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过去一周，国内外的创新药赛道消息不少。数家药企同步公布了在研管线的推进进展——有的拿到了监管批文，有的完成了早期临床的首例患者入组。 从研发效率的角度看，一款新药从靶点发现到IND申报，国内企业目前平均比十年前缩短了约两年。背后是审评提速、CRO体系成熟、以及资本端的合力推动。这几家公司的节奏，其实是整个体系效率提升的缩影。 再看一个行业侧面的信号。国家药监局最新数据显示，2026年上半年国产新靶点、新机制创新药获批数量已经超过去年全年，国产创新药对外授权交易总额接近1100亿美元。这说明国内创新药的研发节奏确实在加快，对外合作也在持续升温。 STAT3这个靶点有了新数据 Tvardi Therapeutics公布了TTI-109的1期临床结果。这款药是TTI-101的前药版本——目的很简单，就是让口服之后吸收更稳定，身体耐受度更好。 从公布的数据看，给药后大约两小时内，TTI-109就能转化为TTI-101，血药浓度能一直维持在抑制STAT3所需的水平之上。 药效学方面，在健康受试者身上观察到了靶点结合的迹象，三类主要的STAT3驱动相关免疫细胞——Th17细胞、滤泡辅助性T细胞和B细胞亚群——数量下降了最高60%。 STAT3靶点的逻辑在于它是多条炎症通路的交汇点。能用一个口服小分子把它按住，理论上可以同时调控多条致病通路，比单独阻断某一条上游通路可能更高效。 从“难成药靶点”的技术门槛来看，STAT3这类转录因子的口服抑制剂研发本身就有相当的技术挑战。能做到靶点结合并推进到1期读出数据，至少说明分子的设计逻辑初步站住了。 Tvardi下一步计划往皮肤病和胃肠道疾病方向推进。这两个领域确实有不少跟STAT3相关的炎症机制，且目前的口服药物选择不算充裕。 结直肠癌领域迎来一款新的双抗 LTZ Therapeutics的LTZ-232拿到了FDA的IND许可，预计今年第四季度启动1期临床。 这款药的思路跟传统的PD-1/PD-L1抑制剂不太一样。后者主要是激活T细胞去攻击肿瘤，而LTZ-232调动的是肿瘤相关巨噬细胞，通过双抗设计引导它们去吞噬肿瘤细胞。靶点是EpCAM，一个在多种实体瘤表面高表达的分子。 LTZ选择先做结直肠癌，跟这个癌种的微环境特征有关。结直肠癌的髓系细胞比较丰富，正好是这类药物理论上更适合发挥作用的场景。当然，早期临床能观察到什么样的信号，还得等数据出来再说。 前列腺癌放射性药物完成首例给药 Blue Earth Therapeutics的²²⁵Ac rhPSMA-10.1也在1期完成了首例患者给药。 这款药用的是锕-225，属于α粒子发射型核素。跟目前已上市的β粒子类放射性药物相比，α粒子的射程更短、能量更高，理论上对周围正常组织的损伤更可控、更局限。 这个1期试验由伦敦大学学院医院主导，入组的是既往治疗进展后的PSMA阳性转移性去势抵抗性前列腺癌患者。主要看安全性和耐受性，同时收集一些抗肿瘤活性的初步数据。 值得一提的是，这款药采用rhPSMA平台开发——同一个分子既能连接诊断用的同位素进行PET成像，又能连接治疗用的同位素进行治疗，实现诊疗一体化。先做成像确认靶点表达，再进行后续治疗，这个思路在精准治疗领域越来越受到关注。 国内多囊肾病领域也有了新动作 Arnatar Therapeutics的ART5拿到了国家药监局的临床试验许可，预计今年第三季度启动健康受试者的1期研究。 这款药比较特别。它不是传统的基因沉默型ASO，而是上调型的——目的是恢复多囊蛋白1的表达。常染色体显性多囊肾病主要由PKD1或PKD2基因突变引起，导致多囊蛋白生成不足，进而推动肾囊肿不断形成和肾功能丧失。 临床前数据显示，ART5能让PC1表达提高大约两倍，在患者来源的细胞中观察到了囊肿形成减少和细胞增殖下降。如果能顺利进入临床并验证这些效应，对于这个目前主要靠对症支持治疗的疾病来说，意义确实不一样。 小结 四款药覆盖了口服小分子、双抗、放射性核素、反义寡核苷酸四个技术方向，分布在IND获批、数据读出、首例给药三个不同节点。从上半年整个行业的走向看，多技术路径同时推进的信号值得关注。 从产业端看，2026年上半年国内创新药在审批效率和对外授权两个维度都有明显提速。这几家企业的管线推进，不管是拿到FDA批文还是国内许可，都是这个大趋势下的具体体现。 