Resiniferatoxin

基于2025版狼疮性肾炎（LN）诊疗指南核心逻辑，梳理出8大核心诊疗阶段，形成「筛查诊断→基础治疗→分层诱导→维持巩固→疗效评估与停药→危象急救→长期慢病管理→特殊人群诊疗」的完整闭环，贴合临床实操、可直接对照使用。第一阶段：筛查、诊断与病理分型 核心目标：早期识别肾损伤、精准病理分型，为分层治疗提供依据 【推荐意见1（1C）】：所有SLE患者应定期筛查尿液指标（包括尿试纸条法、尿沉渣检查、尿白蛋白/肌酐比值、尿蛋白/肌酐比值）及血清肌酐和估算肾小球滤过率，以早期识别肾脏是否受累；有明确肾脏损伤时推荐肾活检病理检查。 【推荐意见2（2C）】：LN病理类型推荐2018年修订的国际肾脏病学会/肾脏病理学会分型（ISN/RPS）标准；建议增加狼疮足细胞病和血栓性微血管病两个病理类型，并关注肾小球新月体、足细胞、肾小管-间质和肾血管等特殊病变。第二阶段：治疗总原则与基础通用用药 核心目标：确立个体化、长程管理原则，规范全病程基础治疗 【推荐意见3（1C）】：LN患者免疫抑制治疗方案的选择应根据患者的个体特征、肾脏损伤指标、肾外器官损伤及其严重程度、合并症、药物相关并发症、药物可及性、免疫抑制治疗的反应性、药物基因组学等情况进行个体化选择。 【推荐意见4（1C）】：严格遵循「诱导缓解→长期维持」的连续治疗原则；诱导治疗核心目标为完全肾脏缓解（CRR），力争实现组织学缓解（AI=0）；缓解后需规范维持治疗，杜绝擅自停药，预防疾病复发。 【推荐意见5（1C）】：LN全病程管理的最佳治疗目标为维持低疾病活动度（LLDAS）和/或临床完全缓解。 【实践建议1】：多学科协作、个体化管理，包括患者教育和医患共同决策，同时考虑患者个人和社会经济成本。基础核心药物规范使用 【推荐意见6（激素，2C/2B）】：激素的使用根据肾脏及肾外器官损伤的类型、活动度、严重程度及合并症等综合评估制定。 增生性LN初始治疗常规采用甲泼尼龙冲击（250~500mg/d×1~3d），后续序贯口服低剂量激素（2C）； 病情持续改善者，需在24周内将激素减量至≤5mg/d（2C）； 若CRR持续超过12个月，且维持方案为MMF和羟氯喹或生物制剂，可谨慎尝试停用激素（2B）。 【推荐意见7（羟氯喹，1B/1C）】：无禁忌证的所有LN患者，均推荐长期使用羟氯喹（≤5mg/kg/d）；同时综合考虑疾病复发和视网膜毒性风险进行个体化用药（1B）；羟氯喹治疗前及治疗期间定期进行眼科检查，如果出现视网膜病变或视野缺损，即停用羟氯喹（1C）。第三阶段：分层病理分型·诱导治疗方案选择 核心目标：依据不同病理类型、病情风险分层，精准选择一线诱导方案一、Ⅰ型/Ⅱ型 LN（轻微病变/系膜增生型） 【实践建议2】：Ⅰ型LN无特异性肾脏治疗方案，整体以SLE肾外表现为核心指导治疗。 【实践建议3】：非肾病性蛋白尿的Ⅱ型LN，以肾外病变指导治疗；若合并肾病综合征、肾病性蛋白尿，需排查狼疮足细胞病，参照足细胞病专项方案治疗。二、Ⅲ/Ⅳ型 LN（±Ⅴ型，增生性核心亚型） 【推荐意见8（1B）】：活动性Ⅲ/Ⅳ型（伴或不伴Ⅴ型）LN，诱导治疗首选以下4种方案之一： 激素 + MMF 激素 + MMF + 他克莫司（多靶点方案） 激素 + 静脉环磷酰胺（IV-CYC） 激素 + MMF/IV-CYC + 贝利尤单抗（BEL）分层优选临床实操建议 【实践建议4】：肾病综合征表现、肾功能损伤较轻（SCr≤3mg/dl）患者，优先选择多靶点方案。 【实践建议5】：肾功能快速进展高危人群（新月体形成、袢坏死、eGFR显著下降），优选IV-CYC或MMF单药联合激素方案。 【实践建议6】：血清学高度活动（抗ds-DNA强阳性、低补体血症）且uPCR＜3g/g患者，推荐MMF+贝利尤单抗作为初始诱导方案。 【实践建议7】：有生育计划的育龄患者，诱导治疗严格规避环磷酰胺、雷公藤制剂。 