A Phase 2 Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study to Evaluate the Safety, Tolerability, and Preliminary Efficacy of Soquelitinib in Moderate to Severe Atopic Dermatitis (SIERRA1)

The main purpose of this study is to see how well different doses of soquelitinib work in participants with atopic dermatitis (AD) as compared to a placebo (pill with no medicine in it). To check this, the study doctors will examine participants' skin regularly to track how their AD changes during the study.
The study doctors will see how safe soquelitinib is by tracking side effects among participants. They will also check "tolerability," which means how well the participants can handle soquelitinib and whether any potential side effects are manageable for them.
To understand how well soquelitinib works, it will be compared with a placebo. Placebo is a substance that looks like soquelitinib but contains no active medicine in it.
Participants will:
* Take study treatment (soquelitinib or placebo) every day for 12 weeks
* Visit the clinic for check-ups and tests every week for the first 2 weeks then every 2 weeks during the treatment period, and then return for follow-up visits 30, 60, and 90 days after the last dose of study treatment

开始日期2026-02-01

申办/合作机构

Corvus Pharmaceuticals, Inc.

CTR20253869

/ Recruiting临床1/2期

一项评价CPI-818在中重度特应性皮炎患者中的安全性、耐受性和初步疗效的多中心、随机、双盲、安慰剂对照的1b期剂量递增，后续2期扩展临床研究

主要目的：评估CPI-818治疗中度至重度AD患者的安全性和耐受性次要目的：评估CPI-818对中重度AD受试者的疗效在中重度AD受试者中的药代动力学（PK）特征

开始日期2025-10-21

申办/合作机构

嘉兴和剂药业有限公司

ChiCTR2500110450

/ Recruiting临床1/2期IIT

A Phase 1b, Multicenter, Randomized, Blinded, Placebo-controlled, Dose Escalation, Followed by a Phase 2 Extension Clinical Study Study to Investigate the Safety, Tolerability, and Preliminary Efficacy of ITK Inhibitor CPI-818 in Participants with Moderate to Severe Atopic Dermatitis

开始日期2025-10-15

申办/合作机构

上海市皮肤病医院

[+1]

100 项与索奎替尼相关的临床结果

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100 项与索奎替尼相关的转化医学

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100 项与索奎替尼相关的专利（医药）

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项与索奎替尼相关的文献（医药）

2026-02-01·CELLULAR SIGNALLING

Phosphoproteomic analysis of successive Jurkat CD19-CAR generations reveals TCRζ-driven signalling

Article

作者: Puterbaugh, Ryan Z ; Ro, Timothy ; Callahan, Aurora ; Su, Xiaolei ; Salomon, Arthur R ; Zhang, Xinyan

Although chimeric antigen receptor (CAR) T cell therapy has revolutionised individualised cancer therapies for relapsed/refractory lymphomas, low long-term retention due to basal signalling (antigen-independent activation in the absence of cognate antigen) and off-target toxicity limit the broad applicability of CAR-T products. During CAR development, researchers use model systems, like Jurkat T cells (Jurkats), to screen intracellular signalling arrangements based on their ability to activate (e.g., CD69 expression) and withstand repeated antigen encounters. Although Jurkats are standard for CAR screening, the mapping of CAR generations to Jurkat-specific pTyr networks relative to key TCR nodes and CD69 readouts is not well defined, blurring how hierarchical signalling drives activation. Here, we investigated how costimulation influenced tyrosine phosphorylation cascades using LC-MS/MS based phosphotyrosine (pY) proteomics and CD69 expression in the presence of small molecule inhibitors of key TCR signalling regulators. We found that including TCRζ (CD3ζ; gene CD247) in first (ζ-CAR), second (28ζ-CAR and BBζ-CAR), and third (28BBζ-CAR) generation CARs largely determined pY signalling, irrespective of costimulation. Further, we showed that the phosphatase activity of PTPN22 and SHP-1 were largely negligible for activation of CARs, but indiscriminate inhibition of phosphatases using pervanadate (PV) selectively activated BBζ-CARs without antigen encounter. Finally, we found that selective, partial inhibition of Itk using Soquelitinib reduced basal CD69 expression in CAR-Jurkat cells while maintaining their ability to activate in response to antigen. These data suggest that TCRζ determines the pY signalling profile and that Itk drives basal activation of CD19-CAR Jurkats, which may impact evaluation of new CAR designs in CAR-Jurkat screens.

2025-01-01·ADDICTION

Tailored text‐messaging versus standard Quitline telephone counselling for smoking cessation among people who smoke from a low‐socio‐economic status background in Australia: A study protocol for a non‐inferiority randomized controlled trial (The Quit By Phone Study)

Article

作者: Howard, Bridget C. ; Thomas, Dennis ; Barker, Daniel ; Naughton, Felix ; Anderson, Jack ; Whittaker, Robyn ; McRobbie, Hayden ; West, Robert ; Brown, Jamie ; Donnelly, Sorcha ; Stockings, Emily ; Shakeshaft, Anthony ; Courtney, Ryan J. ; Petrie, Dennis ; Patel, Kieran

Abstract:

Background and aims:

Signficant inequalities in tobacco smoking exist, with higher smoking rates among people from low‐socio‐economic status (low‐SES) populations. Tailored technology‐based programs for low‐SES smoking populations have the potential for high reach, but require effectiveness data from large‐scale trials. This trial among Australians who smoke from a low‐SES background will determine the effectiveness and cost‐effectiveness of tailored text‐message (TTM) support compared with standard Quitline (SQL) telephone support service.

Design, setting and participants:

This is a two‐arm, parallel group, randomized, non‐inferiority trial with allocation concealment and blinded outcome assessment in an Australian population within the greater Sydney region in New South Wales. Participants are adults who smoke daily ( n = 1246), are interested in quitting and currently receiving a government pension or allowance, and will be recruited via advertisements.

Intervention and comparator:

Participants will be randomized (1:1 ratio) to receive either 12 months of TTM quit support or enrolment in SQL telephone support.

Measurements:

Assessments will be completed at baseline (telephone interview), within 1 month (check‐in call), at 3 months (on‐line questionnaire) and 12 months (telephone interview) post‐randomization. The primary outcome will be 6‐month continuous abstinence verified by carbon monoxide breath test at 12‐month follow‐up. The study will test whether TTM is non‐inferior to SQL by a non‐inferiority margin of 2%, i.e. the quit rate in the TTM group will be no worse than 2% less than the quit rate in the SQL group. Secondary outcomes will include self‐reported continuous and point prevalence abstinence and acceptability and cost‐effectiveness of TTM versus SQL.

Conclusion:

Should the tailored text‐message support prove non‐inferior and more cost‐effective than Quitline for this population, this will provide an opportunity for the upscaling of an effective, inexpensive and tailored quit support service. The trial findings will inform cessation treatment policy for priority populations in Australia and globally.

