Ensitrelvir Fumaric Acid

根据2026年执业药师《药学专业知识（一）》最新考试大纲（第九版），全书共七章。以下按章节逐一整理全部核心考点：第一章 药物与药品质量体系第一节 药物与药物制剂考点1：药物的来源与分类 1. 植物来源药物：吗啡（镇痛）、阿托品（解痉）、奎宁（抗疟）等。 2. 天然产物的修饰物：水杨苷→阿司匹林；喜树碱→伊立替康。 3. 天然产物的简化物：可卡因→普鲁卡因；双香豆素→华法林。 4. 动物来源药物：设计合成的ACEI类药物等。 5. 微生物的代谢产物：青霉素、四环素、环孢菌素A、阿霉素等，可直接作为药物或作为先导化合物。 6. 天然配体改造药物：组胺→抗过敏药及*替丁类；多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素→甲基多巴、左旋多巴、多巴酚丁胺、β受体拮抗剂。 7. 现有药物改造：异烟肼→吗氯贝胺；异丙嗪→氯丙嗪；磺胺类→噻嗪类。 8. 筛选得到的药物：实体筛选有拉帕替尼、达沙替尼、索拉非尼、舒尼替尼、西格列汀、马拉韦罗等；虚拟筛选有恩赛特韦。 9. 通过设计得到的药物：索磷布韦。 10. 从代谢产物中发现：磺胺类药物、特非那定。 11. 从药物合成的中间体中发现：安息他滨。考点2：药物命名 12. 商品名：①通常是针对药物的最终产品，剂型和剂量确定；②制药企业拥有专利权，专利保护，其他企业不得冒用顶替；③选用的商品名称不能暗示疗效和用途，简单顺口；④含有相同药物活性成分的药品在不同国家、不同生产企业可能以不同商品名销售。 13. 通用名：①英文通用名称由WHO制定，称国际非专利药品名称（INN）；②中文通用名称由国家药典委员会制定，称《中国药品通用名称》（CADN）；③通用名称用于识别药物物质或活性成分，而非最终药品；④一个药物只有一个通用名，不受专利和行政保护。 14. 化学名：依据IUPAC命名原则，选取特定部分作为母体，其他部分视为取代基，手性化合物规定立体构型或几何构型。考点3：药物剂型与制剂 15. 剂型定义：适合于疾病的诊断、治疗或预防的需要而制备的不同给药形式。 16. 制剂定义：将原料药物按照某种剂型制成一定规格并具有一定质量标准的具体品种。 17. 经胃肠道给药剂型：片剂、胶囊剂、颗粒剂、丸剂、口服溶液剂、散剂、糖浆剂等。 18. 非经胃肠道给药途径： 注射给药：静脉、肌内、皮下及皮内注射 皮肤给药：外用溶液剂、洗剂、软膏剂、贴剂、凝胶剂等 口腔给药：漱口剂、含片、舌下片、膜剂 鼻腔给药：滴鼻剂、喷雾剂、粉雾剂等 肺部给药：气雾剂、吸入剂、粉雾剂等 眼部给药：滴眼剂、眼膏剂、眼用凝胶、植入剂等 直肠、阴道和尿道给药：灌肠剂、栓剂等 19. 药物剂型的重要性： 可改变药物的作用性质 可调节药物的作用速度 可降低（或消除）药物的不良反应 可产生靶向作用 可提高药物的稳定性 可影响疗效 20. 硫酸镁的剂型差异：口服剂型用作泻下药；5%注射液静脉滴注具有镇静、解痉作用。 21. 药用辅料的作用： 赋形 使制备过程顺利进行 提高药物稳定性 提高药物疗效 降低药物不良反应 调节药物作用 增加病人用药的顺应性 22. 剂型按形态学分类：固体剂型（散剂、颗粒剂、胶囊剂、片剂等）、半固体剂型（软膏剂、糊剂等）、液体剂型（溶液剂、混悬剂、注射剂等）、气体剂型（气雾剂等）。 23. 剂型按分散体系分类：真溶液类、胶体溶液类、乳剂类、混悬液类、气体分散类、固体分散类、微粒类。 24. 剂型按释药速度分类：速释制剂、普通制剂、缓释制剂、控释制剂。 25. 片剂崩解时限：口崩片60秒，分散片3分钟。 26. 注射剂要求：无菌、无热原、等渗。 27. 胶囊剂特点：掩盖异味、提高稳定性。 28. 缓控释制剂：减少给药次数。第二节 药品质量与质量体系考点4：药物稳定性 29. 易发生水解的药物——酯类：盐酸普鲁卡因、盐酸丁卡因、硫酸阿托品、氢溴酸后马托品、溴丙胺太林、盐酸可卡因。 30. 易发生水解的药物——酰胺类：对乙酰氨基酚、巴比妥类、利多卡因、青霉素类、头孢菌素类、氯霉素。 31. 易发生水解的药物——其他：阿糖胞苷、维生素B、地西泮、碘苷。 32. 易发生氧化的药物——酚类：肾上腺素、左旋多巴、吗啡、水杨酸钠。 33. 易发生氧化的药物——烯醇类：维生素C。 34. 易发生氧化的药物——其他类：噻嗪类（盐酸氯丙嗪、盐酸异丙嗪）、芳胺类（磺胺嘧啶钠）、吡唑酮类（氨基比林、安乃近）、维生素A、维生素D。 35. 