三、Ⅴ型 LN（膜性型，分层诱导） 【实践建议9】 蛋白尿＜1.0g/24h：以肾外SLE治疗为主，联合RAASi干预，动态监测随访； 蛋白尿1.0~3.5g/24h：激素联合一种免疫抑制剂（MMF/CNIs/IV-CYC）； 蛋白尿＞3.5g/24h（肾病综合征）：优先采用多靶点方案；初始治疗应答不佳者，可切换多靶点方案或联合利妥昔单抗（RTX）。四、特殊类型：狼疮足细胞病 【实践建议11】：诱导治疗可单用激素，或激素联合MMF/他克莫司；维持治疗采用低剂量激素+MMF/他克莫司；反复复发患者，联合利妥昔单抗（RTX）治疗。五、特殊危重型：LN伴TMA（对照指南图2） 【推荐意见11（1C）】：LN合并TMA患者预后较差，需针对性干预病因，采用大剂量激素冲击联合血浆置换、利妥昔单抗或补体抑制剂（依库珠单抗）方案治疗。 第四阶段：疾病缓解后·规范维持治疗 核心目标：巩固缓解效果、最大限度降低复发风险，实现长期病情稳定 【推荐意见9（1B）】：Ⅲ/Ⅳ型（±Ⅴ型）LN获得肾脏缓解后，优先推荐MMF维持治疗，疗效优于硫唑嘌呤。 【推荐意见10（1B）】：多靶点方案、贝利尤单抗诱导缓解者，延续原方案维持治疗；IV-CYC+贝利尤单抗诱导缓解者，更换为MMF+贝利尤单抗维持。 【实践建议8】：无法耐受或使用MMF的患者，可替换为硫唑嘌呤、他克莫司、来氟米特作为维持药物。 【实践建议10】：Ⅴ型LN维持方案可选择MMF、CNIs、AZA单药，或MMF+CNIs联合方案。第五阶段：疗效评估、复发处理与停药规范 核心目标：动态监测疗效、精准处理复发、严格把控停药指征，规避病情反复 【实践建议13】：诱导治疗阶段每月评估1次病情；达到临床缓解后，每3~4个月复查评估一次。难治性LN处理 【推荐意见13（2B）】：治疗应答不佳、病情持续活动者，需逐一排查诱因（用药依从性、药物血药浓度不足、病理类型转变等），必要时重复肾活检；难治性LN可选用多靶点方案、CD20单抗（利妥昔单抗/奥妥珠单抗）治疗。 【实践建议14】：常规方案无效的极难治患者，可酌情选用CAR-T、间充质干细胞、CD38单抗等前沿治疗，或参与新药临床试验。LN复发管理 【推荐意见14（1B）】：LN复发定义为肾脏损伤活动性升高，需升级免疫抑制治疗；复发评估需综合患者基线病情、既往治疗应答、血清学活动指标，避免误判。 【实践建议15】：首次复发可复用既往有效方案或一线标准诱导方案；反复复发患者，建议在标准治疗基础上联合贝利尤单抗、利妥昔单抗等生物制剂。 停药时机规范 【实践建议16】：诱导缓解后，维持治疗时长至少3年，严禁短期停药。满足以下全部条件可谨慎尝试停药： 肾功能持续稳定，uPCR＜0.5g/g； 肾外SLE病情完全静止≥12个月； 无近期妊娠计划。 高复发风险患者需延长维持治疗周期，终身谨慎减量、严密随访。第六阶段：狼疮危象·紧急抢救处理 核心目标：快速控制危重活动、逆转器官衰竭、降低病死率 【实践建议12】：狼疮危象指SLE急性活动导致多器官功能衰竭、危及生命的危重状态，需早期快速识别，启动多学科紧急救治流程。 【推荐意见12（1C）】：狼疮危象首选大剂量甲泼尼龙冲击（250~1000mg/d×3~5d）联合IV-CYC；同时联用IVIG、血浆置换/免疫吸附治疗；难治性危象病例，联合利妥昔单抗强化治疗。第七阶段：LN-CKD长期管理与并发症防治 核心目标：兼顾免疫控制与非免疫肾损伤干预，防控长期并发症、延缓肾功能衰退【实践建议17】：LN全病程需动态评估CKD分期，重点干预非免疫性肾损伤进展因素，包括高血压、高蛋白饮食、肥胖、肾毒性药物滥用、血脂异常等。 【推荐意见15（2B）】：LN合并CKD患者，推荐单用或联用RAASi、SGLT2i，抑制肾纤维化进展，保护心肾功能、降低终点事件风险。 