Serplulimab

今天无聊整理了映恩，宜联和复宏汉霖ADC平台的所有专利书，写了篇ADC平台的报告，部分插图在文中得以体现，要完整报告请进星球领取。 内地投资者来说，复宏汉霖至今是一个看得见、买不了的名字。它的临床数据可以穿过半个地球，它的股票代码穿不过一条虚线。 我常常想象这样一个场景：一个人已经走出了国门，他的影子被留在海关的另一侧，隔着玻璃望着自己越走越远。近700人的全球自主临床团队、1000多个合作中心、汉曲优在FDA的自主申报、欧盟孤儿药资格申诉中24小时内26比2的翻盘——所有这些，都发生在影子看不见的地方。 一家公司可以先于自己的估值出海，也可以先于自己的股东出海。 那个被留在原地的影子，什么时候才跟上来？ 一、卡住复宏汉霖的从来不是那50亿港元 上周后台有读者问我一个问题：Jerry你看复宏汉霖，都连续盈利了，斯鲁利单抗的美国BLA都在路上了，行情软件上市值都五百亿了，港股通标的名单里怎么搜不到它？ 你搜得没错，它确实不在。 但接下来这位老铁给的三个解释，全错。 第一个解释：它是18A，18A进不了港股通。这个说法流传最广，也最经不起查。恒生指数编算规则里明明白白把按第18A章上市的未盈利生物科技公司列为可识别的证券类别，18A身份本身从来不是恒生综合指数或者港股通的禁止条件。港股通名单里现在躺着一大堆18A或者曾经以18A身份上市的公司。更何况复宏汉霖早就盈利了，连"未盈利"这个前缀都摘掉了。 第二个解释：公司被港交所谴责过，所以被拉黑了。这个更离谱。港股通和恒生指数写出来的排除情形就那么几条：非港币报价、相关A股被实施风险警示或处于退市整理期、长时间停牌、股权高度集中、强制退市，以及交易所认定的其他特殊情形。翻遍公开规则，找不到"历史纪律处分导致港股通资格永久冻结"这一条。 第三个解释：市值不够50亿港元。这个错得最有意思，因为它离靶心最近，方向却是反的。 来，咱把这道门拆开。 港股通不是一道门，是两道 第一道门是恒生综合指数。普通港股要被调入港股通，路径主要就这么几条：恒生综合大型股成份股、恒生综合中型股成份股、恒生综合小型股成份股且考察日前12个月港股平均月末市值不低于50亿港元、A+H股公司的H股。复宏汉霖没有A股，A+H那条捷径走不了。它必须先挤进恒生综合指数，大概率被归到小型股里，然后才轮到那50亿港元的检验。 所以50亿港元是恒生综合小型股成份股进入港股通的附加门槛，跟恒生综合指数本身的录取线完全是两码事。恒生综合指数压根就没有一条固定金额的录取线，它用的是累计市值覆盖率：把选股范围内的证券按最近12个月日均市值从大到小排，排进累计覆盖率前95%的原则上入选；非现有成份股还有94%的缓冲门槛，现有成份股要跌出96%才被剔除。 这是一个全市场动态排名。你市值涨了不算数，你得比别人涨得多。港股整体上涨、IPO增加、其他小市值公司重估，都会把实际门槛往上抬。 第二道门才是那50亿港元，而且看的是考察日前12个月的港股平均月末市值。过去12个月、每个月月末、取平均。哪天突然涨停冲上去，一点用没有。 恒指眼里，这家公司有七成股本不存在 那复宏汉霖到底卡在哪？卡在一句几乎没人认真读过的规则上：恒生指数编算总则写得清清楚楚，证券按市值排序时不包括公司的其他上市或非上市股本，H股公司的证券市值只以其H股部分计算。 翻译成人话：行情软件给你算的是股价乘以总股本，恒指公司算的是股价乘以已上市的H股股数。 复宏汉霖在2026年2月以前的股本结构长这样：H股163,428,541股，占总股本约30.1%；境内未上市股份380,066,312股，占约69.9%；总股本543,494,853股。 也就是说，你在行情软件上看到的那个数字里，有接近七成的股本，在恒指公司眼里根本不存在。 下面这张表是全流通之前两套口径的差距（示意计算，不代表历史实际股价或恒指公司的最终结果）。 假设股价 行情软件显示的总市值 恒指选股口径下的H股市值 30港元 约163.0亿港元 约49.0亿港元 40港元 约217.4亿港元 约65.4亿港元 50港元 约271.7亿港元 约81.7亿港元 60港元 约326.1亿港元 约98.1亿港元 表1  全流通前，行情软件口径与恒指选股口径的市值差距 你看明白了吧。市场在群里喊"复宏汉霖都三百多亿市值了"的时候，恒指公司手里那张表上写的可能是九十几亿。然后这九十几亿还要再摊到过去12个月里去平均，而过去12个月里，这只股票是有过很长一段低位时间的。 体感和结果之间那道裂缝，全部来源就在这儿。 2026年2月的全流通，把裂缝填掉了一大半 2026年1月13日，中国证监会对复宏汉霖H股全流通出具备案通知，涉及17名股东合计182,645,856股境内未上市股份。