如果从“难成药靶点”的技术门槛来观察，STAT3这类转录因子的口服抑制剂研发本身就有相当的技术挑战。能做到靶点结合并推进到1期读出数据，至少说明分子的设计逻辑初步站住了。 这些早期临床项目的走向，还需要更多数据来验证。但至少从目前的推进节奏看，国内外的创新药赛道仍然保持了一定的活跃度。 一点拙见 以上几家企业的管线进度，对行业来说都是常规的研发推进节点。不过能在这个时间窗口看到多个不同技术路线的候选药物同时往前推，本身就是行业活力的体现。尤其是在“难成药靶点”这个方向上，口服小分子抑制剂能做出靶点结合数据，技术门槛本身就说明了一些问题。 大家觉得，国内在炎症免疫和肿瘤靶向这两个方向上，哪类新机制更有产业化潜力？欢迎留言聊聊。 声明：本文仅医药健康行业知识交流，不构成投资、用药指导或生产操作建议。 参考文献 1. Nasdaq. TVRD Stock Rallies 149% So Far This Week: Here's What You Should Know，2026-07-09 2. 网易. 下一代STAT3抑制剂临床试验结果积极；潜在“first-in-class”双抗即将进入临床…… | 一周盘点，2026-07-13 3. Targeted Oncology. First Patient Treated With PSMA-Targeted Actinium-225 Alpha Emitter in mCRPC，2026-07-10 4. Shanghai Securities News. 瑞银证券：中国药企正成为全球创新的关键参与者，2025-10-27 5. The Manila Times. Arnatar Therapeutics Receives China NMPA Clearance to Initiate First-in-Human Study of ART5，2026-07-07 #药企管线进展 #创新药研发 #STAT3抑制剂 #放射性药物

2026.07.07 - 07.13 创新药周报面向药物研发、药化从业者与AIDD从业者的专业资讯简报导语 本周创新药领域迎来了一个真正的里程碑事件：英矽智能的Rentosertib正式启动III期临床，成为全球首款从靶点发现到化合物设计完全由AI驱动的药物。与此同时，Anthropic发布Claude Science并直接入局药物发现，斯坦福在Science发表首个自主生物医学研究AI Agent，口服GLP-1和口服PCSK9抑制剂密集进展…… 从AI制药的临床验证到新靶点新机制的持续突破，这一周的信息量极大。我们为您精选了最重要的行业要闻和学术前沿，并附上专业解读。一、行业要闻1. 全球首款Treg细胞疗法Tregzi获FDA批准 FDA批准Orca Bio的Tregzi（Orca-T）上市，用于改善异体造血干细胞移植后患者的无慢性移植物抗宿主病（cGvHD）生存期。3期Precision-T试验中，Tregzi组一年无中重度cGvHD生存率达78%（对照组38%），总生存率94%（对照组83%），HR=0.26。 专业解读： 这是全球首款基于调节性T细胞（Treg）的异体免疫疗法，标志着细胞治疗从CAR-T扩展到Treg领域。Treg通过免疫抑制机制调控移植物排斥，其成药性长期受限于体外扩增和稳定性问题。Orca Bio通过精准的细胞亚群富集策略突破了这一瓶颈，为自身免疫疾病和器官移植开辟了全新赛道。2. FDA加速批准Trutakna（atacicept）用于IgA肾病 Vera Therapeutics的Trutakna获批，成为美国市场首款同时靶向BAFF和APRIL双细胞因子的IgA肾病药物。III期ORIGIN 3研究显示，24小时尿蛋白/肌酐比值较基线下降46%，安慰剂校正降幅42%。 专业解读： BAFF和APRIL是驱动致病性B细胞分化和IgA类别转换的核心细胞因子。atacicept通过双重阻断从上游切断致病通路，较单一靶点策略具有更彻底的免疫抑制效果。该获批为自身免疫性肾脏疾病提供了"多通路协同阻断"的双靶向治疗范式。3. 恒瑞口服小分子GLP-1 HRS-7535减重III期全线达标 恒瑞医药口服小分子GLP-1受体激动剂HRS-7535在中国肥胖III期HARBOR-1研究中，180mg组44周平均减重达11.1%，计划今年提交上市申请。 专业解读： 国产口服小分子GLP-1首次III期成功。口服小分子的核心优势在于生产成本远低于肽类，可及性大幅提升。