药物制剂稳定化方法： 控制温度、调节pH、改变溶剂 控制水分及湿度 遮光、驱逐氧气 加入抗氧剂或金属离子络合剂 改进剂型或生产工艺 制成稳定的衍生物 加入干燥剂及改善包装 36. 水溶性抗氧剂——碱性溶液用：亚硫酸钠、硫代硫酸钠。 37. 水溶性抗氧剂——弱酸性溶液用：亚硫酸氢钠、焦亚硫酸钠。 38. 水溶性抗氧剂——其他：硫脲、维生素C、半胱氨酸等。 39. 油溶性抗氧剂：叔丁基对羟基茴香醚（BHA）、2,6-二叔丁基对甲酚（BHT）、维生素E。 40. 药品有效期：药物降解10%所需的时间，记作t₀.₉，公式为t₀.₉=0.1054/k。 41. 药品稳定性试验——影响因素试验：高温试验（温度高于加速试验10℃以上，如50℃或60℃）、高湿试验（相对湿度90%±5%）、强光照射试验（照度为4500lx±500lx）。 42. 药物稳定性影响因素：温度、湿度、光照、pH、氧气等。考点5：《中国药典》与药品质量标准 43. 《中国药典》组成： 一部：药材和饮片、植物油脂和提取物、成方制剂和单味制剂 二部：化学药品、抗生素和生化药品、放射性药品 三部：生物制品 四部：通则和药用辅料 44. 凡例：为正确使用《中国药典》进行药品质量检定的基本原则，是《中国药典》的重要组成部分，对药典收载的正文与通则的有关规定具有法定的约束力。 45. 紫外-可见分光光度法：吸收波长λ，吸光度A。 46. 红外分光光度法：化合物的红外吸收光谱具有指纹一样的特征专属性，几乎没有两个化合物具有相同的红外光谱。 47. 色谱鉴别法：主要是高效液相色谱法（HPLC），以待测成分色谱峰的保留时间（tR）作为鉴别依据。 48. 标准物质：供药品检验中使用的、具有确定特性量值的物质。国家药品标准物质共有五类：标准品、对照品、对照药材、对照提取物、参考品。 49. 标准品：用于生物检定或效价测定的标准物质，按效价单位（U）或重量单位（μg）计。 50. 对照品：采用理化方法进行鉴别、检查或含量测量时使用的标准物质，按纯度（%）计。 51. 药品质量四要素：安全性 + 有效性 + 稳定性 + 均一性。 52. 药品标准体系：以《中国药典》为核心的国家药品标准。考点6：药品贮藏条件 53. 避光：避免日光直射。 54. 遮光：用不透光的容器包装。 55. 密闭：可防止尘土及异物进入的容器包装。 56. 密封：可防止风化、吸潮、挥发或异物进入的容器包装。 57. 熔封或严封：可防止空气、水分的侵入与微生物污染的容器或适宜的材料包装。 58. 阴凉处：贮藏处温度不超过20℃。 59. 凉暗处：贮藏处避光且温度不超过20℃。 60. 冷处：贮藏处温度为2℃~10℃。 61. 常温：温度为10℃~30℃。第二章 生命药学 说明：本章为2025年新增章节，旨在补充人体生物分子结构与功能、代谢、感染与免疫、病理生理等基础知识。预测考试分值6~10分。第一节 人体生物分子的结构与功能考点7：细胞的结构与功能 62. 细胞的基本结构：细胞膜、细胞质、细胞核。 63. 细胞膜的功能：物质转运、信息传递、细胞识别与保护。 64. 细胞器的功能：线粒体（能量代谢）、内质网（蛋白质合成与加工）、高尔基体（分泌与修饰）、溶酶体（细胞内消化）等。考点8：蛋白质的结构与功能 65. 蛋白质的组成：由氨基酸组成，氨基酸通过肽键连接形成多肽链。 66. 蛋白质的结构层次： 一级结构：氨基酸排列顺序 二级结构：α-螺旋、β-折叠等 三级结构：整条多肽链的空间构象 四级结构：多条亚基的组装 67. 蛋白质的功能：酶催化、物质转运、免疫防御、信息传递、运动支持等。考点9：酶 68. 酶的定义：由活细胞产生的具有催化功能的生物大分子。 69. 酶的特点：高效性、特异性、可调节性。 70. 酶的活性中心：酶分子中与底物结合并催化反应的特定区域。 71. 影响酶活性的因素：温度、pH、抑制剂、激活剂等。考点10：核酸 72. DNA的结构与功能：双螺旋结构，携带遗传信息。 73. RNA的种类与功能：mRNA（信使）、tRNA（转运）、rRNA（核糖体组成）。第二节 人体代谢考点11：糖代谢 74. 糖的生理功能：供能（主要）、构成组织、参与代谢调节。 75. 糖酵解：葡萄糖→丙酮酸，产生ATP（无氧条件下）。 76. 有氧氧化：葡萄糖→CO₂+H₂O，产生大量ATP。 77. 糖原的合成与分解：糖原是葡萄糖的储存形式，主要在肝脏和肌肉中。 78. 糖异生：非糖物质（乳酸、氨基酸等）转变为葡萄糖。考点12：脂类代谢 79. 