2026年2月4日，相关股份完成转换；2月5日，新转换的H股在港交所上市流通。 H股数量从163,428,541股跳到346,074,397股，增幅111.8%，H股占总股本比例从约30.1%提到约63.7%。在股价不动的前提下，指数口径下这只证券的市值直接翻了一倍多。 顺带一提，那个50亿港元的门槛也跟着松了。全流通前，1.634亿股H股要撑起50亿港元的月末市值，股价大概得站上30.6港元；全流通后，3.461亿股只需要约14.4港元。 所以现在真正的问题，已经从"能不能够到50亿"，换成了"能不能挤进恒生综合指数"。  那全流通完了，下个月是不是就该进了？ 不能。恒生综合指数对存量股票的完整市值筛选是半年一次，数据截止日就两个：每年6月底、每年12月底，分别对应8月公布9月调整、次年2月公布3月调整。恒指家族整体确实有季度检讨，但那个季度快速纳入主要服务于符合条件的新上市大型股和中型股，不代表所有存量股票每季度都重新排一次队。 于是时间线长这样：2025年12月31日那个数据截止日，全流通还没发生，2026年3月生效的结果里什么都没有；2026年6月30日，才是全流通之后第一个真正的常规检讨数据截止日；结果预计在2026年8月21日公布，2026年9月实施。 九月，确实是复宏汉霖全流通之后的第一个正常窗口。 但先别急着开香槟。 从2026年6月30日往前推12个月，覆盖2025年7月1日到2026年6月30日。这12个月里，2025年7月到2026年2月初，H股还是那1.634亿股；2026年2月5日以后才是3.461亿股。算下来只有约5个月吃到全流通的红利，还有约7个月是拿着旧股本在拖后腿。 再往后一年就舒服了。以2026年12月31日为下一个数据截止日，12个月区间里只有2026年1月到2月初还用旧股本，其余约11个月都是新股本。2027年3月那次调整，才是完整反映全流通效果的一次。 到底9月能不能进 有人绝对在这时候要说：Jerry你这不就是在讲九月悬吗，那你标题喊什么撒钱。 我把话说明白：九月是复宏汉霖第一次具备较高现实可能性的港股通窗口，它不代表稳了。但是，我的判断是这次进的概率明显高于以往任何一次，但它仍然要同时跟三个老因素较劲——全市场动态排名、自由流通系数、换手率。注意哈，Jerry说的是窗口，不是结果。 自由流通系数这条尤其容易被忽略。H股全流通解决的是"能不能在香港卖"，指数自由流通股份解决的是"算不算公众可交易的那部分"。这次转换的1.826亿股里，上海复星新药研究股份有限公司一家就拿着1.20亿股。这批股份法律上已经能交易了，但会不会被恒指公司计入自由流通股份，得按人家的自由流通规则来判。所以结论是：市值排名的改善，通常会大于真实交易供给的改善。 换手率也是个老问题。恒生综合指数要求证券通过基准指数换手率测试，通常是每月换手率0.05%以上，最近12个月至少10个月通过、最近6个月至少5个月通过，部分未通过的月份可以用成交金额补充测试。考的是连续月份，不是某几天的放量。  就算九月真进了，钱是不是就哗啦啦来了 本来进港股通对有些企业来说就是蒙混过关，就是来割韭菜，例如××××，××××。凭什么涨？凭南向资金集体开悟？凭被动指数强制买单？凭内地股民一夜之间学会看专利书？ 得了吧。 港股通本身不是强制配置指数，纳入不产生固定金额的被动买入。它打开的是一条通道，不是一箱子cash，真金白银进不进来，还得看基本面、看股价位置、看同类公司的相对估值、看南向资金当期的风险偏好。但问题就在这，人家是复宏汉霖啊！复宏汉霖的基本面，还需要太多质疑吗！ 不过话说回来，这条通道对复宏汉霖的意义，可能确实比对别人大。这是一家已经连续盈利、生物类似药有稳定现金流、创新管线正在密集读出的公司。它现在在很多人的框架里还被塞在"18A高风险"那一栏。港股通打开之后，南向投资者更容易把它挪到"盈利型Biopharma"那一栏去看。 估值框架的迁移，往往比一次性的被动资金值钱得多。 好的，然后进入严肃行研环节。 二、HLX43可能是所有单抗ADC里适应症版图最宽的那一个 HLX43是全球首个进入II期临床的PD-L1 ADC，全球入组已超过1200人。它的核心特征只有一条：疗效与PD-L1表达水平脱钩。 在已披露数据中，PD-L1阴性患者ORR为32.1%，阳性患者为30.1%，两组几乎没有差异。ASCO 2026披露的后线难治NSCLC数据显示，鳞癌2mg/kg组ORR 36.4%，EGFR突变非鳞2.5mg/kg组ORR 50%。安全性以血液学毒性为主，血小板减少发生率1.7%。 这条特征直接决定了它的适应症天花板。 