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旧梦 | 撰文随着PD-1单抗陷入内卷的泥潭无法自拔，市场一直在期待“新王”的诞生。前有以科伦博泰为代表的ADC新生代引领热潮，后有以康方为代表的双抗新势力迅速崛起，在临床和BD两个“战场”都取得了辉煌的战绩。然而，“新王”也并非是biotech们的特权。国内的成熟药企如三生制药也不遑多让，近期，其基于CLF2双抗平台开发的靶向PD-1/VEGF的双特异性抗体获得CDE突破性疗法认定，又给这个领域添了一把新的柴火。II期临床阶段性分析数据显示，三生的PD-1/VEGF双抗SSGJ-707在非小细胞肺癌患者的治疗上，无论单药或与化疗联用均有显著的ORR和DCR。同时，其还在推进707用于治疗结直肠癌、子宫内膜癌、卵巢癌等领域的临床研究，并在此前与百利天恒达成合作，共同推进707和BL-B01D1联合用药，用于实体瘤的治疗，成为被市场寄予厚望的下一个blockbuster。-01-基石多元化业务，迎接时代变化双抗的火热是这两年才慢慢起来的，但三生对双抗技术的布局却较早。凭借稳定的现金流业务，公司在创新赛道里比biotech更能游刃有余，。三生制药2024年年报披露，公司利润达到20.9亿，并且公司去年在港股以2.66亿港币资金合计回购4335万股，占到总股本1.8%，若加上分红，总共对股东的回报超过8亿港币，这在去年的大环境之下相当难得。三制药的信心源自于其多元化业务布局。公司几乎是国内最早专注做重组蛋白的生物药公司，吃到了中国大分子药的第一波红利，围绕促红和升板两大血液领域产品，完成了公司的最初突围，直到如今仍能保持高市场占有率，并持续为公司创造营收，市占率继续保持细分品类第一。现金牛业务奠定了公司业绩的稳步增长，也为公司在其他领域的布局提供了极大的空间。子公司三生国健的TNF-α抑制剂益赛普和抗HER2单抗赛普汀白热化的市场依然保持稳定增长。同时，三生国健重点在自免赛道发力，在IL-17A、IL-1β、IL-4R、IL-5等大靶点上均进行了布局，且是国内第一家覆盖了BDCA2和TL1A两个创新靶点的药企。从2024年开始，三生国健每年都可以达成“一个IND和一个NDA”的研发里程碑。这些对标全球销量TOP 50自免类抗体药的在研产品，在公司成熟的渠道加持下有望稳定贡献利润，乃至成为爆款。另一家子公司三生蔓迪借道进军皮肤用药市场，如今也已经成为公司核心业务之一。2024年蔓迪全渠道贡献营收13.37亿，继续引领OTC皮肤类化药。作为一款消费类产品，蔓迪在各种数字化营销渠道能做的事情很多，这一块能力的搭建，在当下医药分离以及互联网医药的大趋势之下，为其后续减肥和痤疮产品上市后的表现营造了充分的想象空间。在稳健的业务基础上，积极探索一些关联度高、资源可复用的治疗领域；同时不断用研发和外延并购来强化既有领域的布局；最后开拓出一条有着部分政策免疫的偏消费属性赛道，来抵御医改带来的宏观扰动。三生选择了用多元化这一套打法，来适应当前不断变化的时代。-02-合纵连横，开启全新周期无论是辉瑞、默沙东，还是阿斯利康、罗氏，从过去的发展历程不难看出，利用并购手段做企业远比研发快。毕竟，在一个技术、信息和资本共享的时代，如果炉子因火力不足而无法把水烧开，最有效办法是把水壶挪到其它火力旺盛的炉子上，而不是在原有的地方等待水开。做药也一样，当产品开发进入困局的时候，用钱来买别人的成果是最快解决问题的方式。只是中国的制药公司，一方面由于自身体量不足，另一方面国内资产证券化的程度也不够，缺少有效的金融工具来做这种大小资产的整合，使得国内的并购潮一直没有大面积形成。但如今，时代变了。市场景气度下滑的另一面是各类资产价格的大幅贬值，虽然还没到“遍地都是好东西”的阶段，但相比前几年基本已经是泡沫出清的差不多，导致近年来MNC来中国“扫货”的案例不断涌现，与此同时，本土和本土之间的合纵连横也慢慢开始了。