HRS-7535基于非肽类小分子骨架对GLP-1受体跨膜结构域的别构激活，与orforglipron形成直接竞争。11.1%的减重效果虽不及替尔泊肽注射剂，但口服便利性提供了差异化竞争优势。4. 默沙东口服PCSK9抑制剂恩利西肽中国申报上市 默沙东口服PCSK9抑制剂恩利西肽（MK-0616）中国上市申请获受理。该药为大环肽分子，已完成CORALreef系列三项III期研究。 专业解读： PCSK9抑制剂目前以注射型单抗为主，月制剂依从性受限。恩利西肽采用大环肽骨架，兼具肽类高靶点亲和力和代谢稳定性，通过口服实现每日一次给药。其分子设计策略（骨架环化提高蛋白酶稳定性+渗透增强剂促进肠道吸收）对多肽药物研发具有重要借鉴意义，突破了"肽类不可口服"的传统认知。5. TTI-109：下一代STAT3抑制剂I期药效学证据显著 Tvardi Therapeutics的STAT3抑制剂TTI-109（TTI-101的磷酸前药）完成I期临床。21天连续给药药物浓度持续高于STAT3 IC50，STAT3驱动的Th17、Tfh、B细胞亚群减少最高达60%。 专业解读： STAT3长期被视为"难成药"靶点，缺乏适合小分子结合的深口袋。TTI-101靶向SH2结构域阻断磷酸化和二聚化，但口服生物利用度有限。TTI-109采用磷酸前药策略提高溶解性和吸收，是前药设计在靶点成药性优化中的典型应用。Th17/Tfh细胞群减少60%的药效学信号验证了STAT3抑制的免疫调控机制。6. LTZ-232：巨噬细胞衔接器双抗IND获FDA许可 LTZ Therapeutics的LTZ-232基于通用髓系细胞衔接器（U-MCE）平台，激活肿瘤相关巨噬细胞吞噬EpCAM高表达实体瘤，聚焦结直肠癌，预计Q4启动I期。 专业解读： 巨噬细胞衔接器是继T细胞衔接器（BiTE）之后的新一代免疫治疗策略。优势在于巨噬细胞在实体瘤微环境中浸润更广泛且不受MHC限制；局限在于TAM的异质性和免疫抑制微环境可能削弱疗效。LTZ-232代表该领域最新临床转化进展。7. ART5：国内first-in-class上调型ASO获NMPA临床许可 Arnatar Therapeutics的ART5基于专有ACT-UP1平台，通过上调型ASO从源头恢复内源性多囊蛋白1（PC1）表达，用于常染色体显性多囊肾病（ADPKD）。临床前显示PC1表达提高约两倍，囊肿形成减少。 专业解读： 传统ASO以"基因沉默"为主，ART5采用"上调型"策略——通过靶向调控元件促进转录，恢复PKD1突变导致的单倍体不足。该技术路线与CRISPRa类似但递送更简便，序列设计需避免脱靶激活其他基因，其专有化学修饰策略值得关注。8. 海和药物EZH1/2双重抑制剂艾普美妥司他新适应症申报 海和药物EZH1/2双重抑制剂HH2853新适应症申报获受理，用于复发或难治性外周T细胞淋巴瘤。该药同时抑制EZH2和EZH1，全球第二款走上申报阶段的双靶分子。 专业解读： 单一EZH2抑制剂的局限在于EZH1可功能代偿导致耐药。EZH1/2双重抑制剂通过同时阻断两条催化通路克服代偿机制，是经典"双靶协同"设计策略。HH2853的分子设计需要在高度保守的SAM结合口袋间实现平衡亲和力，体现了中国药企在差异化靶点上的全球竞争力。9. GSK注册B7H4 ADC两项III期研究 GSK为B7H4 ADC（GSK5733584）注册卵巢癌和子宫内膜癌两项III期研究，各约600-690例，计划9月启动。 专业解读： B7H4在多种妇科肿瘤中高表达而在正常组织低表达，是理想ADC靶点。GSK同时布局两个适应症III期，显示对该靶点ADC潜力的坚定信心。其DAR值和连接子技术路线值得关注。10. 英矽智能与武田达成超6亿美元战略合作 英矽智能与武田达成全球战略合作，依托Pharma.AI平台推进多领域候选药物研发。英矽智能获约6000万美元启动费，总里程碑最高约6亿美元。 专业解读： 6亿美元级别交易验证了AI药物发现平台的商业价值。与此前Exscientia与赛诺菲的合作相比，英矽智能的交易结构更偏向"联合开发"而非纯"服务外包"，反映AI制药公司话语权提升。二、AI制药动态11. Rentosertib启动III期——全球首款AI全程驱动药物进入关键临床 英矽智能宣布Rentosertib正式启动III期临床，针对特发性肺纤维化（IPF）。该药从靶点发现到化合物设计完全由AI驱动。