PD-L1在几乎所有实体瘤中都有表达谱，而HLX43采用的TMALIN连接子可在肿瘤微环境中被蛋白酶裂解，配合旁观者效应，药物释放并不完全依赖肿瘤细胞表面的PD-L1密度与内吞速度。相比之下，TROP2的表达分布本身并不均匀，鳞癌和胃癌偏弱，sac-TMT能铺出今天这样的适应症版图，很大程度上依靠默沙东的17项全球III期研究在资金和组织上硬推出来。论靶点的天然广度，PD-L1高于TROP2；论适应症版图，后者靠的是执行力而非机制。 与辉瑞SGN-PDL1V的对比，是资产质地的分水岭 维度 辉瑞SGN-PDL1V（MMAE，DAR≈4） 复宏汉霖HLX43（TOP1i，DAR≈8） 全人群ORR 26.7%（2线） 31.9%（69例可评估，更后线）；2mg/kg组38.1% PD-L1阳性 32.0% 34.4%–37.9% PD-L1阴性（TPS<1%） 0%（6/6无一响应） 38.1%–39.5%（n=21–43） 非鳞（含EGFR突变） 31.6% 48.6%，EGFR突变组50% 脑转移 未披露有效信号 ORR 30%，DCR 90% 表2  HLX43与SGN-PDL1V的参照性对比（非头对头） 最关键的一行是PD-L1阴性亚组。PDL1V采用MC-VC-MMAE设计，药物释放依赖PD-L1介导的内吞，它在机制上仍然是一款biomarker依赖型药物。这一点在临床开发路径上得到了辉瑞自己的确认：2025年8月启动的全球首个PD-L1 ADC III期研究（n=680，二线NSCLC对照多西他赛，OS与PFS双终点），只入组PD-L1阳性即TPS≥1%的患者。 覆盖IO耐药、PD-L1阴性冷肿瘤的那部分人群，目前由HLX43一个资产承载。 HLX43还有一层意义，市场很少提：它验证了复宏汉霖的抗体设计、CMC、全球临床运营与产品整合能力。它没有验证的是复宏汉霖自己的ADC化学平台——HLX43的linker-payload来自宜联生物。 这就引出了本文真正的主题。 三、映恩、宜联与复宏汉霖的专利护城河挖在ADC的不同层 一款ADC由三个部件构成：抗体负责识别与递送，连接子负责在正确的时间和地点释放，载荷负责杀伤。三家公司的专利，恰好分别落在这三层的不同位置。把这三层拆开，就能看清它们并非同质化竞争。 3.1 偶联端：宜联在连接键层面建立了最强辨识度 TMALIN代表性linker-payload的半胱氨酸反应端使用甲磺酰基嘧啶。抗体的巯基通过亲核芳香取代反应置换掉甲磺酰基，形成相对稳定的芳基硫醚键。 要理解这一步的价值，得先知道行业主流做法的问题在哪。目前绝大多数ADC使用马来酰亚胺与巯基发生Michael加成，生成硫代琥珀酰亚胺键。这个键在体内可能发生逆Michael反应，也可能与血浆中的游离巯基发生交换，结果是载荷在到达肿瘤之前就转移到白蛋白等血浆蛋白上。DAR随时间下降、游离载荷提前暴露、治疗窗收窄，都由此而来。 亲核芳香取代形成的芳基硫醚键是不可逆的。DAR越高，这个差异越重要。 复宏汉霖Hanjugator与映恩DITAC当前的主流临床资产，偶联端仍以半胱氨酸-马来酰亚胺为主。这套化学的优势在工艺成熟、放大经验充足、对不同抗体格式适配性好，但在连接键层面的专利辨识度相对有限。映恩已经在布局杂芳环等非马来酰亚胺连接子，说明这一环正在被补强。 图6  抗体偶联端：连接化学与稳定性差异 这一层的结论是：宜联用一个化学反应解决了一个真实存在的稳定性问题，而这个优势最终必须由临床PK来check。 亲水设计与裂解位置决定了DAR上限和低表达覆盖 亲水工程决定高DAR是否会带来聚集、非特异性结合和快速清除；裂解位置则决定疗效在多大程度上依赖内吞，以及旁观者效应和脱靶风险从哪里来。三家的取舍完全不同。 Hanjugator可引入PEG14、PEG16、PEG18等大尺寸亲水单元，用来抵消高DAR、疏水载荷或非标准抗体格式带来的聚集风险，使DAR上探到7至8成为可能，也让双抗这类本身较疏水的分子可以被偶联。 但PEG并非越长越好：过大的亲水模块会增加分子量，改变组织渗透与肝脏清除行为，并降低裂解后代谢产物的膜通透性，从而削弱旁观者效应。平台的价值在于能否为不同抗体和载荷找到最优的亲疏水平衡点。其释放整体偏向内吞后的内体和溶酶体蛋白酶裂解，安全边界更保守，对内吞效率的要求更高。 映恩通过整体药化来平衡亲水性、膜行为与系统暴露，采用经典的内吞后溶酶体释放，依靠游离载荷产生旁观者效应。 宜联在连接子中嵌入三级胺等正电亲水单元支持高DAR，同时采用胞外加胞内的双重释放：肽链既可在肿瘤微环境中由胞外蛋白酶裂解，也可在内吞后由溶酶体裂解。这套设计降低了疗效对高抗原表达和高速内吞的依赖，理论上更适合低表达和异质性肿瘤。