2024-07-23·Science Signaling

The kinase ITK controls a Ca ²⁺ -mediated switch that balances T _H 17 and T _reg cell differentiation

Article

作者: Anannya, Orchi ; August, Avery ; Huang, Weishan

The balance of proinflammatory T helper type 17 (T H 17) and anti-inflammatory T regulatory (T reg ) cells is crucial for immune homeostasis in health and disease. The differentiation of naïve CD4 + T cells into T H 17 and T reg cells depends on T cell receptor (TCR) signaling mediated, in part, by interleukin-2–inducible T cell kinase (ITK), which stimulates mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and Ca 2+ signaling. Here, we report that, in the absence of ITK activity, naïve murine CD4 + T cells cultured under T H 17-inducing conditions expressed the T reg transcription factor Foxp3 and did not develop into T H 17 cells. Furthermore, ITK inhibition in vivo during allergic inflammation increased the T reg :T H 17 ratio in the lung. These switched Foxp3 + T reg -like cells had suppressive function, and their transcriptomic profile resembled that of differentiated, induced T reg (iT reg ) cells, but their chromatin accessibility profiles were intermediate between T H 17 and iT reg cells. Like iT reg cells, switched Foxp3 + T reg -like cells had reductions in the expression of genes involved in mitochondrial oxidative phosphorylation and glycolysis, in the activation of the mechanistic target of rapamycin (mTOR) signaling pathway, and in the abundance of the T H 17 pioneer transcription factor BATF. This ITK-dependent switch between T H 17 and T reg cells depended on Ca 2+ signaling but not on MAPKs. These findings suggest potential strategies for fine-tuning TCR signal strength through ITK to control the balance of T H 17 and T reg cells.