IIa期显示治疗12周后患者肺活量平均提高98.4ml（安慰剂组下降20.3ml），结果发表于Nature Medicine。钟南山院士担任联合牵头研究者。 专业解读： Rentosertib的靶点TNIK由PandaOmics平台通过多组学数据挖掘发现，化合物由Chemistry42生成优化。TNIK此前并非IPF热门靶点，体现了AI在"非共识靶点"挖掘中的独特价值。FVC改善98.4ml具有临床意义（≥50ml通常被认为有临床相关性），且安全性优于现有标准疗法。如果III期成功，将首次证明AI全程驱动药物可走完从靶点到III期的完整闭环。12. Anthropic发布Claude Science并启动自有药物发现项目 Anthropic发布面向生命科学的AI工作台Claude Science，接入60+科学数据库。同时启动自有临床前药物发现项目聚焦罕见病，以约4亿美元收购Coefficient Bio，邀请诺华CEO Vas Narasimhan加入董事会。 专业解读： 科技巨头直接入局药物发现，标志AI制药从"工具提供商"升级为"自主研发"模式。选择罕见病作为切入点极具洞察力——传统药企因投资回报低缺乏动力，而AI可大幅降低靶点发现和化合物设计的固定成本。4亿美元收购和诺华CEO入局，表明Anthropic正构建从AI能力到湿实验验证的完整闭环。三、学术前沿13. Biomni：首个自主生物医学研究AI Agent（Science） 斯坦福Jure Leskovec课题组发布Biomni，全球首个通用型生物医学AI Agent。系统整合105个软件包、150个工具和59个数据库，覆盖25个子领域，能自主执行从基因分析到湿实验方案设计的完整研究任务。443个查询基准测试达专家水平，32B参数模型经领域RL训练后超越Claude-Sonnet-4。 专业解读： 核心创新在于统一行动空间（Biomni-E1）——从2500篇bioRxiv预印本自动挖掘构建，使Agent能动态组合工作流。领域RL使32B模型超越通用大模型，验证了"中等规模模型+领域RL"优于"暴力扩展通用模型"的技术路线。可直接应用于药物重定位、蛋白质稳定性优化和罕见病诊断，大幅降低多组学分析门槛。14. AbICL：上下文学习用于抗体亲和力排序（arXiv） 提出基于上下文学习（ICL）的抗原特异性抗体亲和力排序框架。利用少量支持示例在测试时适应新抗原，无需梯度更新，在分布偏移和细粒度判别场景下优于现有基线。 专业解读： 传统方法将每对抗体-抗原独立预测，忽略了同一抗原下抗体间的相对关系。AbICL利用已表征的亲和力比较作为"上下文演示"引导排序，测试时适应无需梯度更新，适合少量实验数据的早期抗体发现。局限在于对上下文演示质量敏感。15. PREDIKTOR：对齐知识图谱与扰动表征预测药物响应（arXiv） 融合个性化基因调控网络和LINCS L1000预训练的扰动模型，通过CLIP风格对比学习对齐两个视图。在TCGA上优于SOTA，零样本迁移到I-SPY2试验AUROC提升5.6%。 专业解读： CLIP风格对比学习对齐异构视图（患者调控网络 vs 药物扰动谱）的思路在药物响应预测中较为新颖。零样本跨试验迁移能力是该方法的临床转化亮点——在缺乏配对临床标签时仍能预测患者响应，对加速临床试验患者分层具有实际价值。16. DrugGen-2：疾病感知语言模型增强药物发现（arXiv） 首个同时以疾病本体和靶蛋白序列为条件的分子生成模型。监督微调GPT-2+GRPO强化学习，在糖尿病肾病靶点上部分化合物预测亲和力超过参考药物依那普利。 专业解读： 现有分子生成通常只以靶蛋白为条件，DrugGen-2引入疾病本体使生成分子在疾病生物学语境下更合理。监督微调+GRPO的两步策略是当前分子生成流行路线。局限在于疾病本体粒度较粗，且评估主要依赖对接打分而非实验验证。17. DynaMode：蛋白质动力学的谱扩散模型（arXiv） 牛津大学Deane课题组提出利用傅里叶变换作为蛋白质动力学多尺度时间性质的归纳偏置。谱域扩散解耦慢构象模式和快原子抖动，在mdCATH上RMSF Pearson r达0.844。 专业解读： 蛋白质动力学对药物结合位点分析和变构效应研究至关重要，传统MD模拟计算成本极高。DynaMode将傅里叶变换引入扩散模型——频域表示自然解耦慢/快动力学，温度条件化生成允许预测不同温度下的柔性谱。RMSF r=0.844表明已可作为MD高效近似，但能否捕捉罕见构象转变事件仍需验证。