全病程并发症规范化防控 【实践建议22 感染防控】：免疫抑制治疗高风险人群，常规筛查HBV、潜伏结核；提前接种带状疱疹、HPV、流感、肺炎疫苗；肺孢子菌肺炎高危患者，预防性使用TMP-SMX。 【实践建议23 乙肝管理】：合并HBV感染患者，全程评估病毒再激活风险，定期监测病毒载量，高危人群预防性使用恩替卡韦、替诺福韦抗病毒治疗。 【实践建议24 结核管理】：潜伏性结核患者，在启动免疫抑制治疗前或同步开展预防性抗结核；活动性结核患者，先规范抗结核治疗，由专科医师评估后再确定免疫抑制剂使用时机。 【推荐意见20（1B/2C） 骨骼安全】：所有激素治疗患者，常规补充维生素D+钙剂；定期筛查骨质疏松、股骨头坏死，确诊后可使用双膦酸盐、地舒单抗干预。 【推荐意见21（1B/2B） 肿瘤筛查】：长期免疫抑制治疗患者需定期全面筛查肿瘤；女性患者每年1~2次宫颈细胞学检查，早筛早治。第八阶段：特殊人群专项诊疗管理 核心目标：针对性规范妊娠、终末期肾病特殊人群诊疗方案，规避高危风险一、育龄及妊娠期患者管理 【推荐意见16（2C）】：育龄患者备孕需满足严格条件：肾脏完全缓解≥6个月（尿蛋白≤0.5g/24h、eGFR≥60ml/min），且提前停用MMF、环磷酰胺、来氟米特等致畸药物足够洗脱周期。 【推荐意见17（2D/1C）】：妊娠期安全用药：全程维持羟氯喹（1C）；可使用非含氟泼尼松、硫唑嘌呤、他克莫司、环孢素。 【推荐意见18（2C/1B）】：妊娠期常规使用低剂量阿司匹林预防子痫前期（2C）；合并产科APS患者，加用肝素抗凝（1B）。 【实践建议18】：妊娠期病情复发者，根据活动度调整非含氟激素剂量，中重度复发可联合妊娠期安全免疫抑制剂。 二、终末期肾病（LN-ESKD）管理 【实践建议19】：LN-ESKD患者仍可出现肾外SLE活动，需长期定期随访，完善nrSLEDAI评分、血清学指标评估病情。 【实践建议20】：血液透析、腹膜透析无绝对优劣，根据患者身体状况、生活习惯、合并症个体化选择。 【实践建议21】：肾移植长期预后显著优于维持透析，无手术禁忌患者需尽早纳入移植等待名单；肾外病情完全静止3~6个月后可行移植，无疾病活动者可抢先移植。 【推荐意见19（2B）】：肾移植前常规筛查aPLs；APS确诊或aPLs阳性患者，使用华法林（维生素K拮抗剂）预防移植肾血栓，根据血栓/出血风险动态调整剂量。 以上是2025年中国狼疮肾炎诊治和管理指南工作组、国家肾脏疾病临床医学研究中心共同发布的《中国狼疮肾炎诊治和管理指南（2025版）》，对狼疮肾炎有什么其他想法可以留言讨论。 参考文献：《中国狼疮肾炎诊治和管理指南（2025版）》

点击蓝字，关注我们 /2026.07.24 前言 耳朵影响肺 对过敏性哮喘患者来说，花粉、霉菌或尘螨带来的可能不只是喷嚏，还可能是一场气道免疫“风暴”：喘息、胸闷反复出现，常规药物也未必总能获得理想控制。传统侵入式迷走神经刺激（invasive vagus nerve stimulation，iVNS）能够调节神经与免疫活动，但需要植入电极和脉冲发生器，伴随手术创伤、费用及设备管理负担。经皮耳廓迷走神经刺激（Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation，taVNS）则从耳廓表面刺激迷走神经耳支，不开刀、操作灵活，因此被视为更易推广的无创神经调控方案。         不过，耳部刺激为何可能影响远处肺脏，一直缺少清晰的细胞与分子证据。美国西奈山伊坎医学院 Brian S. Kim 团队联合日本京都大学等机构的Shibuya等人发表于《Immunity》的研究没有直接进行人体taVNS治疗，而是利用小鼠模型，追踪并操控耳廓感觉神经，发现了一条能够压低过敏性气道炎症的“耳—肺”反射，并把关键介质锁定为降钙素基因相关肽β（calcitonin gene-related peptide beta，CGRPβ）。