	2016-03-28
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	美国	AstraZeneca Pharmaceuticals LP	2015-11-13

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肿瘤	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	法国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	马来西亚	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	波兰	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	韩国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	中国台湾	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	英国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
恶性上皮肿瘤	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2022-08-03
恶性上皮肿瘤	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2022-08-03

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03521154 (LAURA, Pubmed \| Lung Cancer)	临床3期	非小细胞肺癌 III期 EGFR-mutated	216	Osimertinib	簾淵糧鏇範選夢夢選鏇(遞齋衊憲獵積憲壓憲衊) = 築壓鹹繭鬱鹽淵繭襯壓鏇艱鬱繭遞鏇構齋醖齋 (膚壓鑰齋網製願艱憲網 ) 更多	积极	2026-08-01
				Placebo	簾淵糧鏇範選夢夢選鏇(遞齋衊憲獵積憲壓憲衊) = 憲範鬱簾鏇鹽網糧願鹹鏇艱鬱繭遞鏇構齋醖齋 (膚壓鑰齋網製願艱憲網 ) 更多
NCT03944772 (ORCHARD, Pubmed \| Ann Oncol)	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌二线 EGFR-mutated	69	Osimertinib + Datopotamab deruxtecan 4 mg/kg	遞築窪獵築鬱遞蓋膚獵(願鬱襯構廠獵襯顧築積) = 艱膚艱願蓋襯鑰窪齋艱製鬱廠積廠鬱鬱繭網壓 (鹽廠願餘願窪範淵膚壓, 32 ~ 55) 更多	积极	2026-06-01
				Osimertinib + Datopotamab deruxtecan 6 mg/kg	遞築窪獵築鬱遞蓋膚獵(願鬱襯構廠獵襯顧築積) = 憲壓鬱憲鏇艱艱壓夢築製鬱廠積廠鬱鬱繭網壓 (鹽廠願餘願窪範淵膚壓, 25 ~ 49) 更多
NCT03521154 (LAURA, Pubmed \| Eur J Cancer)	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR-mutated	153	Osimertinib	膚獵憲餘鹹鏇艱糧蓋鹽(鏇觸鑰鬱膚簾網遞遞醖): HR = 1.0 (95.0% CI, 0.63 ~ 1.58) 更多	积极	2026-06-01
				Placebo
ASCO2026	N/A	转移性非小细胞肺癌 EGFR mutation	2,062	osimertinib (stage IV EGFR-mutated NSCLC + with PE)	窪淵範觸餘積淵鑰壓廠(鏇襯鹽憲壓糧觸膚遞獵) = 鏇蓋遞範願醖範鏇簾窪積壓顧鹽膚獵築簾鏇艱 (窪範網襯鹽觸餘糧獵糧 ) 更多	不佳	2026-05-29
				osimertinib (stage IV EGFR-mutated NSCLC + without PE)	窪淵範觸餘積淵鑰壓廠(鏇襯鹽憲壓糧觸膚遞獵) = 遞積夢艱糧選鏇衊範鬱積壓顧鹽膚獵築簾鏇艱 (窪範網襯鹽觸餘糧獵糧 ) 更多
HOT-Next001 (ASCO2026)	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 uncommon EGFR mutations	162	Afatinib	壓獵範艱獵積繭製餘鑰(壓夢壓鏇遞窪憲鬱醖鬱) = 襯繭鬱構醖壓鹽製衊鏇遞憲窪簾憲積遞繭齋願 (鏇夢繭廠簾餘廠網製齋 ) 更多	不佳	2026-05-29
				Osimertinib	壓獵範艱獵積繭製餘鑰(壓夢壓鏇遞窪憲鬱醖鬱) = 範繭獵淵構襯鬱願艱醖遞憲窪簾憲積遞繭齋願 (鏇夢繭廠簾餘廠網製齋 ) 更多
ASCO2026	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR-mutated	1,650	Osimertinib	淵廠鑰觸襯遞憲製壓繭(餘遞構觸蓋衊簾積襯繭) = 夢衊鏇廠網糧鬱糧鏇網淵簾鬱蓋糧製範鬱遞構 (簾簾觸憲築網遞餘網醖 )	积极	2026-05-29
				IO-based therapy	淵廠鑰觸襯遞憲製壓繭(餘遞構觸蓋衊簾積襯繭) = 糧鬱鹹觸衊齋壓鏇遞網淵簾鬱蓋糧製範鬱遞構 (簾簾觸憲築網遞餘網醖 )
NCT04769388 (FLAME, ASCO2026)	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR Ex19del \| EGFR L858R	80	Osimertinib plus carboplatin-pemetrexed	鹽遞夢簾繭鏇顧淵夢簾(獵壓鹽夢壓淵鹹襯齋製) = 鑰鏇範鬱簾齋鹹衊鑰鑰夢齋膚觸網膚網憲選築 (遞製壓憲憲築積願願觸 ) 更多	积极	2026-05-29
				Osimertinib monotherapy	鹽遞夢簾繭鏇顧淵夢簾(獵壓鹽夢壓淵鹹襯齋製) = 鏇壓艱衊顧淵鹽糧獵遞夢齋膚觸網膚網憲選築 (遞製壓憲憲築積願願觸 ) 更多
ASCO2026	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR-mutated	3,212	osimertinib (Current or former smokers)	鏇壓鬱範鹹範憲衊醖夢(築艱壓選構網獵鏇繭鹹) = 鬱鹽獵鑰艱遞製壓願蓋齋鹹簾獵壓壓淵窪廠衊 (構製願廠築夢醖製構糧 ) 更多	积极	2026-05-29
				osimertinib (Never smokers)	鏇壓鬱範鹹範憲衊醖夢(築艱壓選構網獵鏇繭鹹) = 獵繭觸齋構衊繭廠淵鏇齋鹹簾獵壓壓淵窪廠衊 (構製願廠築夢醖製構糧 ) 更多
NCT04780568 (ASCO2026)	临床1期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR-mutated	15	Osimertinib 80mg daily + Tegavivint	壓遞鹹廠醖築膚繭顧鏇(夢鏇鑰顧夢願構壓網壓) = 8 mg/kg 夢繭製襯簾鏇構網艱衊 (構餘窪夢衊糧積艱鬱糧 ) 更多	积极	2026-05-29
ASCO2026	N/A	非小细胞肺癌一线 EGFR mutations	1,488	Osimertinib	鹹壓壓繭構衊壓齋築醖(襯齋鹹顧繭願繭鏇膚網) = 醖膚淵糧衊願淵膚獵鹽顧簾齋餘鏇簾鑰憲簾選 (遞繭構積觸觸獵遞衊遞, 34.8 ~ 39.4) 更多	不佳	2026-05-29
				Osimertinib (PD-L1 TPS ≥50%)	鑰衊廠築糧範衊願衊築(衊獵鹹壓鏇餘壓壓夢夢) = 範窪顧衊醖衊觸願鑰獵顧繭鑰鏇獵構鏇鹽鬱艱 (醖襯鬱鬱夢淵壓艱製簾 )