18. MolSafeEval：首个AI生成分子安全风险基准（arXiv, ACL 2026） 浙江大学提出首个面向分子生成安全性的系统基准，将异构安全知识整合为结构化知识图谱，通过LLM推理系统检测生成化合物中的不安全特征。 专业解读： 现有毒性预测器覆盖窄范围终点，难以捕捉反应性基团和警示结构。MolSafeEval将安全评估从"单一终点预测"升级为"综合安全推理"，对AIDD从业者具有实际工具价值——在分子生成pipeline中嵌入安全过滤可避免下游资源浪费。19. BoltzMol-1：面向可靠虚拟筛选的快速命中发现（bioRxiv） 基于Boltz共折叠架构实现可扩展虚拟筛选，通过端到端3D分子生成和评分，多个靶点上命中率和速度显著优于传统对接。 专业解读： 传统对接依赖预定义口袋和经验打分函数，对柔性口袋预测能力有限。BoltzMol-1基于共折叠同时预测蛋白结构和配体结合构象，理论上能捕捉诱导契合和隐变构位点。优势是无需预定义口袋，局限是计算成本高于传统对接。20. UMA-Inverse：配体条件蛋白质逆折叠（arXiv） 用稠密配对编码器替代LigandMPNN稀疏图骨架，仅330万参数达到56.1%小分子界面恢复率，配体信息可传播到远超界面的残基。 专业解读： 稠密编码器通过三角乘法精炼残基-配体原子对，使配体信息影响结合界面以外残基。该设计对变构位点或需要远程构象偶联的蛋白质工程项目具有价值。330万参数实现接近LigandMPNN性能，体现"架构创新优于暴力扩展"的设计哲学。21. 重新思考酶特异性预测基准——最大CYP数据集（arXiv） 系统评估发现现有ES预测模型在未训练酶和底物上接近随机。构建最大CYP反应数据集（768酶2922反应），将Boltz适配为ES预测超越BLAST基线。 专业解读： 对AI酶工程领域敲响警钟——许多看似高性能的模型在真实发现场景中可能失效。CYP是药物代谢核心酶系，该工作对药物代谢预测具有直接价值。将结构预测嵌入适配为ES预测的思路值得关注，也提醒AIDD从业者关注基准数据集的构建质量。22. OpenDDE：开源全原子生物分子基础模型（arXiv） Aureka AI发布开源全原子生物分子基础模型，以共折叠作为结构推理层，支持复合物预测、从头设计、亲和力估计和结构条件化优化，识别出两个缩放定律方向。 专业解读： OpenDDE将共折叠作为"结构推理层"而非端点——类似NLP中预训练语言模型作为多任务共享backbone。支持从结构预测到亲和力估计的统一pipeline，避免多模型串联的误差累积。作为开源工具，为缺乏商业平台资源的团队提供了前沿生物分子建模能力。四、本周深度解读深度解读一：Rentosertib进入III期——AI全程驱动药物的临床验证拐点 英矽智能的Rentosertib正式启动III期，这是全球首款从靶点发现到化合物设计完全由AI驱动的药物进入关键临床。 靶点发现的AI逻辑： Rentosertib的靶点TNIK由PandaOmics平台通过多组学数据挖掘发现。与传统靶点发现依赖文献调研和假设驱动不同，PandaOmics整合转录组、蛋白质组和通路富集分析，通过因果推理算法识别TNIK为IPF纤维化进程的核心驱动因子。TNIK此前并非IPF热门靶点，体现了AI在"非共识靶点"挖掘中的独特价值——通过数据驱动绕过人类认知偏差。 分子设计的AI策略： 化合物由Chemistry42平台生成优化，采用基于结构的生成式AI结合强化学习对活性、选择性、ADMET进行多目标优化。与传统HTS相比，生成式AI能探索10^60量级化学空间且生成分子天然具有结构新颖性。IIa期FVC改善98.4ml具有临床意义（≥50ml被认为有临床相关性）。 对行业的启示： Rentosertib进入III期对AI制药行业具有"去风险化"效应。但需冷静看待：从靶点发现到III期约4年（传统10-15年），III期成败仍取决于药物本身的临床有效性和安全性，AI在临床阶段增值空间有限。真正的里程碑不仅是进入III期，更是获得III期阳性结果并最终获批上市。深度解读二：Biomni——AI Agent在生物医学研究中的范式革命 斯坦福在Science发表的Biomni代表了AI从"单一任务工具"向"自主研究Agent"的范式转变。 技术架构创新： 统一行动空间（Biomni-E1）从2500篇bioRxiv预印本自动挖掘构建，包含105个软件包、150个工具和59个数据库。