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项与索奎替尼相关的新闻（医药）

2026-07-11

·逻辑史实及科学

PTCL之AITL亚型，PD1拮抗剂 vs. PD1激动剂/清除剂 or ITK抑制剂

著名经济学者高善文先生不幸因病离世的新闻报道很多。他去世时年仅55岁，甚为惋惜一个年富力强的学者就这么走了。高先生患的是外周T细胞淋巴瘤（PTCL），从2025年初他感受不适到今年7月7日离世，只有短短的一年半时间（中间也做过多轮积极治疗）。 PTCL这种侵袭性非常强的淋巴瘤，无疑是当代医学和新药研发需要应对的未满足的临床需求。前些时候因为评估项目的原因，有机会对这个疾病领域做了一个较全面的梳理，这篇文章主要是分享一下自己对PTCL的一些心得感受。 PTCL（外周T细胞淋巴瘤）是一组起源于成熟T细胞和NK细胞的高度异质性、侵袭性较强的非霍奇金淋巴瘤（NHL）。在西方国家仅占所有NHL的5%-10%，但在东亚可占NHL的25%。PTCL年发病率大约在1-2/10万人，患病高发年龄在60岁以上，男女比例是1.5：1。 PTCL整体预后较差，复发率高， 5年生存率只有30-40%。PTCL有非常大的异质性，共有34种亚型（WHO-HAEM5 2022)，较常见的有PTCL-NOS(非特指型外周T细胞淋巴瘤，25-30%)、 AITL/TFH(血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤/滤泡辅助性T细胞表型，20-25%)、ALCLALK+(ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤，10-15%)、ALCL ALK-( ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤10-15%)及ENKTL（鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤，东亚可达5-10%)等。高先生明确诊断的AITL（血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤）是PTCL中最常见的亚型之一，以全身淋巴结肿大、肝脾肿大、发热、皮疹及高丙种球蛋白血症等系统性症状为特征。由于肿瘤细胞最初起源于滤泡辅助性T细胞（Tfh），常伴随显著的免疫系统紊乱和高丙种球蛋白血症，因为正常的Tfh细胞本身就在生发中心辅助B细胞分化产生抗体。外周T细胞淋巴瘤（PTCL）的治疗充满挑战。一线治疗通常依赖以CHOP（环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松）方案为核心的联合化疗; AICL 因CD30阳性，可以用靶向CD30 的ADC维布妥昔单抗联合CHP (BV/CHP)治疗， ALK阳性的AICL可联合或序贯使用ALK抑制剂（如克唑替尼、阿来替尼），但患者逐渐会出现耐药或短期复发。对于复发/难治的患者，二线选择包括组蛋白去乙酰化酶抑制剂（如西达本胺、罗米地辛）、叶酸拮抗剂（普拉曲沙）或新型靶向药物，但疗效有限。总之，对于年轻体质较好的患者，大剂量化疗联合自体或异体造血干细胞移植仍是可能带来长期生存的关键巩固手段。几种常见的PTCL亚型中，AITL属于PD1高表达类型，这符合其Tfh起源的特征，PTCL-NOS也有中等程度的PD表达；相比之下，ALK阴性的ALCL则仅有少量PD1表达，而ALK阳性的ALCL及ENTKL则极少表达PD1。因为PTCL确实有几个主要亚型表达PD1，这使得PD-1抑制性单抗（PD-1 antagonist antibody，如Opdivo/Keytruda等）理论上有一定疗效基础，但也存在潜在风险，包括肿瘤超进展（hyperprogression）。接下来我就聊下PD1抑制剂的获益/风险比。 PTCL中(包括AITL)肿瘤细胞及微环境中PD-1/PD-L1通路活跃，阻断PD-1理论上可恢复正常T细胞抗肿瘤T细胞性淋巴瘤的活性。一些研究确实明确显示多个阻断PD-L/PD1交联的PD-1单抗在复发/难治PTCL（包括AITL）中有一定的客观缓解率（ORR），国外如Opdivo/Keytruda （但FDA或欧盟并未获批）, 国内如信迪利单抗/信达、卡瑞利珠单抗/恒瑞、杰诺单抗（GB226）/嘉和等在复发难治性PTCL探索性试验中均显示一定活性（部分联合化疗或靶向药）。在嘉和的杰诺单抗（Geptanolimab，GB226）中国II期单臂试验中，杰诺单抗（GB226）在复发难治性PTCL（多个亚型病人入组）上显示了36.3%的ORR，并因此申请上市，但最终未获国家药监局批准。这无疑反映了监管机构对PD1拮抗型单抗用于治疗PTCL的谨慎态度。究其原因，一是PTCL的异质性（34个亚型），二是PD1拮抗型单抗在部分T淋巴细胞瘤病人中明确导致了肿瘤超进展（hyperprogression），即在治疗后发生比治疗前更快增殖、导致病人情况加速恶化的情况。 Hyperprogression的风险是真实存在的：在T细胞淋巴瘤（尤其是AITL）中，PD-1高表达，这种高表达在正常的T细胞上会导致T细胞免疫功能耗竭（exhaustion），但PD1在T淋巴细胞瘤上的高表达体现的更多的是tumor suppressor(肿瘤抑制子)的功能而非单纯免疫检查点的效应，这样如果用PD 1单抗解除PD-L1：PD1相互作用通路的免疫检查点抑制效应，在PTCL上可能会导致肿瘤急剧加速增殖，诚然肿瘤微环境里的那些被PD1免疫耗竭机制拖累的肿瘤特异性T细胞会也会恢复活力，但它们的抗肿瘤效应可能远远挡不住解除PD1外抑制效应后的T淋巴瘤细胞的急剧增殖效应，这样的后果就是原来的免疫平衡被打破，最终发生肿瘤超进展。。因为AITL患者是所有PTCL主要亚型里高PD-1表达的，这无疑有潜在放大风险的可能性。• 关键临床证据：一项由梅奥诊所（Mayo Clinic）发起、使用纳武利尤单抗（Opdivo）治疗复发/难治性PTCL的II期研究（NCT03075553），因中期分析结果不佳而提前终止。在纳入的12例患者（其中6例为AITL）中，虽然客观缓解率（ORR）为33%，但中位无进展生存期（PFS）仅2.7个月，中位总生存期（OS）仅6.7个月，疗效持续时间短暂。• 超进展直接关联：更关键的是，12例患者中有4例出现了超进展，其中3例正是AITL亚型。超进展被定义为从治疗开始到疾病进展的时间短于1个月。一篇2023年的综述也指出，有两项针对T细胞淋巴瘤的II期试验因部分患者单次给药后出现超进展而被终止，发生超进展的亚型多为ATLL（成人T细胞白血病/淋巴瘤）或AITL。• 结论：Mayo的conclusion是“Nivolumab had modest clinical activity in R/R PTCL. Due to a high number of hyperprogression and short DOR, a decision was made to halt the study. These findings likely reflect the distinct biology of PTCL and should be considered when designing future studies using checkpoint inhibitors in these diseases.”就是说PD1拮抗剂用在PTCL上要谨慎谨慎再谨慎啊！在PD1阻断导致肿瘤超进展的分子机制的转化医学证据，目前笔者看到的做得最棒的应该是来自北京大学第一医院汪旸教授团队的工作。他们对基石药业的PD1单抗CS003的I期试验（NCT03809767）60mg组中出现的一例肿瘤超进展的皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）患者进行了详尽的转化医学分析，首次从T淋巴细胞瘤单细胞层面阐明了肿瘤超进展分子机制层面上的清晰的因果链条，具体归纳如下：• 直接效应：单细胞RNA-seq发现，使用PD-1单抗后，患者体内的肿瘤性T细胞出现了显著的激活和增殖，而正常的非肿瘤性T细胞没有明显变化。这表明药物的作用直接靶向了肿瘤细胞本身。• 基因根源：研究发现，该患者的肿瘤性T细胞在PD1单抗治疗后发生PRKCQ基因的显著扩增。该基因编码的PKCθ蛋白是T细胞受体（TCR）信号通路中的关键分子。• T细胞淋巴瘤致癌通路激活：PRKCQ的扩增导致了PKCθ蛋白及其活化形式的高表达，造成了TCR信号通路的致癌性激活。• 机制证据链：在该患者体内，PD-1通路在正常情况下起到了抑制这条被异常激活的致癌性TCR通路的作用。而PD-1单抗解除了这一抑制作用，从而“释放”了肿瘤细胞的增殖信号，最终导致了疾病的超进展。有鉴于此， PD-1在R/R PTCL治疗上，尤其是高表达PD1的AITL亚型中是一把危险的双刃剑：一方面有治疗的科学理论基础和既往的部分临床信号做支持，但因为超进展的风险跟获益的机率差不多，单药使用犹需谨慎，这也从监管机构对PD1单抗治疗R/R PTCL持非常审慎的态度。也许联合化疗、靶向药尝试或用于特定亚型（排除AITL）及在对初始治疗有应答反应后的患者中加入PD1单抗进行阶段性的维持治疗达到immunesurveillance的目的之类的临床试验探索更贴切些。既然PD-1在T细胞淋巴瘤中是一个关键的抑癌基因，它能负向调控由TCR信号通路驱动的致癌性增殖，比如抑制PI3K/AKT和PKCθ/NF-κB这些促进肿瘤生存的通路。那么我们逻辑逆转：如果阻断PD-1通路会释放肿瘤的增殖潜力，那么我们不用目前的阻断PD-1/PD-L1作用的PD1 antagonist抗体，转而用PD1激动剂来重新激活/加强这个“抑癌刹车”的信号放大，或者使用PD1 depleter(PD1清除剂)定向消灭表达PD-1的肿瘤细胞，不就从原理上绕开了超进展的风险，成为更符合生物学逻辑的治疗方向么？ PD-1激动剂型单抗（PD1 agonist Ab）：空间上跟PD1结合后应该不影响PD/PD-L1作用，结合后直接激活PD-1下游信号，进一步抑制肿瘤细胞的异常激活/增殖（类似于“踩刹车”）。在高表达PD1的AITL亚型中，这可能就是直捣黄龙直接针对肿瘤细胞上的PD1，减少其生存信号。• PD-1清除剂（PD1 depleter，如ADCC增强型的PD1 agonist单抗， PD1 ADC或靶向PD1的T细胞衔接器（TCE））：通过抗体依赖性细胞毒性（ADCC）或直接偶联毒素，清除高表达PD-1的肿瘤细胞。• 这种跟PD1抑制剂的反向逻辑的理论优势在于直接针对的是敌人，就是肿瘤细胞的PD1高表达，避免了“解除抑制后肿瘤失控”的风险可能减少肿瘤微环境中的免疫抑制，同时避免过度激活残余肿瘤T细胞，与化疗联或ASCT联合或序贯应用时，可能有协同作用。目前，走的最快的PD1激动剂单抗还沉浸在自免的海洋里漫游，虽然在某个泳姿（戏称自免适应症-RA类风关）上看起来还挺不错的，但在其它泳姿的尝试都有溺水或茫然不知所终的感觉，思想上还没脑洞大开到跟我同步（哈哈哈，玩笑话别当真）。但是，在PD1清除剂，具体说就是在PD1xCD3 TCE上，世界上最先在监管当局获批的Opdivo（PMDA获批早于FDA批准Keytruda）的玩家-日本的Ono制药在勇敢地探索他们的Ono-4685 （Besufetami）在自免及PTCL/CTCL上的安全性及疗效，有科学机制加持的勇敢者是无畏的。我一直觉得天底下最酷的新药探索就是把PD1xCD3 TCE 放到PTCL里的AITL去试， T细胞被TCE交联后可以去杀PD1高表达的T淋巴瘤细胞， T淋巴瘤细胞被CD3交联后拉到另外一个T淋巴瘤细胞身边给它喂一点perforin（穿孔素）、granzyme B （颗粒酶B）就更精彩了，简直就是神一般的肿瘤细胞之间互杀啊（请原谅我的想象力有点过了，哈哈哈哈哈哈），那么T淋巴瘤细胞被engaged会不会去杀肿瘤微环境里的那些针对肿瘤抗原且高表达PD1的exhausted的T细胞，我不知道；一切留给临床试验来展示其获益/风险比。这也是早期探索性临床试验的有趣之处。最后再谈一种思路就是直接打击肿瘤细胞赖以生存的信号通路。ITK是TCR通路的核心：ITK是T细胞受体（TCR）信号通路中的关键激酶，而TCR信号的持续异常激活是许多PTCL（包括AITL）的核心驱动因素。直接抑制ITK，就是攻击肿瘤的“命门”。临床前研究表明，ITK抑制剂可以阻断致癌性的NF-κB信号通路，抑制肿瘤生长，甚至在PD-1治疗失败的患者来源的肿瘤模型中依然有效。这种“釜底抽薪/瓮中捉鳖”的方式，与试图调控PD1这一上下游均复杂的“刹车”相比，目标更为简单直接干净粗暴。很多人都知道美国的biotech公司Corvus的FIC的ITK小分子抑制剂Soquelitinib (CPI-818)。这是一种口服的、高选择性ITK抑制剂，Corvus出名是因为这个分子在特异性皮炎的2期试验疗效及安全性都颇为出色及这个分子在其它自免适应症上的巨大潜力。国内的不少公司也开始注意到这个靶点，正在热火朝天滴凭借中国制药行业工程师红利这个优势努力开发ITK抑制剂新分子实体。我想提的是可能大家都忽略了Corvus也开展了针对复发/难治性PTCL的I期试验（NCT03952078）及正在进行中的注册试验（NCT06561048，有可能是ITK抑制剂最先斩获的适应症）。在I期试验中200mg BID剂量组里，接受过1-3线治疗的24例患者中，9例观察到了ORR，其中6名患者达到完全缓解（CR）；有应答者中，早期报告的前7例患者中位缓解时间达到了14.5个月，这在复发难治的PTCL中无疑是非常积极的信号。Soquelitinib安全性也不错，研究中未观察到剂量限制性毒性或明显的骨髓抑制及免疫抑制。基于此， Soquelitinib也获得了美国FDA的孤儿药资格和快速通道资。Corvus的注册性III期临床试验在2026年底也会公布中期试验结果。最后调侃两句： Corvus的CEO， Richard Miller 正是那个开发了伊布替尼的公司， Pharmacyclics的CEO （他的故事，在一本有名的书里For Blood and Money有详细描写），伊布替尼最初开发是为了自免疾病，后来在他的带领下重点转向了血液瘤，后来公司大跌，亿万富翁Bob Duggan持续大买成为大股东当了董事长，最终Richard Miller被迫辞职，他并没有从Abbvie收购Pharmacyclics的deal中获利很多；如今Corvus又搞了个像当年伊布替尼横跨自免/血液瘤两个治疗领域的ITK inhibitor，希望Pharmacyclics/伊布替尼的故事能从Dr Miller的Soquelitinib再演-只是，这次有了中国biotech的竞争（虽然Corvus还是明显领先的）。最后，笔者的初衷是希望通过此文，让读者对PTCL-AITL这一罕见疾病的残酷性、治疗中的复杂性且充满风险的抉择有更深刻的认知，也对未来这一unmet medical need的多异质性的疾病的新药研发有所了解。如果再能记下AI根据我的需求和不断改进总结出的一张图或启发大家立项/开发/投资有想法，那就更是行云流水般的锦上添花。参考文献:1. NCCN Guidelines V2.2026.2. Shi Y et al J Hematol Oncol 2021.3. Benaani NN et al. J Immunother Cancer 2022.4. Gao Y et al. JCI Insight 2023.