它把“耳部电刺激或许有效”的现象线索，推进到可被示踪、双向操控和基因验证的生物学通路，为taVNS用于炎症性呼吸疾病提供了机制依据，而非现成的临床结论。 研究背景：寻找耳肺通路 / NEWS TODAY 迷走神经（vagus nerve，VN）广泛联络脑干与心、肺、胃肠等器官，是内脏感觉和自主调节的重要通道。多数迷走感觉神经元的胞体位于迷走神经节（vagal ganglia，VG），其外周突起读取器官状态，中枢突起把信息送往孤束核（nucleus tractus solitarius，NTS）。VN还可通过胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway，CAP）抑制免疫反应。与这些“体内感知”不同，迷走神经耳支（auricular branch of the vagus nerve，ABVN）进入耳廓皮肤，是VN少见的体表感觉入口。 既往神经调控研究提示，刺激ABVN可能影响脑网络、自主神经和炎症指标，但耳廓信号究竟经哪些感觉纤维传入、能否直接重塑肺部免疫，以及效应依赖何种神经肽，仍未闭环。若不能回答这些问题，刺激位置与参数优化就缺少明确靶点。研究者注意到，耳廓皮肤内存在表达瞬时受体电位香草酸亚型1（transient receptor potential vanilloid 1，TRPV1）的伤害性感觉纤维，而肺部过敏反应又受感觉神经调控。由此提出问题：外界作用于耳廓的信号，是否可通过TRPV1阳性的迷走传入，形成一条跨器官的躯体—内脏反射，进而制约肺内2型免疫。 图1：耳廓迷走感觉传入与肺部免疫调控示意图。 耳廓皮肤含有TRPV1阳性的迷走神经感觉纤维，这些纤维的胞体位于迷走神经节，并可通过感觉神经反射影响肺部炎症环境。 研究方法：逐层拆解反射 / NEWS TODAY     研究以7–12周龄多种转基因小鼠为对象，用链格孢菌（Alternaria alternata，A. alternata）提取物建立过敏性气道炎症模型：连续4天每日鼻内给予2 μg/40 μL，第4天检测。研究者先在耳廓皮内注射100 ng/耳的树脂毒素（resiniferatoxin，RTX），短时激活TRPV1阳性纤维；同时设置载体与未致敏对照。胆碱毒素B亚单位（cholera toxin subunit B，CTB）及逆行腺相关病毒（adeno-associated virus，AAV）用于确认耳廓—VG投射，Pirt-GCaMP3小鼠的钙成像则观察神经元对过敏原的反应。     为验证因果关系，研究者向VG注射Cre依赖型兴奋性或抑制性设计受体，通过耳廓皮内给予氯氮平-N-氧化物（clozapine-N-oxide，CNO；0.05 mg/kg）进行化学遗传操控；另用蓝光激活耳甲区表达通道视紫红质2（channelrhodopsin-2，ChR2）的TRPV1阳性纤维。机制层面，他们条件性删除编码CGRPβ的Calcb基因，并以BIBN4096（1 mg/kg）阻断其受体。终点包括肺组织苏木精—伊红染色（hematoxylin and eosin staining，H&E）、流式细胞术、酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）及实时定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qPCR）。数据以均值 ± 均值标准误（mean ± standard error of the mean，M ± SEM）表示。 图 2. 激活皮肤TRPV1阳性感觉神经可抑制过敏性气道炎症。 研究者在小鼠耳廓皮内注射低剂量RTX，并连续给予链格孢菌提取物诱导气道炎症。