脂类的生理功能：供能、构成生物膜、提供必需脂肪酸、参与信号转导。 80. 脂肪的分解：甘油三酯→脂肪酸+甘油，脂肪酸经β-氧化产生乙酰CoA。 81. 酮体的生成与利用：脂肪酸氧化产生的乙酰CoA在肝脏生成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），供肝外组织利用。考点13：蛋白质代谢 82. 氨基酸的代谢：脱氨基作用、转氨基作用、脱羧基作用。 83. 氨的代谢：氨在肝脏通过尿素循环转化为尿素排出体外。第三节 感染与免疫考点14：感染 84. 感染的定义：病原微生物侵入机体并在体内生长繁殖引起病理变化的过程。 85. 感染的结局：清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态。考点15：免疫系统 86. 免疫系统的组成：免疫器官（骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结等）、免疫细胞（T细胞、B细胞、NK细胞等）、免疫分子（抗体、细胞因子等）。 87. 免疫的类型： 固有免疫（非特异性免疫）：先天具有，无特异性 适应性免疫（特异性免疫）：后天获得，具有特异性和记忆性 88. 体液免疫：B细胞产生抗体，中和抗原。 89. 细胞免疫：T细胞直接杀伤靶细胞或通过释放细胞因子发挥作用。第四节 病理生理考点16：疾病概论 90. 疾病的概念：机体在致病因素作用下发生的功能、代谢和形态结构的异常变化。 91. 疾病的病因：生物性、物理性、化学性、营养性、遗传性、免疫性等。考点17：水、电解质代谢紊乱 92. 脱水：等渗性脱水、低渗性脱水、高渗性脱水。 93. 水肿：组织间隙液体过多积聚。考点18：酸碱平衡紊乱 94. 酸碱平衡的调节：血液缓冲系统、肺的调节、肾的调节。 95. 常见酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。第三章 药物的体内过程第一节 药物与机体的相互作用考点19：药物的跨膜转运 96. 被动转运：顺浓度梯度，不消耗能量。 简单扩散：脂溶性药物通过生物膜 滤过：小分子通过膜孔 97. 主动转运：逆浓度梯度，需载体参与，消耗能量。特点：逆浓度梯度、需要载体、有饱和性（载体数量有限）。 98. 易化扩散：顺浓度梯度，需载体参与，不消耗能量。 99. 膜动转运：胞饮、胞吐。考点20：药物的吸收 100. 吸收的定义：药物从给药部位进入体循环的过程。 101. 影响吸收的因素：药物理化性质、剂型因素、生理因素（pH、血流、胃肠运动等）。 102. 首过消除：药物通过肠壁或经门静脉进入肝脏时被代谢，导致进入体循环药量减少的现象。考点21：药物的分布 103. 分布的定义：药物从体循环向各组织器官转运的过程。 104. 血浆蛋白结合率：药物与血浆蛋白可逆性结合，结合型药物不能跨膜转运，影响药效。 105. 影响分布的因素：药物的脂溶性、血浆蛋白结合率、组织血流量、生理屏障（血脑屏障、胎盘屏障等）。考点22：药物的代谢 106. 代谢的定义：药物在体内发生化学结构改变的过程。 107. 第I相反应（功能化反应）：氧化、还原、水解、异构化，引入羟基、氨基或羧基等极性基团。 108. 第I相反应主要酶系：细胞色素P450酶系（CYP450），其中CYP3A4最重要（占50%以上）。 109. 含芳环药物的氧化代谢：普萘洛尔→羟基普萘洛尔；苯妥英→羟基苯妥英；S-（-）-华法林→7-羟基华法林。 110. 第II相反应（结合反应）：药物或I相代谢物与内源性物质结合。考点23：药物的排泄 111. 排泄的定义：药物及其代谢物从体内排出体外的过程。 112. 主要排泄途径：肾脏排泄（最重要）、胆汁排泄、肺排泄、汗腺和唾液腺排泄。 113. 肾小管重吸收：脂溶性药物在肾小管被重吸收，影响药物排泄速度。考点24：生物药剂学分类（BCS） 114. BCS第I类药物：高溶解度、高渗透性，体内吸收取决于溶出度。代表药物：普萘洛尔、马来酸依那普利、盐酸地尔硫䓬。 115. BCS第II类药物：低溶解度、高渗透性，体内吸收取决于溶解度。代表药物：双氯芬酸、卡马西平、吡罗昔康。 116. BCS第III类药物：高溶解度、低渗透性，体内吸收取决于药物渗透率。代表药物：雷尼替丁、纳多洛尔、阿替洛尔。考点25：药动学参数 117. 半衰期（t₁/₂）：药物在体内消除一半所需的时间。 118. 生物利用度：药物被吸收进入体循环的程度和速度。 