比如中生收购康方的PD-1权益、复星在新冠口服药和三代EGFR上的商业化合作、新生代药企百济买下老牌公司绿叶的乳腺癌高端制剂产品……往更大的看，华润系在中药和化药以及流通领域频频出手。三生制药也在这一轮合纵连横浪潮中也动作频频。无论是基石药业的PD-1，还是思安医疗的CS1/BCMA CAR-T产品，三生以开放的心态去挑选产品，公司回归到MNC的运作逻辑：借用资金优势去加速自己的管线布局。而过去一年，也尝试去拿下一些成熟性品种，比如当下火热的多肽类减肥产品，再比如一些通用型肿瘤化药。公司在一步步继续夯实自己的管线梯队。三生这两年在创新药领域的频繁合作，底气来自于其超80亿的财务资源和20亿的经营性现金流，以及公司稳定的研发-生产-注册-商业化体系。这两点互为支撑，相互赋能，为公司在行业低迷时候的逆势扩张提供后盾。而这，也是三生在下一个上升周期里完成跃迁的保证。-03-基业长青的底层逻辑Biotech需要集中资源往更高处突破，要敢于试错。但制药公司的发展，不能有短板。体量一大起来，一个战略性失误，需要的补救措施以及花掉的时间和沉默成本往往需要好几年才能消化。回顾三生制药的发展历史，这是一家基本上没走过弯路的公司。从贫血领域起家，在适当的时机拓展治疗领域，并在围绕这些领域通过自研和合作不断扩大产品的组合，拓展业务的外延，三生制药所展现出的能力之全面与纯熟为国内少见。而如今其双抗的即将起飞，更是源于公司对生物药研发的专注，使其能及早对技术路线进行布局，并对配套的工艺开发、质量控制进行精细的打磨，才能在风真的来临时一举扶摇直上。谋定而后动。在一个变化的时代里，做正确的事，稳即是快。这大概就是三生制药这家公司基业长青的秘密。......欢迎加入读者群交流：吴妮：nora4409

在多发性骨髓瘤的治疗领域，不断涌现的新方案与新理念为患者带来了新的生机！ 在对抗多发性骨髓瘤这场没有硝烟的战争中，患者们渴望着治愈的曙光。在 “髓心守护 治愈新生” 2025 国际骨髓瘤关爱月活动前，全球肿瘤医生网特别邀请 中国医学科学院血液病医院淋巴肿瘤诊疗中心病区主任--安刚教授 展开深度对话，针对多发性骨髓瘤患者面临的治疗困境，遇到的重重迷雾，安刚教授围绕初治、复发患者的治疗方案选择，CAR - T 等高阶免疫治疗的适用人群，以及临床研究的相关问题，分享了诸多宝贵见解。此外，安刚教授凭借其在骨髓瘤诊疗领域深厚的专业积淀与丰富的临床经验，为我们揭示了当前多发性骨髓瘤诊疗理念的重大革新、核心突破点，以及前沿治疗技术的奥秘，让我们坚信 那些曾经遥不可及的 “治愈” 梦想，正一步步走向现实 。 ， 问题1：初治患者如何选择治疗方案才能最大程度接近“治愈”？ 初治阶段对多发性骨髓瘤患者至关重要。安刚教授指出，目前标准治疗方案为蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂加地塞米松，可使约 60% 的患者达到完全缓解，显著延长生存。国外一项针对 1000 例多发性骨髓瘤患者的临床试验显示，使用 VRD 方案并结合自体移植，综合生存时间超十年；在此基础上加入 CD38 单抗，能进一步延长生存。 然而，高危多发性骨髓瘤患者，如存在高危细胞遗传学或血液病变、少量浆细胞白血病患者，生存时间仍不理想。对于这些患者，安刚教授建议采用四药联合方案，即 CD38 单抗联合蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂和地塞米松。同时提倡患者入组临床试验，尝试试验性疗法，如CAR-T。实际应用中，CAR-T已显著延长了众多高危患者的生存，几乎所有患者都能获得MRD阴性。 问题2：复发患者有哪些治疗策略能延长生存期？ 复发患者的治疗需考虑更多因素，包括既往治疗方案、疗效、缓解持续时间、年龄、骨髓储备及经济情况等。