2026-07-06

·爱学习爱睡觉

皮肤领域医药动态周报：医保初审557个药品公示，氘可来昔替尼银屑病关节炎获批，芦可替尼乳膏特应性皮炎NDA受理

皮肤领域医药动态周报（2026.06.29–07.05）本期要点：国家医保局6月29日公示557个通过2026年医保目录初审的药品名单，公示期至7月5日，安沐奇塔单抗、匹康奇拜单抗、来瑞奇珠单抗、芦可替尼乳膏等多款皮肤科热门品种悉数在列；BMS氘可来昔替尼（颂狄多®）6月15日NMPA获批活动性银屑病关节炎新适应症，成为国内唯一可同时治疗中重度斑块状银屑病和活动性PsA的口服小分子靶向药；康哲药业/德镁医药芦可替尼乳膏新增特应性皮炎（AD）适应症NDA获NMPA受理——这是该产品继白癜风获批后又一关键里程碑；7月1日起，2025年医保目录未续约8款协议期内谈判药品正式调出医保，皮肤科暂未涉及。2026年医保谈判进入审评阶段，皮肤科"长程管理+口服靶向+长效化"三大主线继续演进。 ---一、政策与市场全景1.1 2026医保初审公示：557个药品"入局"，皮肤科多家在列 6月29日，国家医保局发布《关于公示通过2026年国家基本医疗保险、生育保险和工伤保险药品目录及商保创新药目录调整初步形式审查的药品及相关信息》。本次共有557个药品通过基本医保目录初审，54个药品通过商保创新药目录初审，公示期至7月5日结束。皮肤科多款热门品种悉数在列：病种医保初审品种企业靶点/类别当前状态银屑病 **安沐奇塔单抗（益赛拓®）** 三生国健 IL-17A 2026.2获批、6.29初审过银屑病 **古莫奇单抗（奇佑康®）** 康方生物 IL-17A 2026.6.11获批、初审过银屑病 **匹康奇拜单抗（信美悦®）** 信达生物 IL-23p19 2025.11.28获批、初审过银屑病/PsA **氘可来昔替尼（颂狄多®）** BMS TYK2变构 2023.9 PsO+2026.6.15 PsA双适应症化脓性汗腺炎 **司库奇尤单抗（可善挺®）** 诺华 IL-17A 2026.1.1医保执行HS适应症特应性皮炎 **来瑞奇珠单抗** 礼来 IL-13 2026.3 NDA受理、初审过特应性皮炎 **司普奇拜单抗（康悦达®）** 康诺亚 IL-4Rα 已上市+医保特应性皮炎 **柯美奇拜单抗** 麦济生物 IL-4Rα长效 NDA审评中特应性皮炎 **SSGJ-611** 三生国健 IL-4Rα NDA审评中慢性荨麻疹 **瑞米布替尼（瑞普多®）** 诺华 BTK口服 2025.11获批、2026.3首方行业意义：本次医保目录调整首次引入"预申报机制"（6月1日-10日），企业可提前一年准备材料，最终谈判结果将于10–11月公布，2027年1月1日新版目录正式执行。本次557个药品中，近五年内获批新通用名药品占比较高，反映创新药持续放量、新机制品种加速进入医保。1.2 8款协议期内谈判药品7月1日起调出医保——皮肤科未受波及根据2025年医保目录调整结果，8款协议期内谈判药品因未成功续约，于7月1日起正式调出医保。皮肤科无品种在调出名单中，本批被调出药品覆盖糖尿病、丙肝、高血脂、淋巴瘤、影像造影、阿尔茨海默病等领域。皮肤科2025年新增6款创新药（覆盖银屑病、AD、白癜风、HS、CSU）继续保留医保资格，2026年1月1日起执行无变化。1.3 三大病种流行病学与市场规模病种中国患者人数（估）全球患病率 2024年中国市场规模 2025年增速核心驱动银屑病 **780万** 2%–3% **188亿元** +12% IL-17/IL-23/TYK2口服多元化特应性皮炎 **7,000万** 成人3%–10% **121亿元** +25% 长效化、双靶化、口服化白癜风 **1,000万** 0.5%–1% **28亿元** +60% 首款靶向药+RWD积累银屑病关节炎（PsA） **80–100万** 6%–42% 高速增长新增治疗范式 TYK2/JAK/IL-17A 化脓性汗腺炎（HS）数十万 ~1% 快速增长 **首个生物制剂入医保** 司库奇尤单抗慢性自发性荨麻疹（CSU） **2,000万** 0.5%–1% **44亿元** +18% BTK抑制剂等新机制数据来源：灼识咨询（2024）、《中国银屑病诊疗指南（2026版）》、《中国关节病型银屑病诊疗指南（2026版）》、《中国荨麻疹诊疗指南（2026版）》、CSD 2026年会数据。1.4 三大病种发病机制新认知银屑病：CSD 2026年会系统展示三大免疫内型（Th17/I型IFN/中性粒细胞），斑块状银屑病常多内型共存，TYK2靶点位于Th17与I型IFN通路交汇节点，有望实现"一靶双控"。银屑病关节炎（PsA）发病机制中IL-23/Th17轴是核心驱动，与皮肤银屑病共享部分免疫通路但关节局部存在独特炎症微环境，最新AAD 2026数据显示IL-23抑制剂（瑞莎珠单抗、古塞奇尤单抗、乌司奴单抗）相较其他免疫调节剂，3年内进展为PsA的风险最低。特应性皮炎：Th2型炎症是核心驱动，IL-4/IL-13/TSLP是上游核心因子。皮尔雄·布拉德利AAD 2026综述指出，新型生物标志物（CCL17/TARC、IgE、嗜酸性粒细胞计数）有助于精准预测治疗应答与优化给药方案。白癜风：核心机制为IFN-γ/CXCR3轴驱动的CD8+T细胞攻击黑色素细胞。JAK1/JAK2抑制剂通过阻断IFN-γ信号通路恢复黑色素细胞功能，外用芦可替尼、口服Povorcitinib/Ritlecitinib是当前两大主流。 ---二、银屑病关节炎：氘可来昔替尼拿下国内首个TYK2双适应症2.1 🔥 氘可来昔替尼（颂狄多®）银屑病关节炎获批 —— 国产患者"一药双控" 2026年6月15日，百时美施贵宝中国宣布，全球首个TYK2变构抑制剂——氘可来昔替尼片（商品名：颂狄多®）获得NMPA批准，新增"活动性银屑病关节炎（PsA）"适应症。该药成为目前国内唯一可同时治疗中重度斑块状银屑病和活动性PsA的口服小分子靶向药。维度内容通用名氘可来昔替尼（Deucravacitinib）商品名颂狄多® 类别口服选择性TYK2变构抑制剂（pseudo-allosteric）已获批适应症中重度斑块状银屑病（2023.9）+ **活动性银屑病关节炎（2026.6.15）** 临床证据 POETYK PsA-1 & PsA-2两项III期研究均达主要终点给药方案每日1次口服国产竞品暂无（Zasocitinib武田III期头对头优效氘可来昔替尼）核心临床数据（POETYK PsA-1研究）： - ACR20应答率：第16周达55%（安慰剂组32%） - PASI 90应答率（合并中重度皮肤受累患者）：第16周达41% - 关节症状与皮肤症状同步改善 - 安全性与既往银屑病III期研究一致，无新增安全信号行业意义：PsA长期缺乏"同时控制皮肤+关节"的口服靶向药，传统csDMARDs（甲氨蝶呤、来氟米特）应答率仅30%–40%且起效慢。氘可来昔替尼是国产PsA患者"一药双控"的唯一口服选择——填补了"银屑病→PsA"病程进展的临床空白。2.2 银屑病关节炎中国市场全景维度数据中国银屑病患者中PsA患病率 **约10.4%**（《中国关节病型银屑病诊疗指南2026版》）中国PsA患者估算 **80–100万** 既往治疗选择 NSAIDs、csDMARDs（甲氨蝶呤等）、TNF-α抑制剂、IL-17A抑制剂治疗痛点 **皮肤+关节共病管理缺乏口服靶向药** 2026年新选择氘可来昔替尼（TYK2）、JAK抑制剂（乌帕替尼）《中国关节病型银屑病（银屑病关节炎）诊疗指南（2026版）》于6月1日由中国医师协会皮肤科医师分会正式发布，首次将TYK2抑制剂纳入推荐，为临床用药提供国家级权威依据。