119. 表观分布容积（Vd）：反映药物在体内分布广度的参数。 120. 清除率（Cl）：单位时间内从体内清除药物的表观分布容积。 121. 达峰时间（tmax）与峰浓度（Cmax）：反映药物吸收速度的重要指标。 122. 起效时间：给药至时效曲线与有效效应线首次相交点的时间，代表药物发生疗效以前的潜伏期。考点26：房室模型 123. 房室模型的概念：将机体视为一个或多个隔室，同一房室内的药物处于动态平衡、浓度一定相等。 124. 一室模型：药物在体内迅速分布均匀。 125. 二室模型：药物在中央室和外周室之间分布存在差异。考点27：生物等效性 126. 生物等效性研究方法（按评价效力优先顺序）：药代动力学研究（评价指标Cmax和AUC）→药效动力学研究→临床研究→体外研究。 127. 血样类型：全血、血浆、血清。血浆是更可靠的指标，血清制备方便、更常用。第四章 药物对机体的作用第一节 药物作用的两重性考点28：药物作用与效应 128. 药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。 129. 药物作用：药物对机体的初始作用。 130. 药物效应（药理效应）：药物初始作用引起的机体原有生理、生化等功能或形态的变化，是药物作用的结果。考点29：药物治疗作用的分类 131. 对因治疗：消除致病因素，如抗生素杀灭病原体。 132. 对症治疗：改善症状，不消除病因。 133. 补充治疗（替代治疗）：补充体内不足的物质。第二节 药物的量效关系考点30：剂量与效应 134. 最小有效量（阈剂量）：引起药理效应的最小剂量。 135. 最大效应（效能）：药物所能产生的最大效应，反映药物的内在活性。 136. 效价强度：引起等效反应所需剂量的大小，剂量越小效价越高。 137. 半数有效量（ED₅₀）：引起50%最大效应的剂量。 138. 半数致死量（LD₅₀）：引起50%实验动物死亡的剂量。 139. 治疗指数（TI）：LD₅₀/ED₅₀，比值越大安全性越高。第三节 药物与受体考点31：受体 140. 受体性质：饱和性、特异性、可逆性、灵敏性、多样性。 141. 第一信使：多肽类物质、神经递质、细胞因子及药物。 142. 亲和力：药物与受体结合的能力。 143. 内在活性：药物与受体结合后激活受体产生效应的能力。 144. 激动药：既有亲和力又有内在活性。 145. 部分激动药：如喷他佐辛，与受体有较强亲和力，但内在活性不强。 146. 拮抗药：有亲和力但无内在活性，阻断激动药的作用。考点32：药物与靶点结合的化学本质 147. 共价键：不可逆的结合形式，多发生在化学治疗药物，如烷化剂类抗肿瘤药物对DNA中鸟嘌呤碱基产生共价结合键。 148. 离子键（盐键）：去甲肾上腺素与β肾上腺素受体、氯贝胆碱与M胆碱受体相结合。 149. 氢键：酰胺类利尿药与碳酸酐酶结合、水杨酸甲酯形成分子内氢键。 150. 离子-偶极和偶极-偶极相互作用：通常见于羰基类化合物，如美沙酮与阿片受体结合。 151. 金属络合物：可用作金属中毒时的解毒剂，二巯基丙醇作为砷、汞的螯合解毒剂。 152. 多种作用模式：普鲁卡因的结合模式包括范德华力、偶极-偶极作用、静电引力、疏水性作用。考点33：药物作用机制 153. 受体学说：药物的效应与药物-受体之间的亲和力及被占领的受体数量相关。 154. 药物的特异性：药物作用于特定的靶点，取决于药物的化学结构。第五章 药物毒性与用药安全 说明：本章由原第二章第四节和第八章第七节部分内容组成。第一节 药品不良反应考点34：药品不良反应的定义与分类 155. 药品不良反应定义：凡是不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应统称为药品不良反应。 156. 我国ADR定义：合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。 157. A型不良反应：由药物药理作用增强所致，与剂量相关，可预测，发生率较高但死亡率较低。 158. B型不良反应：与药物固有药理作用无关，与剂量不相关，难以预测，发生率较低但死亡率较高。 159. C型不良反应：长期用药后出现，与剂量和用药时间相关。考点35：药品不良反应监测 160. 药品不良反应监测：包括报告、评价、控制等环节，是保障用药安全的重要手段。 161. 药物警戒：涵盖药品不良反应监测及更广泛的用药安全相关问题，贯穿药品全生命周期。