安刚教授介绍，复发患者可分为首次复发和多次复发两类。首次复发患者治疗目标较高，期望获得深度缓解以延长生存；多次复发患者则以控制疾病、保护重要器官不受损伤为主。 对于首次复发患者，治疗方案根据对来那度胺是否耐药区分。来那度胺耐药患者，首选达雷妥尤单抗加卡非佐米加地塞米松，或卡非佐米加泊马度胺加地塞米松；来那度胺敏感患者，可采用以来那度胺为基础的治疗，并联合其他新药。而复发难治患者，因个体差异大，难以统一方案，可选择未用过且敏感的药物。 当下，治疗形势正在改变，CAR-T和双抗在复发难治患者中取得了良好疗效，如中国获批的驯鹿公司和科济公司的 CAR-T 疗法，疗效优于传统治疗模式，这表明复发难治性骨髓瘤的治疗模式正随着新药研发不断革新。 问题3：CAR-T等高阶免疫治疗适合哪些患者早期使用？ 目前，国内外 CAR - T 获批适应症均为晚期多发性骨髓瘤患者，最初临床试验针对三线以上复发难治患者。由于 CAR - T 疗效显著且副作用可控，正逐渐向前线推进。 对于高危多发性骨髓瘤患者，现有治疗模式获益有限，CSCO 指南及CACA指南均建议尝试实验性疗法，CAR - T 治疗是重要部分。如特别高危患者、浆细胞白血病患者及有髓外病变患者，需深度缓解才能长期生存，此时可将 CAR - T 用于一线，但这属于超适应症使用，需通过临床试验并在伦理保护下进行。安刚教授团队已对 30 例浆细胞白血病患者进行 CAR - T 治疗，目前无患者复发，长期疗效仍在随访中。此外，CAR - T 还可与自体移植联合，高危患者在自体移植时进行 CAR - T 治疗，几乎所有患者都能达到完全缓解，大部分患者实现 MRD 阴性，显著延长生存。安刚教授强调，CAR - T 是治疗多发性骨髓瘤的有力武器，早期积极使用，对患者尽快获得深度缓解至关重要。 问题4：您对正在犹豫是否参加临床研究的患者有什么建议？ 安刚教授提到，国际研究表明，参加临床试验是患者获益最大的方式，参与新药或研究者发起的临床试验，患者生存明显优于真实世界。临床试验分为新药临床试验（制药公司为推动新药上市发起）和研究者发起的临床实验（临床医生为拓展治疗适应症开展）。在中国，临床试验意义更为重大，能显著减轻患者经济负担。部分经济困难且无药可治的患者，可咨询大医院的临床试验，使用尚未获批的药物，可能迎来新的治疗转机。因此，呼吁符合条件的患者不要犹豫，积极参加临床试验。 问题5：在今年的骨髓瘤关爱月活动中，我们注意到诊疗理念有重大革新，能否请您从疾病全程管理的角度解读最新趋势？ 在今年的骨髓瘤关爱月活动中，多发性骨髓瘤的诊疗理念有重大革新。从疾病全程管理角度看，安刚教授认为治疗格局正发生深刻变化，免疫治疗地位显著提升，小分子靶向药物逐渐成为辅助。免疫治疗主要包括 CD38 单抗、ADC 治疗药物、双抗和 CAR - T。单抗已成熟应用于一线治疗，如达雷妥尤单抗加来那度胺加地塞米松在中国可报销，杨森公司相关研究也证实其疗效；ADC 治疗药物国外已上市，国内今年有望上市；双抗在复发难治患者中疗效良好，已进入一线临床试验；CAR - T 治疗方面，中国技术能力与美国相当，且在晚期患者中疗效显著，目前也在探索早期应用。 问题6：这些突破对患者生存质量有何具体改善？ 这些治疗突破对患者生存质量有诸多改善。一方面，疾病控制更好，患者获得深度缓解比例更高；另一方面，治疗时间缩短。以老年患者为例，以往使用 VRD 方案需 9 个疗程，患者耐受性差，且硼替佐米的神经炎副作用严重影响生活质量。而现在，免疫治疗改变了这一局面，如针对老年不适合移植患者，采用 CAR - T 替代自体移植，先治疗 3 个疗程，再进行 CAR - T 治疗后进入维持治疗，周期大幅缩短，且避免了硼替佐米带来的神经炎问题。安刚教授认为，治疗应实现治疗周期缩短、治疗深度加深的目标，这是患者所期待的。 