2.3 银屑病治疗领域竞争格局（6月更新版）梯队药品企业靶点中国状态医保 **进口原研** 司库奇尤单抗（可善挺）诺华 IL-17A 已上市+HS+PsA多适应症 ✅ 进口原研依奇珠单抗（拓咨）礼来 IL-17A 已上市 ✅ 进口原研乌司奴单抗（喜达诺）杨森 IL-12/23 已上市 ✅ 进口原研古塞库单抗（特诺雅）杨森 IL-23 已上市 ✅ 进口原研 **氘可来昔替尼（颂狄多）** **BMS** **TYK2变构** **已上市+PsA** ✅ **国产先发** 赛立奇单抗（金立希）智翔金泰 IL-17A 已上市+医保 ✅ 国产先发夫那奇珠单抗恒瑞 IL-17A 已上市+医保 ✅ 国产跟进安沐奇塔单抗（益赛拓）三生国健 IL-17A 已上市+医保 ✅ **国产新锐** **古莫奇单抗（奇佑康）** **康方生物** **IL-17A** **2026.6.11获批** 待申报 **国产冲击** **司库奇尤单抗类似药SYS6012** **石药巨石** **IL-17A** **2026.6.18 NDA** — IL-12/23 依若奇单抗康方生物 IL-12/23 已上市+医保 ✅ IL-23 **匹康奇拜单抗（信美悦）** **信达生物** **IL-23p19** **2025.11.28获批** 待申报 IL-23 瑞莎珠单抗艾伯维 IL-23 已上市 ✅ IL-17A/F 倍捷乐®（莱康奇塔单抗）丽珠 IL-17A/F双靶 2026.3.27获批PsO+HS双适应症 —2.4 银屑病生物制剂医保价格参考（2026年）药品类型医保前年费（估）医保后自付月均备注司库奇尤单抗进口 3–5万 300–600元多个适应症依奇珠单抗进口 3–5万 300–600元 2周起效快古莫奇单抗国产 1.5–3万 200–400元 52周PASI100=68.9% 国产IL-17A 国产 1.5–3万 200–400元 — 国产生物类似药国产 1.5–2.5万 200–400元 2026年陆续上市乌司奴单抗进口 3–5万 400–800元 — 氘可来昔替尼进口口服 4–6万 500–1000元银屑病+PsA 匹康奇拜单抗国产IL-23 2–4万 300–500元长效注：2025年医保新增8个皮肤科生物制剂平均降价42.6%；2026年新申报品种古莫奇单抗、匹康奇拜单抗、来瑞奇珠单抗等具备谈判资格。 ---三、特应性皮炎：芦可替尼乳膏AD适应症NDA受理，国产IL-4Rα矩阵成型3.1 🔥 芦可替尼乳膏（百卢妥®）AD适应症NDA受理 —— 国产首款外用JAK冲刺AD 2026年2月24日，康哲药业宣布旗下德镁医药有限公司开发的外用JAK抑制剂——磷酸芦可替尼乳膏（商品名：百卢妥®，Incyte原研）新增"特应性皮炎（AD）"适应症的NDA获NMPA受理。该产品已是中国首款且唯一获批用于白癜风的外用靶向药（2026年1月30日获批），此次AD适应症的申报是产品向多病种拓展的关键里程碑。维度内容申报方德镁医药（康哲药业00867.HK控股子公司）产品磷酸芦可替尼乳膏（百卢妥®/Lumirix®）当前适应症 **12岁及以上非节段型白癜风**（2026.1.30获批）新申报适应症 **2岁及以上轻中度AD**（外用药控制不佳）给药方案局部外用BID 定价单支100g规格约**5800–6800元**（公开报道）行业意义中国**首款外用JAK**类AD药物，有望开辟AD"轻中度外用靶向"赛道临床证据（来自TRuE-AD系列研究）： - 8周IGA 0/1应答率达53.8%（vs 安慰剂15.1%） - EASI-75应答率达62.1%（vs 安慰剂24.2%） - 局部给药系统性暴露极低，安全性显著优于口服JAK抑制剂 - 已于2025年9月获FDA批准AD适应症行业意义：当前AD治疗"重度靠生物制剂、轻中度靠激素+他克莫司"，芦可替尼乳膏若获批AD将填补"轻中度AD的靶向外用药"空白——临床场景中80%以上AD为轻中度，市场潜力巨大。3.2 AD赛道五大技术路线全景 ` AD治疗五大赛道（2026年7月） IL-4Rα/IL-13 JAK抑制剂 IL-31/IL-25 ┌─────────────┐ ┌──────────┐ ┌──────────────┐ │ 度普利尤单抗 │ │ 乌帕替尼 │ │ 奈莫利珠单抗 │ │ 司普奇拜单抗 │ │ 艾玛昔替尼 │ │ SM17 (IL-25) │ │ 柯美奇拜单抗 │ │ 芦可替尼外用│ │ (瘙痒专项) │ │ SSGJ-611 │ │ │ │ │ │ 来瑞奇珠单抗 │ │ │ │ │ │ +Apogee长效 │ │ │ │ │ └─────────────┘ └──────────┘ └──────────────┘ OX40/OX40L STAT6/ITK (口服) ┌──────────────┐ ┌──────────────────┐ │ Rocatinlimab │ │ KT-621(STAT6降解) │ │ Amlitelimab │ │ Soquelitinib(ITK) │ │ IBI356(国产) │ │ 无黑框警告！ │ │ 停药不复发！ │ │ 2027关键数据年 │ └──────────────┘ └──────────────────┘ `3.3 AD赛道国产IL-4Rα矩阵药品企业靶点阶段核心优势度普利尤单抗（达必妥）赛诺菲/再生元 IL-4Rα 已上市+医保标杆产品，Q2W **司普奇拜单抗（康悦达）** **康诺亚** **IL-4Rα** **已上市+医保** **国产首个，EASI-75=92.5%** **柯美奇拜单抗（MG-K10）** **麦济生物** **IL-4Rα长效** **NDA审评中** **全球首个长效IL-4Rα** **SSGJ-611** **三生国健** **IL-4Rα** **NDA审评中** **国产第三家** **泰利奇拜单抗** **智翔金泰** **IL-4Rα** **NDA冲刺中** **国产新势力** **来瑞奇珠单抗** **礼来** **IL-13** **NDA审评中** **Q8W已获FDA批准** Zumilokibart 艾伯维（收购） IL-13长效 II期 109亿美元估值司普奇拜单抗最新III期数据（500例中国患者）显示：52周EASI-75应答率92.5%、EASI-90应答率77.1%，24小时快速缓解瘙痒，1天内皮损开始改善、1周内症状显著缓解——为AD国产创新药树立了"高效+快效"新标杆。3.4 AD市场结构与价格药品类型医保前年费（估）医保后自付月均报销度普利尤单抗进口 4–6万 500–1000元 70% 司普奇拜单抗国产 2–4万 300–600元 70% 乌帕替尼进口口服 4–6万 500–1000元 70% 艾玛昔替尼国产JAK1 2–3万 300–500元 70% 芦可替尼乳膏国产外用 5800元/支 — 待进医保 ---四、化脓性汗腺炎：司库奇尤单抗HS医保持续放量，国产IL-17A双靶获批4.1 司库奇尤单抗HS适应症：医保后市场放量司库奇尤单抗（可善挺）HS适应症自2026年1月1日医保执行以来，成为国内首个且唯一一个被纳入国家医保的HS靶向生物制剂。结合2025年3月获批HS以来近一年市场推广与医保后的患者可及性提升，HS赛道的临床关注度持续提升。临床指南推荐：Hurley II/III级中重度HS患者应尽早启动生物制剂治疗真实世界研究显示：IL-17A抑制剂在HS中疗效优于TNF-α抑制剂患者侧：医保后月自付约300–600元，患者经济负担显著降低4.2 倍捷乐®（莱康奇塔单抗）：IL-17A/F双靶拿下PsO+HS双适应症 2026年3月27日，丽珠医药倍捷乐®（莱康奇塔单抗）获得NMPA批准双适应症——中度至重度斑块状银屑病+中度至重度化脓性汗腺炎。