HLX43在PD-L1阴性人群中的表现，与这套释放逻辑直接相关。 代价同样明确。患者之间的肿瘤蛋白酶活性、坏死程度、炎症状态和间质结构差异很大，胞外释放效率会随之波动；如果胞外裂解的肿瘤特异性不足，肝、脾或炎症组织的载荷暴露会上升。双重释放是TMALIN最大的差异化来源，也是它最大的临床风险来源。 图7  亲水设计与裂解位置：如何影响DAR、暴露与肿瘤特异性 载荷层面，三家的药理哲学各不相同 三个平台都采用Topo I抑制的喜树碱类载荷，差异不在"是不是CPT"，而在药化与系统工程的优化重点。 映恩的核心喜树碱专利优先权较早，保护对象是小分子载荷本身的结构族。公开骨架属于氟代喜树碱药化空间，代表性取代包括5位氟、9位乙基、4位甲基等，调节目标同时覆盖Topo I抑制强度、膜通透性、旁观者效应、内酯环稳定性以及对外排转运体的抵抗。这类专利的价值在于跨资产复用：同一个载荷家族可以搭在HER2、HER3、B7-H3、TROP2等多个抗体上，每个新资产都不需要重新建立化学层面的原创性。这是映恩最深的一层护城河。 宜联的载荷价值与释放机制深度耦合。DL-037、YL0010014这类载荷的真实效力，取决于TMALIN肽链在胞外与胞内的释放效率、位置和稳定性，单独比较游离毒素的IC50意义有限。 Hanjugator构建了多组二噁烷或二氧杂环融合的喜树碱衍生物，并对氯、氟、甲氧基、氰基、烷基等取代进行系统调节，毒力覆盖从中等强度延伸至接近exatecan的区间。 图8  Payload：Topo I毒素化学与药理逻辑 这一点是Hanjugator与另外两家最本质的区别：正常组织表达越广的靶点，配毒力越低的载荷和越低的DAR，同时把可给药抗体剂量抬上去。按靶点重新配置抗体格式、亲水模块、DAR与载荷强度，取代对统一DAR8模板的套用。 3.4 四个维度的总览 把上述三层并列，三家平台的取舍关系可以一次看清。 维度 Hanjugator（复宏汉霖） 映恩DITAC 宜联TMALIN 抗体偶联端 经典半胱氨酸-马来酰亚胺为代表 临床资产多为半胱氨酸-马来酰亚胺；储备杂芳环连接子 甲磺酰基嘧啶不可逆SNAr取代，形成芳基硫醚 亲水设计 长PEG大尺寸亲水补偿，按抗体和DAR调节 主要依赖整体linker-payload药化平衡 三级胺/正电亲水单元嵌入linker，支持高DAR 裂解位置 以胞内内体/溶酶体裂解为主 酶切肽连接子，经典胞内释放并具旁观者效应 肿瘤微环境胞外＋溶酶体胞内双重释放 载荷 多组CPT可调毒力，按靶点选择DAR与强度 自有氟代CPT结构族，强调抗外排与旁观者效应 DL-037/YL0010014类CPT与释放体系深度耦合 表3  三个ADC平台的四维对比 图5  Hanjugator、映恩DITAC与宜联TMALIN四大维度总览 注：基于公开专利与公司披露整理，化学结构为代表性平台设计逻辑示意。 3.5 三家的护城河目前处在不同阶段 专利强度和临床证据是两件事，下面这张表把它们分开评估。 判断维度 领先平台 原因 载荷物质专利 映恩DITAC 优先权较早，直接保护新型氟代喜树碱结构族，可跨多个资产复用 偶联化学辨识度 宜联TMALIN 不可逆嘧啶偶联直接针对传统马来酰亚胺的去偶联问题 释放机制差异化 宜联TMALIN 胞外加胞内双重释放降低对高内吞和高表达的依赖 按靶点调节DAR与毒力 Hanjugator 模块组合式设计最突出，可为双抗和正常组织表达靶点分别配置 自主平台的人体证据 宜联、映恩相对领先 已有更多临床资产；Hanjugator仍在等待HLX48的首次人体数据 表4  三个平台护城河的阶段排序 这张表意味着：复宏汉霖在ADC上的落后项是人体证据，而不是设计思路。 复宏汉霖同时存在两套ADC化学体系，估值上不能重复计算 HLX42和HLX43使用宜联的linker-payload，复宏汉霖提供抗体、CMC与临床开发；HLX48及后续的HLX49、HLX403、HLX402、HLX85、HLX41等使用Hanjugator自主体系。 一个可以验证这条归因的公开线索是：复宏汉霖早期EGFR ADC专利（WO2024230756A1）中的LP62，与宜联相关专利（WO2024012523A1）中的DL-037，在公开结构、合成模块和质谱数据上高度一致。据此判断，前者更接近围绕宜联化学体系构建的产品层专利，而非Hanjugator自主平台的核心证据。 （注：上述结构一致性判断基于公开专利文本比对，属研发推断；最终分子结构应以监管申报和公司后续披露为准。） 结论因此很直接：HLX43的积极数据可以计入产品价值、临床执行能力和外部合作价值，但不能计入Hanjugator的人体概念验证。