第二节 药物依赖性考点36：药物滥用与依赖性 162. 药物滥用：非医疗目的地反复、大量使用具有依赖性的药物。 163. 药物依赖性：身体依赖性（戒断症状）和精神依赖性（渴求感）。 164. 药物耐受性：反复用药后机体对药物的反应性降低。第三节 药物毒性考点37：常见毒性反应 165. 肝毒性：药物对肝脏的损害，如对乙酰氨基酚过量。 166. 肾毒性：药物对肾脏的损害，如氨基糖苷类抗生素、造影剂。 167. 心脏毒性：药物对心脏的损害，如抗肿瘤药（多柔比星）。 168. 神经毒性：药物对神经系统的损害。 169. 耳毒性：药物对听神经的损害，如氨基糖苷类、呋塞米。 170. 致畸、致癌、致突变（三致作用）：某些药物对生殖细胞或胚胎的遗传毒性。第六章 药物的结构与作用 说明：本章由原第二章第一节、第二节部分内容和第三章组成。第一节 药物结构与药物活性考点38：结构特异性药物与结构非特异性药物 171. 结构特异性药物：结构决定一切，结构稍加变化直接影响药效学性质。 172. 结构非特异性药物：活性主要取决于理化性质，与化学结构关系不大。考点39：药物的主要骨架结构与药效团 173. 常见化学骨架及名称： 吡咯环：阿托伐他汀 苯二氮䓬环：地西泮 1,4-二氢吡啶环：尼群地平 喹啉酮环：环丙沙星 鸟嘌呤环：阿昔洛韦 吩噻嗪环：氯丙嗪 甾体：氢化可的松 苯磺酰脲：格列本脲 174. 药效团：药物分子中对生物活性起关键作用的结构单元。考点40：手性药物 175. 手性药物的立体选择性：不同对映体可能具有不同的药理活性和毒性。 176. 常见手性药物实例：左旋多巴、右美沙芬等。考点41：药物的理化性质与活性 177. 药物的酸碱性对药效的影响：影响药物的溶解度、吸收、分布和受体结合。 178. 药物的脂水分配系数：影响药物的透膜吸收和血脑屏障透过能力。第二节 药物化学结构与活性关系考点42：构效关系（SAR） 179. 构效关系：研究化学结构与其生物活性之间的关系。 180. 定量构效关系（QSAR）：用数学模型定量描述结构参数与生物活性之间的关系。考点43：结构改造 181. 结构改造的目的：提高活性、降低毒性、改善药代动力学性质。 182. 前药设计：通过化学修饰改善药物的吸收、分布、代谢等性质。 183. 生物电子等排原理：用具有相似物理和化学性质的基团替换，保持或改善生物活性。考点44：羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂 184. 药效团：3,5-二羟基酸。 185. 先导化合物来源：微生物的代谢产物。第七章 口服制剂与临床应用第一节 口服固体制剂考点45：片剂 186. 片剂的定义：药物与辅料混合后经压制而成的片状制剂。 187. 片剂的常用辅料： 填充剂（稀释剂）：淀粉、乳糖、微晶纤维素等 黏合剂：淀粉浆、PVP、HPMC等 崩解剂：羧甲淀粉钠、交联PVP、低取代羟丙基纤维素等 润滑剂：硬脂酸镁、滑石粉等 188. 片剂的分类：普通压制片、包衣片、泡腾片、咀嚼片、分散片、口崩片、缓释片、控释片等。 189. 片剂的质量要求：含量均匀度、崩解时限、溶出度、硬度、脆碎度等。考点46：胶囊剂 190. 胶囊剂的定义：药物填充于空心硬质胶囊或弹性软质囊材中的制剂。 191. 胶囊剂的分类：硬胶囊、软胶囊（胶丸）、肠溶胶囊、缓释胶囊等。 192. 胶囊剂的特点：掩盖异味、提高药物稳定性、生物利用度高。第二节 口服液体制剂考点47：溶液型液体制剂 193. 溶液剂的定义：药物以分子或离子状态分散在溶剂中形成的澄明液体制剂。 194. 糖浆剂：含药物或芳香物质的浓蔗糖水溶液。 195. 芳香水剂：含挥发性芳香药物的澄明水溶液。考点48：混悬剂 196. 混悬剂的定义：难溶性固体药物以微粒状态分散在液体分散介质中形成的非均相液体制剂。 197. 混悬剂的稳定性：沉降、絮凝、转晶等物理稳定性问题。考点49：乳剂 198. 乳剂的定义：互不相溶的两种液体形成的非均相分散体系。 199. 乳剂的类型：水包油型（O/W）、油包水型（W/O）。 200. 乳剂的稳定性：分层、絮凝、转相、破裂等。第三节 口服制剂的质量控制考点50：溶出度与释放度 201. 溶出度：药物从固体制剂在规定溶剂中溶出的速度和程度。 202. 释放度：药物从缓释、控释制剂中释放的速度和程度。考点51：口服制剂的临床应用 203. 口服给药的特点：方便、安全、经济，但受首过效应影响。 204. 影响口服药物吸收的制剂因素：剂型、辅料、制备工艺、粒径等。 205. 食物对口服药物吸收的影响：食物可影响胃排空、改变胃肠道pH、与药物发生相互作用等。 备考提示： 2026年《西药一》新增“生命药学”章节，全书新增内容达4.5万字，细节变动较多- 。 重点章节为第3章（药物的体内过程）、第4章（药物对机体的作用）、第6章（药物的结构与作用），占分约80%。 自2025年起，各科目试卷题量调整为100题，满分为100分，考试时长调整为90分钟- 。 以上205个考点覆盖全书七章，建议结合最新教材系统复习，以本清单作为查漏补缺的参考依据。