作为全球首个且中国目前唯一获批的IL-17A/F双靶点抑制剂，其创新的双靶点机制、多个头对头研究的优效性结果，填补国产IL-17双靶空白：维度内容通用名莱康奇塔单抗商品名倍捷乐® 类别 IL-17A/F双靶点单克隆抗体已获批适应症 **中重度PsO + 中重度HS**（2026.3.27同日获批）关键临床近90%中重度PsO患者适合系统治疗时实现皮损显著改善行业意义 **全球首个IL-17A/F双靶**，一年双报 ---五、慢性自发性荨麻疹：瑞米布替尼持续放量，第四代BTK管线储备5.1 瑞米布替尼（瑞普多®）市场动态 2026年3月24日全国首方开出、京东健康全网独家首发以来，瑞米布替尼持续放量：维度内容通用名瑞米布替尼（Remibrutinib）商品名瑞普多®（Rhapsido）获批时间 **2025年11月25日**（中国）、2025年（FDA）全球地位 **全球首个且目前唯一获批**用于CSU的口服BTK抑制剂给药方案 25mg 每日2次 1周起效 UAS7应答率（UAS7≤6）达**50%以上**（vs 安慰剂约25%）行业意义 CSU治疗从"注射（奥马珠单抗）+口服抗组胺"双轨进入"口服靶向"新时代5.2 第四代BTK管线储备 2026年6月4日获批的洛布替尼（麓可达®，麓鹏制药）虽首批适应症为套细胞淋巴瘤（MCL），但其共价兼非共价机制突破验证了第四代BTK抑制剂的成药性。CSU领域未来3年有望出现多款第四代BTK抑制剂，进一步丰富口服靶向治疗选择。 ---六、白癜风：芦可替尼乳膏商业化加速，国产首款外用靶向成长期大单品6.1 芦可替尼乳膏（百卢妥®）商业化进展维度内容中国NMPA获批 **2026年1月30日** 当前适应症 **12岁及以上非节段型白癜风** 定价 100g/支约**5800–6800元**（公开报道）中国RWD数据 24周F-VASI75=**49.5%**、F-VASI50面部=**64.1%** 已写入共识《中国白癜风诊疗共识（2024版）》首推方案新申报适应症 **特应性皮炎NDA**（2026.2.24受理）行业意义中国**首款且唯一**获批的白癜风外用靶向药6.2 白癜风靶向治疗管线药品/靶点企业阶段机制 **芦可替尼乳膏（百卢妥）** **Incyte/德镁** **已上市+AD NDA** **JAK1/2外用** Povorcitinib Incyte III期 JAK1口服 Ritlecitinib 辉瑞 II期 JAK3/TEC口服 Upadacitinib 艾伯维 II期 JAK1口服 Cerdulatinib Dermavant II期 JAK/SYK双靶外用 TYK2抑制剂多家 I/II期口服行业意义：芦可替尼乳膏在白癜风领域"以一打多"——既是中国首款外用靶向药，也是全球RWD数据最丰富的JAK外用制剂，未来3年预计仍是该赛道绝对主力。同时AD适应症的NDA冲刺将打开第二增长曲线。 ---七、其他病种速览7.1 慢性荨麻疹（CSU）瑞米布替尼（诺华瑞普多®）2025.11获批、2026.3.24首方，京东健康全网独家 2026.6.4 洛布替尼（麓鹏麓可达®）MCL适应症获批，CSU等自免适应症未来可期《中国荨麻疹诊疗指南（2026版）》将瑞米布替尼纳入三线推荐7.2 银屑病关节炎（PsA）氘可来昔替尼（颂狄多®）2026.6.15获批PsA适应症，国内唯一TYK2双适应症口服药《中国关节病型银屑病诊疗指南（2026版）》 6月1日发布，首次将TYK2抑制剂纳入推荐7.3 化脓性汗腺炎（HS）司库奇尤单抗HS适应症2026.1.1医保正式执行 2026.3.27 倍捷乐®（莱康奇塔单抗）获批PsO+HS双适应症，国产首个IL-17A/F双靶7.4 CSD 2026年会核心要点（6/10–14，北京）主题"学术引领、国际融合"，30位国际专家授课银屑病聚焦免疫异质性、长程管理、TYK2抑制剂安沐奇塔单抗III期数据惊艳亮相，6.29通过医保初审，8周给药一次、63.6%患者皮损完全清除 AD聚焦JAK外用新探索、AI辅助诊断白癜风聚焦芦可替尼乳膏RWD、外用JAK共识梁源教授报告全球首个针对3-24月龄婴幼儿特应性皮炎的突破性研究7.5 GRAPPA 2026（7月9-11日，里斯本）国际银屑病和银屑病关节炎研究评价组年会重点议题：PsA早期识别、皮肤-关节共病管理、生物制剂选择 ---八、竞争格局总览8.1 皮肤科生物制剂/创新药核心企业版图企业核心皮肤科产品管线亮点本周动态 **诺华** 司库奇尤单抗（PsO/HS/PsA）、瑞米布替尼（CSU） — HS医保持续放量 **BMS** **氘可来昔替尼（颂狄多）** — **6.15 PsA新适应症获批** **赛诺菲** 度普利尤单抗（AD） Amlitelimab（OX40L） Amlitelimab III期成功 **礼来** 依奇珠单抗（PsO） **来瑞奇珠单抗（AD，IL-13）** **NDA审评中，6.29初审过** **艾伯维** 乌帕替尼（AD）、瑞莎珠单抗（PsO） Zumilokibart（IL-13长效） AD长效化持续推进 **辉瑞** 阿布昔替尼（AD） Ritlecitinib（白癜风II期）口服JAK双线推进 **武田** — Zasocitinib（TYK2，III期优效） TYK2赛道持续领跑 **杨森** 乌司奴单抗、古塞库单抗 Icotrokinra（口服IL-23多肽）长效IL-23持续验证 **康方生物** 依若奇单抗+古莫奇单抗（PsO） — **古莫奇单抗6.11获批** **恒瑞医药** 夫那奇珠单抗+艾玛昔替尼 IL-23p19/IL-36R双靶 AAD 2026首秀 **信达生物** **匹康奇拜单抗（信美悦）** — **6.29初审过，国产IL-23p19首发** **三生国健** **安沐奇塔单抗（益赛拓）** **SSGJ-611** **6.29初审过+AD NDA审评中** **智翔金泰** 赛立奇单抗、金立希 **泰利奇拜单抗** IL-4Rα国产新势力 **康诺亚** 司普奇拜单抗 **CM512（TSLP×IL-13）** AD新机制持续突破 **麦济生物** **柯美奇拜单抗** — NDA审评中 **石药集团** — **司库奇尤单抗类似药（NDA）** **6.18 NDA获受理** **麓鹏制药** — **洛布替尼（BTK四代）** 6.4获批，首款商业化产品 **丽珠医药** **倍捷乐®（莱康奇塔单抗）** — **PsO+HS双适应症获批** **康哲药业/德镁** **芦可替尼乳膏（百卢妥）** AD适应症NDA **NDA受理+商业化持续放量**8.2 未来12个月关键催化剂时间窗口事件影响范围 2026年7月 GRAPPA 2026（7.9-11里斯本） PsA诊疗国际风向标 2026年7月医保目录专家审评与谈判磋商皮肤科10+品种命运 2026年7-9月芦可替尼乳膏AD适应症NDA审评开辟AD外用靶向新赛道 2026年Q3 来瑞奇珠单抗中国NDA审评决策 AD新增IL-13精准靶向 2026年Q3 柯美奇拜单抗NDA审评决策 AD新增全球首个长效IL-4Rα 2026年Q3 麦济MG-K10过敏性鼻炎NDA审评自免赛道横向扩展 2026年Q3 石药司库奇尤单抗类似药NDA审评银屑病生物类似药新时代 2026年10-11月 2026医保目录谈判结果公布 10+皮肤科品种定价 2026年Q4 Zasocitinib全球申报 TYK2赛道竞争格局重塑 2026年Q4 Amlitelimab全球申报 Q12W给药能否颠覆AD长程管理 2026年Q4 Apogee zumilokibart III期数据 AD长效IL-13能否兑现109亿估值 2027年1月1日 2026医保目录正式执行患者用药可及性跨越式提升 2027年 KT-621 IIb期数据 STAT6降解剂能否开启AD口服新时代 2027年康诺亚CM512 II期数据国产长效AD双抗能否突围 ---免责声明本文仅供内部学术交流参考，不构成任何药物推荐或投资建议。具体用药请遵医嘱，相关产品信息以国家药品监督管理局公示为准。 --- 编辑：2026年7月6日数据截至：2026年7月5日