同理，HLX316、HLX79、HLX701等外部引进资产的成功，计入的是BD整合与开发能力，不等于内部发现平台成立。这两类价值对应的估值倍数完全不同。 3.7 未来评价这三个平台，六组指标比ORR更重要 第一，完整ADC、总抗体、游离载荷三条PK曲线的分离程度，直接反映连接子在循环中的稳定性。 第二，DAR随时间的衰减速度。TMALIN在理论上应显著优于传统马来酰亚胺体系，这一点需要临床PK来兑现。 第三，患者血浆中的主要循环代谢产物究竟是游离载荷、氨基酸残基载荷还是其他形式。 第四，游离载荷暴露与中性粒细胞减少、胃肠道毒性、ILD等毒性的相关性，这决定了真实治疗窗。 第五，低表达和肿瘤异质性患者的响应率，用于验证双重释放、旁观者效应和双靶点内吞的临床意义。 第六，耐药机制，重点包括ABCG2与P-gp外排、TOP1突变、溶酶体通路改变、抗原下调及旁路激活。 ADC进入第二个十年，能被这六组指标区分开的平台会越来越少。 四、HLX48（双抗ADC）的首次人体数据将决定Hanjugator平台是否成立 与HLX48高度对应的公开专利信息如下。 项目 内容 专利名称 Anti-EGFR/MET multispecific antibodies and methods of use 公开文本 WO2026037257A1 PCT申请号 PCT/CN2025/113968 优先权日 2024年8月12日 公开日 2026年2月19日 申请人 上海复宏汉霖生物制药有限公司、上海复宏汉霖生物技术股份有限公司、上海复宏汉霖生物科技有限公司 核心内部编号 75B1F4 表5  HLX48核心专利定位 注意：本文对75B1F4与HLX48对应关系的判断属于高置信度研发推断，尚未获得公司或监管文件的直接确认。 4.2 75B1F4采用2+2融合结构，两条臂承担的任务并不对称 从实施例判断，75B1F4并非amivantamab那样的1+1异源二聚IgG，而更接近2+2融合型双抗：以完整的抗c-MET IgG为主体，在每条轻链C端融合一个抗EGFR的scFv。因此单个分子同时具备c-MET双价结合、EGFR双价结合和完整Fc。 设计逻辑有四层。c-MET优先：通过较高的c-MET亲和力和占位，优先识别c-MET高表达肿瘤。弱化EGFR：EGFR臂从Fab降级为scFv，并降低对EGFR单阳性细胞的结合，目的是减少皮肤和胃肠道正常组织的on-target毒性。保留Fc：除递送载荷外，裸双抗仍保留受体阻断和ADCC功能。增强受体聚集与内吞：双靶点多价结合提高ADC进入内体和溶酶体的效率。 图1  HLX48专利拆解：分子结构与设计逻辑 4.3 结合数据呈现出清晰的双阳性增强、单阳性弱化方向 在NCI-H1975、NCI-H820、NCI-H1993、MKN-45等EGFR与c-MET双阳性细胞中，75B1F4的结合增强；在A431等EGFR单阳性细胞中结合下降；在EBC-1等c-MET高表达模型中仍保留较强识别。这套方向性正是"把有效摄取集中在共表达或c-MET驱动肿瘤、避开广泛的EGFR正常组织"这一设计意图的直接体现。 竞争结合实验提示，75B1F4与amivantamab的EGFR表位可能存在重叠或相邻，因此在EGFR臂上出现竞争；但两者在c-MET上的结合并不竞争，说明c-MET表位明显不同。 这一点很重要。它说明75B1F4的差异化来自抗体层面的表位选择、受体聚集和内吞行为，而不仅仅来自挂上了毒素。即便两个分子都同时靶向EGFR和c-MET，它们并不等价。 内吞数据支持同一方向。在NCI-H1993、MKN-45、NCI-H1975、NCI-H292、NCI-H820等多种模型中，75B1F4的内吞能力优于EGFR亲本单抗、优于c-MET亲本单抗，也优于amivantamab。 对ADC来说，内吞效率比静态结合强度更接近价值本身：双靶点结合带来受体聚集，受体聚集提高内吞，内吞增加溶酶体递送，最终决定单位抗体能把多少摩尔载荷送进肿瘤细胞。这条链条如果在人体中成立，即便临床HLX48采用DAR约4而非DAR8，也可能通过更高的内化效率补偿较低的装载量。 图2  HLX48结合、表位与内吞优势 4.4 裸双抗自身已经具备明确的生物学活性 75B1F4并不只是一个载荷运输工具。专利数据显示其裸双抗已具备较强的ADCC和体内抑瘤功能。 