问题7：作为本次“髓心守护 治愈新生”关爱月活动的联合主席，能否请您谈谈当前多发性骨髓瘤诊疗的核心突破点？ 作为 “髓心守护 治愈新生” 关爱月活动的联合主席，安刚教授指出当前多发性骨髓瘤诊疗有两个核心突破点。一是精准治疗，由于多发性骨髓瘤异质性强，不同患者情况差异大。低危患者可带瘤生存，而高危患者肿瘤恶性程度高，必须清除肿瘤细胞。因此，精准诊断并制定个性化治疗方案十分关键。二是靶向治疗愈发重要，主要靶点包括 BCMA 和 GPRC5D，相关双抗及 CAR - T 治疗取得良好疗效。若患者对 BCMA 靶点耐药，还可使用 GPRC5D 靶点继续治疗。在安刚教授所在中心，部分对 BCMA 靶点治疗耐药的患者，重新治疗后再次获得深度缓解。 问题8：很多患者担心提早使用CAR-T会导致后续无药可用，您如何看待这种担忧？ 针对患者担心提早使用 CAR - T 会导致后续无药可用的问题，安刚教授解释，这是一种误解。CAR - T 治疗并不影响其他药物使用，例如患者接受 CAR - T 治疗几年后复发，若未使用过达雷妥尤单抗和泊马度胺等药物，仍可正常发挥疗效。研究表明，即使之前接受过 BCMA 或 GPRC5D 的 CAR - T 治疗，复发后肿瘤细胞可能发生克隆演变，少数患者再次使用小分子靶向药物仍有效。此外，若 BCMA 的 CAR - T 治疗后复发，还有 GPRC5D 靶点可供选择，同时新靶点如 CS1、FcRH5 及双靶点的 CAR - T 也在研发中，患者无需有此顾虑。 通过安刚教授的详细解读，为我们展现了多发性骨髓瘤治疗领域的现状与未来发展方向。从初治到复发，从传统治疗到新兴的免疫治疗，每一个环节都紧密围绕患者的生存与生活质量。相信随着研究的不断深入和治疗技术的持续进步，多发性骨髓瘤患者将迎来更多的希望与可能！ 安刚教授 中国医学科学院血液病医院淋巴肿瘤诊疗中心负责人 博士，主任医师，副教授，博士生导师，血液与健康全国重点实验室PI 主要学术任职：CSCO多发性骨髓瘤专家委员会秘书长；中国抗癌协会青年理事；中华医学会血液学分会第十一届委员会青委会委员；中国抗癌协会血液病转化委员会委员；中国抗癌协会肿瘤肾脏病学专业委员会委员；中国多发性骨髓瘤研究联盟秘书 2003年毕业于山东医科大学；2006-2011年于北京协和医学院研究生院获硕士、博士学位；2013/11-2016/6 在哈佛大学Dana-Farber癌症学院博士后 以第一作者或通讯作者在 Blood、leukemia、Clinical Cancer Research、Haematologica、American Journal of Hematology、blood advances等杂志发表SCI论文40余篇；主编专著一部《内科疑难病例-血液分册》(人民卫生出版社)；副主译《威廉姆斯血液学手册第9-10版》；主持国家自然基金3项； 2020年度中国抗癌协会青年科学家奖 天津市“131”创新型人才培养工程第一层次人才 天津市卫生计生行业高层次人才选拔培养工程青年医学新锐 本文为全球肿瘤医生网原创，未经授权严禁转载

-01-引言在癌症治疗的革命性突破中，T细胞疗法以其精准击杀肿瘤细胞的特性占据核心地位。从CAR-T到TCR-T，再到双特异性CAR-T，科学家始终在探索更强大的武器。如今，双特异性嵌合T细胞受体（Bi-ChTCR）细胞治疗 的出现，正将这一领域推向新高度。-02-一、TCR-T疗法的独特机制TCR分子属于免疫球蛋白的一个超家族，由两个共价结合的多态性亚单位组成，每个亚单位都是抗原特异性的，它们至少与四种不同类型的信号转导链有关。为了激活T细胞，TCR和主要组织相容性复合体（MHC）之间必须存在相互作用。TCRs与pMHC（peptide-MHC）相互作用的强弱决定了未成熟胸腺细胞的命运，对幼稚T细胞的存活至关重要。因此，TCR-T免疫治疗技术通过与MHC特别是Ⅱ类分子的有效相互作用激活宿主的免疫系统，后者被TCR-T细胞和CAR-T细胞特异识别。