Nature Reviews Drug Discovery于2026年7月10日发表综述，系统梳理了FDA在2026年第二季度批准的13款新分子实体。从药物研发的视角来看，这批获批药物反映了四个值得关注的行业方向：蛋白降解（PROTAC）已完成从概念验证到监管获批的关键跨越；代谢疾病领域出现口服非肽小分子GLP-1受体激动剂，拓展了给药方式的选择边界；酶学靶点重新成为高血压、感染性疾病等领域的热点；ADC和靶向免疫疗法在血液肿瘤等精准治疗场景中持续扩展适应症。以下从科学机制、技术路径和行业趋势三个维度进行解析。 表1 FDA 2026年Q2批复的药物汇总 PART.01 Q2获批药物的Modality分布与技术路径演进 1   整体格局：Modality多元化与技术路径演进 13款获批新药涵盖7种分子形式：小分子靶向药物（4款）、抗体偶联药物（1款）、多肽/蛋白类药物（2款）、复方制剂（2款）、PROTAC降解剂（1款）、单克隆抗体（1款）以及诊断用药（1款）。小分子药物仍占据主导地位，但新型modality占比显著提升——PROTAC首次获批，口服非肽GLP-1激动剂验证了小分子替代多肽给药的研发路径，ADC继续向罕见肿瘤扩展。Q2获批药物体现了两个并行趋势：经典靶点的化学优化持续产出临床价值，同时新靶点和新机制正在开辟新的治疗类别。 2   代谢疾病：口服非肽GLP-1受体激动剂的技术突破 Orforglipron（商品名Foundayo，Eli Lilly）于4月1日获批，适应症为肥胖或超重伴体重相关合并症。该药物为口服非肽类小分子GLP-1受体激动剂，区别于已上市的注射用多肽类药物。口服给药消除了注射负担，非肽结构在生产成本和稳定性方面具有固有优势。该药物的获批标志着GLP-1靶向治疗从多肽注射向口服小分子的modality扩展，为代谢疾病的长期用药管理提供了新的技术路径。 3   靶向蛋白降解：全球首款PROTAC的监管获批 Vepdegestrant（商品名Veppanu，Arvinas/Pfizer）于5月1日获批，成为全球首个获得监管批准的PROTAC药物。该药物为异双功能降解剂，通过招募E3泛素连接酶降解雌激素受体（ER），适应症为ESR1突变的ER阳性/HER2阴性晚期乳腺癌。区别于传统SERD的单功能抑制模式，PROTAC通过事件驱动型催化机制实现靶蛋白降解。Vepdegestrant的获批验证了蛋白降解modality从概念研究到临床转化的可行性，为后续PROTAC管线的监管申报路径提供了参照。 4   血液肿瘤：二代BCL-2抑制剂与CD123靶向ADC Sonrotoclax（商品名Beqalzi，BeOne Medicines/百济神州）于5月13日获批，为BCL-2抑制剂，适用于既往至少接受过2线治疗（含BTK抑制剂）的复发/难治性套细胞淋巴瘤（MCL）。该药物在venetoclax结构基础上优化，旨在克服后者在BCL-2高表达肿瘤中的耐药问题，是首款获批用于MCL适应症的BCL-2靶向药物。 Pivekimab sunirine（商品名Decnupaz，AbbVie）于5月27日获批，为CD123靶向ADC，适应症为母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤（BPDCN）。BPDCN属于超罕见血液系统恶性肿瘤，CD123在该肿瘤类型中高表达。该药物的获批填补了BPDCN靶向治疗的空白，体现了ADC在罕见肿瘤适应症中的拓展趋势。 5   酶学靶点：代谢酶与蛋白酶抑制剂的复兴 Baxdrostat（商品名Baxfendy，AstraZeneca）于5月15日获批，为CYP11B2醛固酮合成酶抑制剂，用于高血压联合治疗。该药物从源头抑制醛固酮合成，区别于现有的盐皮质激素受体拮抗剂。通过选择性抑制CYP11B2，该药物在降低血压的同时减少高钾血症风险。