模型／指标 75B1F4 amivantamab 差距 NCI-H820 ADCC EC50 0.0298 nM 0.1175 nM 约4倍 NCI-H1975 ADCC EC50 0.5311 nM 6.593 nM 超过一个数量级 HCC827-EiR，4 mg/kg TGI 103.67% 93.75% 裸双抗体内抑瘤更强 肿瘤体积降至100 mm³以下 5/8 2/8 更深的肿瘤缩小 表6  75B1F4与amivantamab的裸抗功能对比（临床前） 在奥希替尼耐药的HCC827-EiR模型中，EGFR主通路与MET旁路可能共同维持肿瘤生长。75B1F4联合奥希替尼相对amivantamab联合奥希替尼呈现增强趋势，支持在EGFR驱动合并MET旁路激活的场景下开展组合开发。 对临床HLX48的含义是：它的疗效评价不能只按载荷毒性来算。如果裸双抗的阻断、内吞和ADCC功能在人体中得到保留，最终观察到的疗效将是生物学效应与递送效应的叠加。 图3  HLX48专利中的功能活性：ADCC、裸双抗抑瘤与联用信号 4.5 DAR约4是一个经过计算的选择 HLX48同时靶向EGFR和c-MET，两个靶点都不是完全的肿瘤特异性靶点。EGFR广泛存在于皮肤和胃肠道，c-MET在正常组织中同样有表达。与此同时，双抗需要足够高的抗体暴露才能实现受体占位、通路阻断和Fc效应。 在这组约束下，中等强度载荷配DAR约4、同时把可给药抗体剂量抬上去，比高强度载荷配DAR8更符合治疗窗逻辑。这条路径的本质是少装毒、多给抗体，用双靶点内吞效率和裸抗自身活性来补偿单位抗体的载荷量。 它成立需要四个条件同时满足：】 较高mg/kg剂量下仍能控制皮疹、腹泻、骨髓抑制和ILD； 完整ADC的半衰期与总抗体暴露足以支撑双靶点占位； 双靶点内吞效率能够补偿DAR4与中等强度载荷； 疗效可以扩展至EGFR和c-MET中低表达及异质性人群，而不只在c-MET高扩增患者中成立。 专利中的ADC实验证明了抗体载体的潜力，没有证明临床制剂的优越性 专利Example 11将75B1F4与AZD9592的抗体均偶联SG3932，并把DAR统一控制在约6，以便聚焦比较抗体载体层面的差异。在c-MET扩增的EBC-1细胞中，75B1F4-ADC的体外细胞毒活性约为AZD9592-ADC的3倍。 这项实验强化了对75B1F4结合、表位与内吞优势的判断。它不能直接证明临床HLX48的最终Hanjugator制剂优于同类，因为临床版本的连接子、载荷强度与DAR都不同。 这张表为AI整理： 问题 当前结论 证据边界 75B1F4是否为HLX48核心骨架 高度可能是 申请人、靶点、结构与设计逻辑高度一致，但专利未直接写HLX48 75B1F4是否适合作为ADC载体 已有较强支持 多模型内吞数据及Example 11提供功能证据 专利ADC结果是否等同于临床HLX48疗效 不能等同 SG3932、DAR约6与临床Hanjugator制剂、DAR约4不同 Hanjugator是否已完成人体PoC 尚未证明 必须等待HLX48的临床PK、安全性与疗效 表7  从专利分子到临床ADC的证据边界 图4  从专利分子到临床ADC：证明了什么，尚未证明什么 双抗ADC泡沫论的质疑成立，HLX48刚好落在质疑之外 Jerry前几天刚发了篇关于双抗ADC泡沫论的质疑文章。把两个热门靶点拼在同一个分子上，多数时候只增加了CMC难度和生产成本，没有带来机制上的额外收益。这个批评在大多数情况下是成立的。 判断一个双抗ADC是否真实，可以看三件事：双靶点结合是否带来了可测量的受体聚集和内吞增益；亲和力设计是否真正降低了正常组织的on-target暴露；裸抗骨架本身是否具备独立的生物学活性。 75B1F4在专利数据层面三条都有对应证据：内吞优于两个亲本单抗和amivantamab；EGFR臂降级为scFv并在A431单阳性细胞上结合下降；裸双抗ADCC EC50相对amivantamab低一个数量级，体内TGI达到103.67%。它同时靶向的还是EGFR-TKI耐药后MET扩增这条已被amivantamab临床验证过的通路，靶点组合本身的生物学合理性不需要重新论证。 of course，以上全部来自临床前数据和专利实施例。HLX48在2026年5月获得澳洲临床批准，首次人体试验尚未读出。临床前的内吞优势能否在人体的血流动力学、间质压力和受体周转条件下保留，我们也在等答案。 因此HLX48未来还有很多问题要验证：DLT与RP2D；EGFR相关的皮肤和胃肠道毒性；c-MET相关毒性；骨髓抑制与ILD发生率；以及最关键的一条——疗效是否在EGFR和c-MET中低表达、表达异质的患者中依然成立。 如果HLX48只能在c-MET高扩增患者中以较低剂量取得疗效，它更接近一个单品。如果它在中低表达和异质性肿瘤中仍有活性，且允许较高抗体剂量、毒性可控，Hanjugator才真正成立。 