TCR-T细胞可以识别细胞内的肿瘤特异性抗原，而CAR-T细胞主要识别肿瘤表面的特异性抗原。此外，TCR-T保留了T细胞天然的活化路径，即使低浓度抗原也能触发高效杀伤，且免疫记忆功能更强。这使得TCR-T细胞在肿瘤治疗中更有效。目前，一些新的技术和工具正在应用于TCR-T，有助于提高TCR-T治疗的疗效和安全性，TCR-T细胞治疗正展现出抗肿瘤治疗的巨大潜力。-03- 二、CAR-T与TCR-T的比较在ACT疗法中、TCR-T和CAR-T细胞都已被成功地用于实体瘤的临床治疗。CAR包含肿瘤抗原靶向的单链抗体、跨膜结构域和CD3ζ的胞内激活结构域。通过这种方式，工程化的CAR能够识别特定的肿瘤相关抗原，CAR能够在不经过MHC处理的情况下结合未经处理的肿瘤表面抗原。第一代CAR-T细胞表现出有限的扩增和相对较短的持久性， “第二代”CAR-T加入了共刺激受体CD28、4-1BB/CD137和OX40。将这些共刺激受体添加到CAR-T细胞的CD3ζ结构域中，从而促进更强大和持久的T细胞反应。第三代CARs同时结合两个共刺激信号（CD28和4-1BB），这比第二代CARs具有更好的扩增和更长的持续性。相反，TCR是与MHC抗原复合物结合的α/β异二聚体。与TCR相比，CARs识别肿瘤抗原具有某些缺点，如肿瘤外毒性。与CARs相比，TCRs在基于T细胞的治疗中具有一些结构性优势，例如其受体结构中有更多的亚单位（10：1），免疫受体基于酪氨酸的激活基序（ITAMs）更多（10：3），对抗原的依赖性更小（1：100），以及更多的共刺激受体（CD3，CD4，CD28等等）。具有低MHC亲和力范围（104-106M-1）的TCR就可以有效的激活T细胞，相反，CARs需要更高的亲和力范围（106-109M-1）。因此，CAR介导的细胞毒性依赖于更高密度的细胞表面抗原。此外，T细胞/抗原相互作用在免疫突触（IS）结构中启动，其中TCR呈现具有外周LFA-1粘附的环状区域，而CAR呈现无环状区域的弥散LFA-1分布。因此，TCR-IS比CAR-IS发出的信令速度慢但持续时间长。同时，CAR-T细胞呈现出更快的杀伤功能，并向下一个肿瘤靶点迁移（连环杀伤），这与TCR-T细胞延长信号传导和延长杀伤时间形成鲜明对比。-04-三、双靶点CAR-T的疗效和安全性与单靶点CAR-T细胞治疗相比，双靶点CAR-T细胞治疗的优势在于其能够减少肿瘤细胞的抗原逃逸。单靶点CAR-T细胞治疗的临床研究已经显示超过90%的完全响应（CR），在双靶点CAR-T细胞治疗的初始反应方面几乎没有改善的空间。因此，双靶点CAR-T细胞治疗的期望不仅是提高反应的持久性，而且是在使用单靶点CAR-T细胞治疗后复发或难治的患者中重新产生响应。在少数研究中，双靶点CAR-T细胞疗法似乎已证明DOR和OS优于单靶点CAR-T细胞。例如，接受CD19单靶点CAR-T细胞治疗的患者的OS与接受CD22单靶点CAR-T细胞治疗的患者接近，但比接受CD19/CD22双靶点CAR-T细胞治疗的患者的OS短。在非霍奇金淋巴瘤中，CD19/CD20双靶点CAR-T细胞治疗的PFS和OS的百分比高于CD19单靶点CAR-T细胞。CD19/CD20或CD19/CD22的双靶点CAR-T的设计策略基于这样的假设，即靶向CD20或CD22将有利于减少CD19的抗原逃逸。已披露的数据表明，靶向CD22或CD20的单靶点CAR-T细胞治疗或双靶向CAR-T细胞治疗可以使CD19逃逸的患者获得CR。特别是，七名先前接受过CD19单靶点CAR-T细胞治疗的患者，其中五名患者在接受双靶点CAR-T细胞治疗后获得CR。因此，临床数据支持CD19/CD20或CD19/CD22双靶向CAR-T细胞治疗用于对CD19-CAR-T细胞治疗耐药的复发患者。