酶学靶点在高血压领域的成功验证，为代谢酶抑制剂的研发提供了方向参照。 Ensitrelvir（商品名Xocova，Shionogi）于5月29日获批，为SARS-CoV-2 3CL蛋白酶抑制剂，适应症为COVID-19暴露后预防。该药物此前已在日本获批，此次FDA批准扩展适应症至暴露后预防。蛋白酶抑制剂在抗病毒领域的持续获批，表明这一经典分子形式在应对新发传染病方面仍具开发价值。 6   中国麻醉药创新突破 Cipepofol（Cypsedo，Haisco）由海思科医药集团自主研发的静脉麻醉药，2026 年 5 月已获得美国 FDA 批准上市，主要用于成人全身麻醉诱导。为丙泊酚的手性优化产物，通过GABA_A受体激动发挥全身麻醉诱导作用， 这是中国首个自主化合物创新的静脉麻醉药物。 7   其它 在抗感染领域，两款药物获批回应了多重耐药革兰阴性菌感染的治疗需求：Cefepime/zidebactam（Zaynich，Wockhardt）为四代头孢菌素与β-内酰胺酶抑制剂复方制剂；Tebipenem pivoxil（Utebzi，GSK/Spero）为口服碳青霉烯类抗生素，是首款进入美国市场的口服碳青霉烯药物。口服碳青霉烯的获批为门诊治疗复杂性尿路感染提供了新选择。 Bulevirtide（Hepcludex，Gilead）于5月22日获批，为靶向NTCP受体的HBV/HDV进入抑制肽，是美国市场首个针对丁型肝炎病毒（HDV）的靶向治疗药物。 Veligrotug（Lumvoa，Viridian）于6月26日获批，为IGF-1R靶向单克隆抗体，适应症为甲状腺眼病。IGF-1R靶点在自身免疫性眼眶疾病中的治疗价值得到进一步验证。 此外， Gadoquatrane（Ambelvist，Bayer）为钆基MRI对比剂，用于异常血管性病灶的磁共振成像。 PART.02 获批药物背后的研发挑战与能力需求分析2026年Q2的13款获批新药，表面上是7种modality的多元分布，但若从药物发现流程的“风险前置”视角拆解，会发现它们共同指向几类贯穿靶点验证、候选化合物优化与安全性评估的核心技术难题。以下从几个关键维度展开。 1   酶学靶点向慢病与抗病毒延伸，选择性评估从“后期确认”走向“早期筛选” Baxdrostat（CYP11B2抑制剂）与Ensitrelvir（3CL蛋白酶抑制剂）的获批，印证了酶抑制剂在高血压管理和暴露后预防等非肿瘤场景中的临床价值。但二者在研发阶段面临的共性挑战高度一致：选择性窗口的精确量化。以Baxdrostat为例，其关键突破在于对CYP11B2与CYP11B1的选择性>100倍——后者的抑制会直接导致皮质醇缺乏和肾上腺皮质功能不全。 并且早在2025年，另一款酶学靶点药物--那米司特在中国和美国相继获批，用于治疗特发性肺纤维化（IPF）。这是十年来该领域首个在III期临床试验中取得成功的创新药，打破了IPF无新药获批的僵局。而那米司特的成功，也是源于其高选择性靶向PDE4B的策略——体外数据显示，它对PDE4B的半数抑制浓度（IC₅₀）约为10 nM，而对PDE4D约为91 nM，对PDE4C更是高达8700 nM。正是这种精准抑制PDE4B、同时弱化对PDE4D和PDE4C的作用，使其在保持抗炎、抗纤维化疗效的同时，显著改善了传统非选择性PDE4抑制剂常见的胃肠道副作用，在疗效和安全性之间找到了最佳平衡点 这些提示酶学靶点研发已从“找到抑制剂”升级为“在复杂同源家族和生理底物背景下锁定高选择性抑制剂”。对应的研发支持体系需具备三重能力：① 同源酶家族全覆盖，而非仅测目标靶点；② 多ATP/Km浓度条件下的活性与结合动力学检测，以区分竞争性、非竞争性及共价结合模式；③ 早期即可运行的脱靶谱筛查，避免因选择性不足导致后期临床失败。 在具体实践中，这意味着平台应更注重以“选择性评价的深度和通量”为设计核心——爱思益普酶学平台在覆盖家族关键亚型、ATP/Km浓度条件下亲和力评估以及对同酶类建立统一的结合与功能验证流程，使选择性风险在hit阶段即暴露并优化。该平台涵盖CYP11B2相关靶点、PDE家族在内1200+的ready to use的酶学靶点平台，700+经活性验证的激酶蛋白，激酶方向覆盖600+生化与生物物理ready-to-use检测方法（ADP-Glo、HTRF、光谱位移、SPR、质谱等）支选择性评估、作用机制（MoA）研究、靶点结合检测、细胞功能、机制研究、DMPK评价、安全性评估和体内相应疾病模型，基于靶点生物学提供从靶点验证到候选化合物优化的全过程。 