申请上市上市批准

2026-06-29

·雨泽皮肤病药研之声

特应性皮炎治疗迎来新曙光：来瑞奇珠单抗（lebrikizumab）实现每八周一次给药

聊AD的生物制剂，绕不开Dupixent（度普利尤单抗）——q2w打了这么多年，疗效没得说，但患者私底下抱怨最多的其实不是"没效"，是"老得往医院跑/老得自己扎一针"。中重度AD是慢性病，一打就可能是几年，两个月一次和一个月一次，体感差不少。所以6月9日礼来那则FDA批件出来，圈子里的反应不是"又来一个IL-13"，是"哦？Q8W（每八周一次）？" Lebrikizumab（来瑞奇珠单抗，商品名Ebglyss）新的维持方案：250mg皮下单针，每八周一针，全年最少6次。而且——起始阶段不强制联外用药物，单药就能上。这是目前全球唯一一个把"年注射次数压到6次"的AD生物制剂。一、IL-13这条线，礼来这次把"频次"这张牌打出来了 Lebrikizumab的机制不复杂——高亲和力结合IL-13，阻断那两条关键通路（IL-13Rα1/IL-4Rα），比Dupixent只锁IL-4Rα更"窄"一点。EU 2023批、美国/日本/加拿大2024批，国内NDA还在CDE排队。但之前它的维持方案是q4w（每月一针），跟Dupixent的q2w比只是"稍微松口气"。这次Q8W能批下来，靠的是ADjoin那个3期扩展研究32周的数据——每八周和每四周两组对比，疗效没塌，安全性也没出新信号，32周里没人因为AE停药。常见不良反应还是那几个老面孔：结膜炎、注射部位反应、带状疱疹。礼来免疫学那边Adrienne Brown的原话挺直白："每年最少六次，而且从一开始就不必处方外用药。"——这句话的潜台词是：它想抢的不是"有没有效"的市场，是"能不能少打几针"的市场。二、中国亚组数据刚出，时间点凑得巧有意思的是，FDA批完没几天，6月13日礼来在中华医学会第三十一次皮肤性病学术年会上把ADvance-Asia的中国亚组甩出来了——这也是lebrikizumab第一个中国人群3期数据。亚组94例中重度AD，单药16周： EASI-75：64.1% vs 安慰剂23.7% IGA 0/1：32.8% vs 安慰剂10.4% 瘙痒、睡眠、DLQI全都压过安慰剂安全性这边所有AE都是轻中度，无严重AE，只有1例因AE停药。数据本身不炸，但跟全球ADvocate 1/2、ADhere那套画像对得上——也就是说，中国人群这条线礼来是打算认真推的。NDA已经在审，Q8W这个方案如果后续能同步进国内标签，那跟Dupixent在国内掐起来的戏就好看了。三、说点题外话 IL-13这条赛道现在三家：Dupixent（IL-4Rα，q2w）、tralokinumab（IL-13，q2w起）、lebrikizumab（IL-13，q8w维持）。论"窄"，后两家更专；论"广"（鼻息肉、哮喘都能捎上），Dupixent盘子大。但AD这个适应症里，患者长期依从性是个真问题——你让一个人一辈子q2w扎，扎三年看看流失率。 Lebrikizumab这次把"全年6针+q8w"做成标签，未必是疗效碾压，但至少给那些已经被打针频次磨疲了的人，一个换轨的理由。国内这边，等NDA批下来再看定价和医保怎么说吧。CDE排队中，不急。虽然特应性皮炎的影响比较严重，但是不要怕，目前有特应性皮炎临床新药正在招募患者，有口服药有注射液，符合条件即可免费三甲医院用药一年，入组前全面体检以及入组用药不收取任何费用，就近安排三甲医院，名额有限，点击下方免费申请用药⬇⬇⬇ 关注皮肤病药研之声，关注雨泽健康，了解更多新药资讯！！转发给您身边的患者朋友，让他们早日脱离病痛苦海，您的每一次转发和点赞都是在为更多患者创造希望🌺🌼🌺 😊 本文仅做参考，不构成对任何药物或诊疗方案的推荐、推广或宣传，也不可替代专业医疗建议。如有问题，请咨询医疗卫生专业人士。材料图片等源自网络，侵删往期推荐夜里痒到睡不着？特皮新药HL-300，多靶点抗炎+屏障修复，安全性拉满，给特皮患者带来新希望特应性皮炎口服新药杀出“黑马”？扒开数据看索奎替尼（Soquelitinib）到底什么来头青少年特应性皮炎治疗迎来重大突破？国产新药TYK2-JH1 激酶抑制剂ICP-332 带来新希望告别高价进口针！阻断双重炎症通路，快速止痒+修复皮肤，齐鲁特皮新药QL2108带来希望！点点赞点分享点喜欢