RTX处理减少了肺内ILC2和嗜酸性粒细胞，改善肺组织炎症，并降低BALF中的IL-5水平。神经示踪和钙成像进一步显示，耳廓刺激能够增强VG神经元对过敏原的反应。 A： 实验流程。第0天向耳廓皮内注射RTX或载体，第0–3天鼻内给予过敏原，第4天分析肺组织和BALF。 B： 肺内ILC2与嗜酸性粒细胞数量。RTX主要在过敏原暴露条件下抑制2型炎症。 C： 肺组织H&E染色及炎症评分。RTX组气道周围炎症细胞浸润减轻。 D： BALF中IL-5和IL-13水平，其中IL-5在RTX处理后显著下降。 E–G： VG神经元钙成像。RTX处理提高了神经元对A. alternata的响应比例，而氯化钾反应相近，说明细胞总体活性仍然良好。 H–K： CTB逆行示踪与ATF3染色。结果表明，耳廓相关VG神经元能够在肺部过敏反应中被募集或激活。 研究结果：炎症被按下去 / NEWS TODAY     病毒示踪首先证明，耳廓皮肤不仅接受背根神经节（dorsal root ganglia，DRG）纤维，也存在来自VG的直接投射。耳廓注射RTX后，过敏原诱导的肺内2型先天淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cell，ILC2）和嗜酸性粒细胞减少，组织学炎症评分改善，支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中的白细胞介素5（interleukin-5，IL-5）显著下降。钙成像显示，RTX组VG神经元对A. alternata的反应增强，而氯化钾诱发反应相近，提示变化并非来自细胞活性受损。     更关键的是，定向兴奋耳廓TRPV1阳性迷走神经元后，肺内ILC2、嗜酸性粒细胞、IL-5和白细胞介素13（interleukin-13，IL-13）整体下降，BALF中的CGRPβ升高；相反，抑制同一群神经元会加重这些炎症指标。相关实验每组约9–10只小鼠，多项比较达到P < 0.05至P < 0.0001。     机制验证进一步收紧证据链：在VG中删除Calcb后，RTX不再充分提高气道CGRPβ，原有的抗炎效应随之消失；使用CGRP受体拮抗剂BIBN4096也得到相似结果。最后，研究者只在耳甲区局部照射蓝光，选择性启动ChR2阳性迷走纤维，仍观察到ILC2、嗜酸性粒细胞、组织炎症和2型细胞因子下降，同时CGRPβ上升（每组6–10只，多项指标P < 0.01至P < 0.0001）。这说明耳廓感觉输入本身足以驱动肺部抑炎，而不只是RTX的非特异药理作用。 图 3. 局部光遗传刺激耳廓迷走神经分支可抑制过敏性气道炎症。 研究者使VG中的TRPV1阳性神经元表达ChR2，再使用蓝光选择性刺激小鼠耳甲区。与对照组相比，光刺激组肺内ILC2、嗜酸性粒细胞及2型细胞因子反应下降，组织学炎症减轻，同时BALF中的CGRPβ升高。 A： 光遗传实验流程。病毒注射3周后，在过敏原暴露期间刺激耳廓，并于第4天分析肺部。 B： 蓝光照射位置位于耳甲区，该区域是耳廓迷走神经刺激的重要靶点。 C： 光刺激显著减少肺内ILC2和嗜酸性粒细胞。 D： 肺组织H&E染色及炎症评分。光刺激组炎症细胞浸润明显减轻。 E： ILC2产生IL-5和IL-13的能力下降，提示其活化状态受到抑制。 F： BALF中IL-5显著降低；IL-13虽有下降趋势，但差异未达到统计学显著。 G： BALF中的CGRPβ显著升高，与肺部炎症减轻同步出现。 机制探讨：CGRPβ架起桥梁 / NEWS TODAY     这项研究描绘的不是经典“脑干发令—胆碱能传出”的单一路径，而是一条感觉神经主导的皮肤—肺反射。TRPV1阳性迷走感觉神经元具有假单极结构：一个胞体可以把外周分支接入耳廓，同时通过其他分支或反射网络影响内脏环境。