平台成立还需要第二步和第三步：HLX49（HER2双表位ADC，结合域来自HLX22）或HLX403（CDH17 ADC）必须复制这一结果，第三个不同靶点仍然成立，才配得上"平台"两个字。1到2到3走通，估值逻辑才从产品切换到平台。 五、复宏汉霖的长期价值建立在它能自己把分子推到定价起点 自主出海能力已经验证了两段，第三段仍是潜力 临床段已经验证，并且在国内同行中稀缺。公司拥有近700人的全球自主临床运营团队和1000+合作中心，美国团队规模四五十人且大部分本地化。HLX43的执行节奏提供了实证：7月9日拿到FDA的IND许可，8月22日完成美国首例给药。斯鲁利单抗的美国桥接研究入组超过180例，而同类桥接研究通常不超过60人。估计是被恒瑞卡瑞丽珠那破事搞怕了，桥接标准能抬多高就抬多高。 注册段同样已经验证。汉曲优的FDA申报全程由自有团队完成；欧盟孤儿药资格申诉在24小时内完成决策，以26比2的表决结果翻盘。 商业化段目前仍属于潜力。终端销售仍大量依靠Organon、Accord、Sandoz等合作伙伴，斯鲁利单抗的美国权益在复星医药手中。所谓海外销售团队，现阶段主要兑现为临床、注册和部分商业化基建，完整的肿瘤专科销售体系尚待验证。 这套能力改变的是所有资产的定价方式 license-out的本质是把远期收益提前变现，代价是让渡了行权价。sac-TMT在海外的17项全球III期研究，价值的大头归默沙东。 对复宏汉霖来说，自主出海能力让BD从必需品变成可选项。能自己卖的公司去谈BD，首付款和分成结构天然更好。这个变量不出现在任何单一资产的DCF里，却作用于全部资产。 它同时改变了平台产出的折现率。管线产出密度高的公司很多，稀缺的是兑现渠道。信达通过自建国内商业化验证过这条逻辑，复宏汉霖是少数把同一逻辑复制到海外的公司。平台产出能力与自主兑现渠道相乘，才构成完整的平台价值；缺了后者，平台产出只能靠BD折价变现。 肿瘤专科销售的可行性在国内讨论中被系统性高估了难度。肺癌的商业化不需要覆盖初级医疗的千人级队伍，专科KOL集中、处方路径可定向，200到300人的美国肿瘤团队即可跑通。斯鲁利单抗的美国BLA递交之后，2027到2028年将第一次实测这套体系销售创新药的能力。 IND数量竞赛回答不了的真正问题 这个问题我在写维立志博和和铂医药和英矽智能时候写过，但昨天晚上我想的更深入了一层。 现在几乎所有biotech都在设定五年多少个IND、每年多少个PCC的产出目标。IND本身不创造价值，一个早期分子的价值，要到它变成国际资产的那一刻才开始被定价。 从IND到资产化中间隔着三层能力：海外多中心临床运营、与FDA和EMA的注册对话、把项目推进到全球可比数据的资金意愿。大多数设定IND目标的公司缺的是这三层，而不是分子。结果是早期管线只剩一条变现路径：临床前或I期license-out，数据包最薄、议价地位最弱、被压价最狠。IND目标越激进，管线积压越深，折价变现的压力越大。 复宏汉霖的五年40+ IND目标与其他公司性质不同，因为它同时具备把分子推向国际临床的能力和意愿。Hanjugator目前已产生12个以上早期候选分子，覆盖双抗ADC、双表位ADC及CDH17、ADAM9、ALPP/ALPPL2、LIV-1等多个新靶点。 即便最终仍然选择BD，退一步的底线也不难看。带着中美双报和多中心国际数据的分子，与只有中国单中心数据的分子，在谈判桌上是两类资产：前者尽调成本更低，可以对标全球交易价格；后者只能按中国资产折价。HLX43若带着1200人的全球数据去谈，与临床前批量授权的议价地位完全不同。  现金流决定了这套模式的风险结构 自主出海本质上是一个资本结构问题。百济神州证明了这条路可行，代价是十年的股权稀释和数百亿融资。 复宏汉霖的特殊性在于，它是港股18A中极少数已经盈利的公司。FY2025净利润8.27亿元，经营性现金流为正，同期研发投入24.9亿元，同比增长35.4%。这套国际化体系的资金来源是生物类似药业务的自我造血，而非一级市场的耐心。 区别体现在风险结构上。当大多数biotech的出海计划取决于下一轮融资窗口是否打开时，复宏汉霖的出海节奏取决于自己的经营现金流。 不过吧，Jerry觉得约束同样是有而且很牢的。生物类似药基本盘从2026年起面临曲妥珠单抗等品种的国内集采压力，造血曲线与创新投入曲线之间的剪刀差能否维持，是未来两年唯一的硬约束。如果HLX43同时启动三到四项国际注册研究，又撞上类似药的收入缺口，资金紧张的窗口可能恰好出现在价值兑现的前夜。 值得跟踪的五个变量 第一，美国团队规模，临床与商业化分开统计。 第二，自有产品与合作产品在海外收入中的占比变化。 第三，国际III期数量与在手现金余额的比值。 