Agent能像资深生物信息学家一样根据问题动态选择和组合工具，无需预定义模板。 领域RL的技术路线： 最值得关注的是32B参数模型经领域强化学习后超越教师模型Claude-Sonnet-4。这验证了"中等规模模型+领域RL"优于"暴力扩展通用大模型"——在垂直领域，精心设计的领域RL可弥补参数规模劣势，为资源有限团队提供可行部署策略。 局限与展望： 评估基准（443个查询）在基因组学表现突出，但在药物化学和ADMET预测等核心环节验证不充分。Agent的"自主性"是双刃剑——提高效率的同时增加结果不可解释风险，从业者需建立对AI输出的验证机制。五、结语 本周的创新药领域呈现出几条清晰的主线： AI制药进入临床验证期。 Rentosertib进入III期、英矽智能与武田6亿美元合作、Anthropic直接入局药物发现——AI制药正从"概念证明"走向"临床验证"的关键拐点。Biomni在Science发表则标志着AI Agent在生物医学研究中的范式革命。 口服剂型浪潮加速。 口服GLP-1（HRS-7535 III期成功）、口服PCSK9抑制剂（恩利西肽中国申报）、口服司美格鲁肽说明书更新——给药便利性正成为药物研发的重要竞争维度，大环肽和口服小分子技术突破功不可没。 新机制新靶点持续涌现。 Treg细胞疗法获批、上调型ASO获临床许可、巨噬细胞衔接器双抗IND获批、STAT3前药I期积极——从细胞治疗到表观遗传，从免疫调控到前药策略，创新机制的临床转化持续推进。 对药物研发从业者而言，值得关注的是：AI不再只是"辅助工具"，正在成为"研究主体"的一部分；而传统药化中的前药策略、大环肽设计、双靶协同等经典设计理念，依然在新药研发中发挥着不可替代的作用。AI与传统药化的深度融合，将是未来创新药研发的核心驱动力。参考文献 [1] 网易新闻：https://www.163.com/dy/article/L0P899HL05525F0T.html[2] 今日头条医药资讯：http://m.toutiao.com/group/7661534816306872874/[3] 今日头条医药资讯：http://m.toutiao.com/group/7659762865603199540/[4] 网易新闻：https://c.m.163.com/news/a/L1MVB5H305349C3E.html[5] 今日头条医药资讯：http://m.toutiao.com/group/7657727020478071322/[6] 今日头条医药资讯：http://m.toutiao.com/group/7661455400306278948/[7] Big Pharma News：https://bigpharmanews.com/2026-07-06-anthropic-launching-drug-discovery-programs-rare-diseases.html[8] MIT科技评论中国：https://www.mittrchina.com/news/detail/16584[9] Science：https://www.science.org/doi/10.1126/science.adz4351[10] arXiv AbICL：https://arxiv.org/abs/2607.05846[11] arXiv PREDIKTOR：https://arxiv.org/abs/2607.04557[12] arXiv DrugGen-2：https://arxiv.org/abs/2607.08404[13] arXiv DynaMode：https://arxiv.org/abs/2607.04134[14] arXiv MolSafeEval：https://arxiv.org/abs/2607.00464[15] bioRxiv BoltzMol-1：https://doi.org/10.64898/2026.07.04.736485[16] arXiv UMA-Inverse：https://arxiv.org/abs/2607.07866[17] arXiv Enzyme Specificity：https://arxiv.org/abs/2607.05084[18] arXiv OpenDDE：https://arxiv.org/abs/2607.03787