100 项与索奎替尼相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
间变性大细胞淋巴瘤	临床3期	美国	Corvus Pharmaceuticals, Inc.	2024-10-02
间变性大细胞淋巴瘤	临床3期	澳大利亚	Corvus Pharmaceuticals, Inc.	2024-10-02
间变性大细胞淋巴瘤	临床3期	加拿大	Corvus Pharmaceuticals, Inc.	2024-10-02
滤泡性淋巴瘤	临床3期	美国	Corvus Pharmaceuticals, Inc.	2024-10-02
滤泡性淋巴瘤	临床3期	澳大利亚	Corvus Pharmaceuticals, Inc.	2024-10-02
滤泡性淋巴瘤	临床3期	加拿大	Corvus Pharmaceuticals, Inc.	2024-10-02
滤泡性T细胞淋巴瘤	临床3期	美国	Corvus Pharmaceuticals, Inc.	2024-10-02
滤泡性T细胞淋巴瘤	临床3期	澳大利亚	Corvus Pharmaceuticals, Inc.	2024-10-02
滤泡性T细胞淋巴瘤	临床3期	加拿大	Corvus Pharmaceuticals, Inc.	2024-10-02
免疫母细胞性淋巴结病	临床3期	美国	Corvus Pharmaceuticals, Inc.	2024-10-02

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


Company_Website 人工标引	临床1期	特应性皮炎	24	Soquelitinib	餘衊遞鑰鏇製選窪壓艱(餘糧顧壓鏇糧獵襯襯構) = 繭觸網積鏇窪醖蓋網糧齋鹽築膚製鏇簾襯獵遞 (願鹽鹽壓觸襯顧顧獵壓 ) 更多	积极	2026-01-20
				Placebo	餘衊遞鑰鏇製選窪壓艱(餘糧顧壓鏇糧獵襯襯構) = 糧鏇夢夢鏇鑰鏇簾構願齋鹽築膚製鏇簾襯獵遞 (願鹽鹽壓觸襯顧顧獵壓 ) 更多
NCT03952078 (ASH2025)	临床1期	复发性T细胞淋巴瘤	75	Soquelitinib (SQL) 200mg BID	鬱壓鹽築鑰襯獵蓋繭糧(選窪構艱衊鹽艱繭繭夢) = 艱衊衊簾網蓋齋壓願餘製鹽鹹積觸願鹹餘製顧 (廠鹽餘構構顧鑰齋網製 ) 更多	积极	2025-12-06
NCT06345404 (Company_Website) 人工标引	临床1期	特应性皮炎	48	Soquelitinib (cohort 1, 100 mg twice per day)	獵蓋簾蓋醖壓夢醖鹹範(觸艱鹽築製製選繭範築) = 簾繭醖窪醖艱夢鹹鹽繭蓋蓋獵鏇顧築夢鏇簾艱 (鬱築築鑰鬱鹽齋範窪鏇 ) 更多	积极	2025-05-08
				Soquelitinib (cohort 2, 200 mg once per day)	獵蓋簾蓋醖壓夢醖鹹範(觸艱鹽築製製選繭範築) = 獵觸積窪遞餘遞鹽簾憲蓋蓋獵鏇顧築夢鏇簾艱 (鬱築築鑰鬱鹽齋範窪鏇 ) 更多
NCT06345404 (GlobeNewswire) 人工标引	临床1期	特应性皮炎	64	Soquelitinib 100 mg orally twice per day (Cohort 1)	襯鹹繭網選襯衊鬱獵廠(蓋糧鬱淵齋簾鑰鹽餘構) = 願蓋網構艱繭糧範網鬱壓醖積鹹膚餘鏇選繭夢 (艱醖醖鏇觸鬱夢鬱醖鬱 ) 更多	积极	2025-01-13
				Soquelitinib 200 mg orally once per daySoquelitinib 200 mg orally once per day (Cohort 2)	襯鹹繭網選襯衊鬱獵廠(蓋糧鬱淵齋簾鑰鹽餘構) = 廠觸膚構遞鏇鑰窪壓夢壓醖積鹹膚餘鏇選繭夢 (艱醖醖鏇觸鬱夢鬱醖鬱 ) 更多
NCT03952078 (CPI-818-001, Corporate Publications \| NEWS) 人工标引	临床1期	T细胞淋巴瘤	23	Soquelitinib	築襯鏇獵製膚齋餘鬱網(獵繭鏇壓遞衊觸顧範積) = 獵淵觸廠繭顧夢繭積襯網襯觸齋選淵構夢觸醖 (製範膚衊築鹽襯齋遞願 ) 更多	积极	2024-05-06
NCT03952078 (GlobeNewswire) 人工标引	临床1期	T细胞淋巴瘤	36	Soquelitinib 200mg	獵築襯糧鬱衊淵鬱膚鹹(願願壓獵淵顧淵醖範繭) = 鏇簾淵夢積鑰鬱餘餘餘築壓蓋網選遞艱齋廠壓 (願簾蓋夢糧糧壓醖選夢 )	积极	2023-12-09
				Soquelitinib 200mg (≥1 to ≤ 3 therapies)	鏇糧蓋網鏇窪獵衊憲襯(鹹窪積蓋艱築鹽艱襯簾) = 鹹觸壓衊餘襯鹹憲鹽鹽餘餘餘夢廠構鹹獵鬱積 (衊壓顧觸淵窪築齋廠繭 ) 更多
NCT03952078 (ASH2023) 人工标引	临床1期	难治性T细胞淋巴瘤	3	soquelitinib	鏇淵膚製壓膚願淵鹹糧(網艱窪夢鬱蓋膚廠鬱願) = soquelitinib induced normal CD4+ Th1 cells and CD8+ TEMRA cells and reduced CD4+ Treg cells in the tumor microenvironment in responding patients. 廠獵網壓鹽膚廠願觸觸 (窪繭鹹築網網範窪遞憲 )	积极	2023-12-09
NCT03952078 (CPI-818-001, PRNewswire) 人工标引	临床1期	T细胞淋巴瘤	43	CPI-818	鹹簾鹹選鹹廠餘鹽艱膚(顧夢窪醖糧簾憲積餘糧) = 網顧壓憲構壓醖鹽構觸鹽獵膚鬱網範壓壓鑰積 (夢鹽鏇膚衊構鬱鹽窪簾 )	积极	2022-12-12