2   PROTAC获监管验证，TPD管线面临“效率”与“特异性”的双重量化难题 Vepdegestrant的获批无疑是本季度最具范式意义的里程碑，但也为后续PROTAC及分子胶管线的推进设定了更高的技术门槛。降解剂的设计难点不在“是否能降解”，而在“能否高效且特异性地降解”。 因此，该领域的研发支持不应是零散检测服务的堆叠，而应是结合机制研究进行“二元结合→三元复合物→细胞降解及功能性评价→DMPK→全局脱靶分析及安全性评级→体内药效” 等流程递进式工作流，以全面综合的评估分子的有效性和安全性。同时，针对不同E3连接酶（如CRBN、VHL、cIAP等）的配体匹配策略，也可以通过计算机模拟与湿实验交替验证，以降低后期连接子优化的盲目性。爱思益普的Induced Proximity（PRPTAC/分子胶/RIPTAC）提供干湿实验结合的生化/生物物理表征-细胞靶点验证-功能及机制的研究-选择性与安全性- DMPK与体内药效-IND-Ready一体化可迁移以机制驱动从靶点结合到临床前转化全链条生物学平台。 3   代谢疾病口服化驱动GPCR靶点拓展与制剂技术升级 Orforglipron作为首款口服非肽类小分子GLP-1受体激动剂的获批，是代谢疾病药物研发的重要节点，也同时打开了两个方向的新局面：靶点从GLP-1R单靶点向GLP-1/GIP/GCGR等多靶点协同拓展，以及口服制剂技术从第一代SNAC增强向新一代递送平台持续迭代。代谢疾病口服药物的研发，正从“证明可行性”走向“系统性优化”。 爱思益普 GPCR 与代谢平台目前拥有 170+ 即用型 GPCR 靶点检测体系，覆盖 GLP-1R、GIPR、Amylin 等代谢核心靶点，配套完整的 cAMP/β-arrestin 偏向信号检测与代谢类细胞模型，可与 DMPK 模块联动，提供体内外渗透性研究以及制剂评估，支持化合物口服吸收潜力的早期判断，缩短从苗头化合物识别到体内药效验证的周转周期。 4   ADC向罕见肿瘤扩展，创新payload设计成为差异化关键 Pivekimab sunirine（CD123-ADC）在BPDCN这一超罕见适应症上的获批，进一步拓宽了ADC的应用边界。但若深入行业内部，当前ADC研发的真正热点已从“寻找新靶点”转向“创新payload设计与组合策略”——包括DNA损伤应答（DDR）抑制剂作为payload、PROTAC作为payload、STING激动剂型免疫刺激ADC，以及双payload/双机制的共偶联设计。 面对日趋复杂的ADC及XDC药物研发需求，爱思益普凭借庞大的ICECP CellPanel® 细胞库（涵盖30+癌种、600+细胞系、70+耐药株）及百余种预验证的药物组合库，能够帮助客户锁定优势适应症与最佳协同载荷组合，支持单payload和组合payload/双payload协同效应评估。在创新payload方向，开发了包括DDR抑制剂、PROTAC、STING激动剂、RAS相关等新型payload及XDC的筛选评价策略。 生物学维度：提供从早期细胞筛选、组合优化、联用协同评价，到30+ADC/payload耐药株及体内耐药模型验证，以及深入的作用机制解析与候选分子优化建议。DMPK与安全性评价：涵盖新载荷的早期筛选、Linker-payload的释放机制研究、全面的PK/PD建模与人体PK预测，以及严格的正常组织安全性评估。爱思益普提供赋能“双载荷”和“新载荷”研究的创新XDC综合平台 PART.03 结语 纵观2026年Q2的FDA获批药物，无论是首款PROTAC的诞生，还是口服GLP-1的落地，其背后都离不开技术平台的迭代升级。从酶学选择性的精细调控，到诱导邻近事件的动态捕捉，再到复杂生物药的全方位表征，药物发现的每一个环节都在经历技术驱动的变革。面对多靶点、多模态、多机制的并行挑战，研发者更加需要能够贯通靶点验证、机制研究、成药性评价到药效验证的一体化技术平台，以在前沿赛道快速响应、在关键节点精准决策，为下一波新药浪潮的突破提供坚实支撑。 参考文献 AuthorLastName, FirstName. 2026. "FDA new drug approvals in Q2 2026." Nature Reviews Drug Discovery, July 10. https://www.nature.com/articles/d41573-026-00120-7.