另外，在多发性骨髓瘤中，BCMA-CAR和第二个CAR的组合仍在探索。BCMA/CD19和BCMA/CD38的双靶点CAR-T细胞疗法已进入临床，而BCMA/CS1（SLAMF7）和BCMA/GPRC5D双靶点CAR-T细胞疗法即将进入临床。BCMA/CD19双靶点CAR-T细胞治疗在一小部分患者中显示出令人振奋的疗效，五名患者的ORR为100%，只有一个3级的细胞因子释放综合征（CRS）发生，没有神经毒性（NT）发生。此外，BCMA/CD38双靶点CAR-T细胞也显示出良好的效果。在使用BCMA/CD38双靶点CAR-T细胞治疗后，8例sCR患者中有5例在中位随访9个月时仍保持sCR，9个月的PFS为75%。在安全性方面，已有的数据表明，在单靶点CAR-T细胞和双靶点CAR-T细胞治疗之间，1-2级CRS的发生率相似。在可用的已报告的研究中，单靶点CAR-T细胞治疗的九个临床试验中有两个（22.2%）没有报告3-4级CRS，而双靶点CAR-T细胞在八个临床试验中有三个（37.5%）没有报告3-4级CRS。另外，42.9%（3/7）的单靶点CAR-T细胞临床试验未报告3-4级NT，而双靶点CAR-T细胞则有50%（4/8）未报告3-4级NT。-05-双特异性嵌合TCR-T针对传统疗法的短板，科学家们提出的Bi-ChTCR技术，在已有的TCR-T和CAR-T技术上带来了突破和创新：首先，Bi-ChTCR将两种抗体的靶向域分别融合于TCRα/β链，保留天然CD3复合体共刺激架构；这种设计允许Bi-ChTCR与整个TCR信号复合物结合，并以HLA非依赖性的方式提供对两种抗原的敏感识别。其次，Bi-ChTCRs成功地重建了天然TCR结构，在抗原识别后形成了经典的免疫突触，并触发了关键信号中间体的TCR样磷酸化。天然TCR的抗原敏感性（10⁴–10⁶ M⁻¹）结合工程化双靶点，使Bi-ChTCR T细胞的抗原敏感性优于表达常规单特异性和双特异性CAR的CAR-T细胞。此外，Bi-ChTCR T细胞保留TCR天然信号传导模块，活化持续时间比CAR-T细胞显著延长。临床前数据显示，在Nalm-6淋巴瘤模型中，混合CD19+/CD22+、CD19−/CD22+、CD19+/CD22−三种肿瘤细胞后，Bi-ChTCR T细胞较传统双靶CAR-T（如Loop CAR）显示出更高的肿瘤清除率和生存率（P<0.001）； 此外，对于CD19或CD22低表达的肿瘤，Bi-ChTCR仍诱导IL-2分泌（浓度达CAR-T的5倍）并介导有效杀伤，而相同条件下CAR-T细胞几乎无反应。 另一方面，Bi-ChTCR T细胞在无抗原刺激时基底信号活性极低，显著减少T细胞耗竭；而双靶CAR-T因常伴有“持续性信号噪音”，易导致功能性耗损。-05-结语从单靶点突破到双特异性进化，Bi-ChTCR的诞生标志着免疫治疗进入“双引擎驱动”时代。它不仅解决了肿瘤异质性和抗原逃逸的临床痛点，更通过天然TCR信号架构重塑了T细胞活性调控的底层逻辑。随着后续临床试验的推进，这项技术有望为血液肿瘤和实体瘤患者提供更安全、持久且广谱的治疗选择。参考资料：1.Bispecific chimeric T cell receptors tackle tumor heterogeneity. Nat Cancer.2025 Mar 312. Design of sensitive monospecific and bispecific synthetic chimeric T cell receptors for cancer therapy. Nat Cancer.2025 Mar 17.公众号内回复“ADC”或扫描下方图片中的二维码免费下载《抗体偶联药物：从基础到临床》的PDF格式电子书！公众号已建立“小药说药专业交流群”微信行业交流群以及读者交流群，扫描下方小编二维码加入，入行业群请主动告知姓名、工作单位和职务。