耳廓端被激活后，信号沿ABVN进入VG，并促使肺部神经末梢释放CGRPβ；CGRPβ随后压制ILC2活化及其IL-5、IL-13输出，减少嗜酸性粒细胞募集，从而缓和气道炎症。     这一解释与既往“感觉神经也能直接调控免疫”的认识一致，却拓展了CAP框架：论文中的交感与胆碱能通路药理阻断影响很小，提示主要效应并不依赖传统自主神经传出链。Calcb条件性删除和受体阻断分别从“来源”与“作用”两端证明CGRPβ不可缺少；化学遗传的双向操控又显示，这条环路并非只能被强效药物偶然触发。因而，耳廓在此不只是便于放置电极的位置，更可能是一扇能够利用外感受信息调节内脏免疫的生物学入口。 图 4. 删除迷走感觉神经元中的Calcb会破坏“耳—肺”神经免疫环路。 研究者在VG中条件性删除编码CGRPβ的Calcb基因，或使用BIBN4096阻断CGRP受体。两种干预均削弱了耳廓RTX刺激产生的抗炎作用，说明CGRPβ是这条反射通路不可缺少的效应分子。 A： 条件性基因删除实验流程。向Calcb条件性小鼠的VG注射AAV-Cre，随后进行耳廓RTX刺激和过敏原暴露。 B： VG中的Calcb信使核糖核酸表达下降，说明基因删除有效。 C： 基因删除后，BALF中的CGRPβ水平降低。 D–G： 缺少神经元来源的CGRPβ后，RTX对肺组织炎症、ILC2、嗜酸性粒细胞及2型细胞因子的抑制作用明显减弱。 H： CGRP受体阻断实验流程。小鼠在RTX刺激和过敏原暴露期间接受BIBN4096。 I–M： 阻断CGRP受体后，RTX带来的免疫保护效应被削弱或消失，进一步证明CGRP信号是关键环节。 未来展望：走向精准调控 / NEWS TODAY     临床转化可以围绕哮喘患者开展分层、剂量递增的taVNS研究，把症状、肺功能、急性发作频率与IL-5、IL-13及CGRPβ等生物标志物联合起来，寻找真正受益的人群。同时，可通过耳廓神经分布成像、个体化电极与闭环算法优化刺激位置、频率、脉宽和强度，使设备更稳定地招募目标传入纤维。此外，这条外感受—内脏免疫通路还可拓展到其他2型炎症或肺部感染场景，并探索与生物制剂、吸入治疗协同，以较低负担形成精准的组合治疗策略。 图 5. 化学遗传双向操控耳廓TRPV1阳性迷走神经元，可相反方向调节过敏性气道炎症。 激活这群神经元能够减少肺内ILC2、嗜酸性粒细胞和2型细胞因子，并提高BALF中的CGRPβ；抑制同一群神经元则导致炎症加重、CGRPβ下降。 A： 兴奋性化学遗传实验流程。研究者在VG内导入兴奋性受体，并通过耳廓皮内注射CNO选择性激活相关神经元。 B–E： 激活TRPV1阳性迷走神经元后，肺内ILC2、嗜酸性粒细胞、组织学炎症以及IL-5、IL-13反应整体下降。 F： 神经元激活后，BALF中的CGRPβ水平升高。 G： 抑制性化学遗传实验流程。研究者以相同方式选择性关闭目标神经元。 H–K： 抑制这群神经元后，肺内免疫细胞数量、组织炎症和2型细胞因子反应增加。 L： 神经元被抑制时，BALF中的CGRPβ下降，与气道炎症加重相对应。 参考 Shibuya R, Abe N, Song K, et al. Activation of the auricular vagus nerve reflex suppresses airway inflammation[J]. Immunity, 2026, 59: 1-11. 10.1016/j.immuni.2026.06.005. 声明 本页面所包含的文章和图片均仅代表作者本人或者该第三方的内容和观点。本页面所载的内容、信息、评论仅供您参考，不构成实际治疗建议。如有侵权，核实后请联系我们删除。 最新VNS文献 向上滑动阅览 Nakagawa K, Osu R. Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation during short-term motor practice drives cortical plasticity without behavioural improvement[J]. The Journal of Physiology, 2026, 604(14): 6128-6146. 10.1113/JP290398. Capone F, Pilato F, Motolese F, et al. Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation for dysphagia in acute stroke: A randomized sham-controlled trial[J]. Brain Stimulation, 2026, 19(4): 103137. 10.1016/j.brs.2026.103137. Korupolu R, Yozbatiran N, Miller A, Shields M, Tandon N. Safety and feasibility of paired vagus nerve stimulation with rehabilitation for improving upper extremity function in people with cervical spinal cord injury: A pilot randomized controlled trial[J]. Frontiers in Rehabilitation Sciences, 2026, 7: 1805955. 10.3389/fresc.2026.1805955.  Li S, Song J, Xiao X, et al. Effect of transcutaneous auricular vagus nerve stimulation on postoperative cognitive dysfunction in older patients: A randomized controlled clinical trial[J]. Neuromodulation, 2026, 29(4): 660-666. 10.1016/j.neurom.2026.04.004. Kızıl ÖD, Ural İH, Hatık SH, Özden AV, Aydın EB. Effects of transcutaneous auricular vagus nerve stimulation added to robotic rehabilitation in patients with ischemic stroke: A randomized clinical trial[J]. BMC Neurology, 2026, 26(1): 213. 10.1186/s12883-026-04743-6.     未来脑律是一家专注闭环神经调控和脑机接口技术的脑科学公司，围绕"可穿戴神经调控 + 脑数据智能"，已形成覆盖睡眠、情绪、疼痛、神经炎症、脑卒中等领域的软硬件产品矩阵。基于全球顶尖医疗机构的最新临床研究，研发了可编程闭环神经调控平台，靶向迷走神经等关键通路，面向多适应症提供创新解决方案。团队核心成员毕业于海德堡、港中大、浙大等顶尖科研机构，已完成多轮数千万元融资。 关于我们 未来脑律专注闭环神经调控与穿戴式脑机接口，以“可穿戴神经调控+脑数据智能”布局睡眠、情绪、疼痛、神经炎症等场景。核心成员来自海德堡、斯坦福、港中大、复旦、浙大，已获数千万元融资。 科技成就生命之美 邮箱｜info@mybrainclos.com  企业官网：mybrainclos.com