第四，HLX43的全球入组速度与注册研究启动节奏。 第五，HLX48的DLT、RP2D与中低表达人群疗效。 复宏汉霖的下行价值由斯鲁利单抗、生物类似药、全球注册与制造能力共同保护，这部分的可见度较高。上行价值只取决于一件事：它能否把已经成熟的抗体工业化体系，升级为可以连续产生原创临床资产去直接在海外开后期临床的平台。 HLX43回答的是这家公司能不能用好一个优秀的外部化学平台。HLX48回答的是它能不能真正拥有自己的平台。两个问题都重要，对应的估值倍数完全不同。 九月的恒生指数检讨结果，决定的是谁能买它。HLX48的首次人体数据，决定的是它值多少钱。前者三个月内见分晓，后者要等到2027年。 市场目前说实话，还没为HLX48以及整个ADC平台定价。 闲着没事写的ADC专利平台比较，需要全文的请加入星球。 风险提示：本文仅讨论行业/公司经营情况，投资需综合考虑公司经营、估值、管理层等多方面因素，建议读者审慎参考，本文不作为投资依据，不建议大家根据本文做出投资计划。 明天路演瑞博，这周末路演德琪。维立志博等biotech直播回放和深度报告请进入星球领取。泰诺麦博公司整体模型请到星球领取，麓鹏生物四代BTKi路演PPT请到星球领取。瑞博周末深度路演,销售模型请到星球领取。 大家可以看，这个颗粒度完全不输卖方的model吧。欢迎来星球领取！ 需要之前几次路演如映恩，基石，康方，亚盛，康诺亚的请进入星球观看回放。需要一对一路演和我预约就行。星球的数据库，路演回放，财务模型，等等，均找Jerry免费领取即可。 再次强调，找我一对一路演免费！免费！免费！只要加入星球就是免费！

2022年，全球胃癌新发96.8万例，死亡66万例。中国以35.9万新发病例、26万死亡病例，分别占全球的37%和39%。这意味着，全球每三个胃癌患者中，就有一个在中国。 更令人揪心的是，我国90%的胃癌患者确诊时已处于进展期，多数已失去手术根治的机会。 但过去十年，胃癌治疗正在经历一场深刻的范式转变——从"一刀切"的化疗时代，走向基于分子分型的精准治疗时代。HER2、PD-1/PD-L1、CLDN18.2三大靶点，构成了当前胃癌治疗的"三驾马车"。而其中，HER2双特异性抗体和ADC药物的崛起，以及CLDN18.2靶点从概念验证到商业放量，正在重塑整个胃癌药物市场的竞争格局。一、沉重的疾病负担：中国胃癌的"半壁江山" 根据弗若斯特沙利文预测，2026-2030年全球胃癌发病人数将从127.65万增长至141.22万，CAGR为2.6%；中国胃癌发病人数将从55.49万增长至61.38万，CAGR同样为2.6%。 图1：全球及中国胃癌发病人数预测（2015-2030E）资料来源：弗若斯特沙利文《中国肿瘤创新药物市场分析》，西南证券整理 市场规模方面，2026-2030年全球胃癌市场将从331亿美元增长至460亿美元（CAGR 8.6%），中国市场将从1188亿元增长至1852亿元（CAGR 11.7%）——增速显著高于全球水平。 图2：全球及中国胃癌市场规模预测（2015-2030E）资料来源：弗若斯特沙利文《中国肿瘤创新药物市场分析》，西南证券整理 关键数据：东亚是全球胃癌最高发地区（男性发病率23%，女性9%）。2022年中国男性胃癌发病率34.2/10万，女性16.23/10万，远高于全球平均水平。高盐和腌制食物摄入是重要诱因。 图3：全球及中国胃癌发病情况统计资料来源：Global cancer statistics 2022；Cancer incidence and mortality in China 2022，西南证券整理二、分子分型：精准治疗的基石 胃癌并非一种病，而是多种分子亚型的集合体。癌症基因组图谱（TCGA）研究网络确定的四种分子亚型，已成为全球胃癌精准诊疗的标准化框架： EBV阳性型（~9%）免疫+PI3K抑制剂获益佳 MSI-H型（~22%）免疫治疗效果最优，预后最好 GS型 / 基因组稳定（~20%）弥漫型为主，预后最差，CLDN18.2是希望 CIN型 / 染色体不稳定（~50%）占比最高，HER2扩增高发 图4：TCGA胃癌四大分子分型详细对比资料来源：The Cancer Genome Atlas Research Network, Nature 2014；张松涛等《胃癌分子分型研究进展》2026，西南证券整理 2026版CSCO胃癌指南对分子诊断做出了明确分级：I级推荐HER2、Claudin 18.2、PD-L1和MSI/MMR检测；II级推荐NTRK融合基因检测；III级推荐EBV状态、FGFR2b、FGFR2和c-MET检测。 图5：2026 CSCO胃癌分子诊断指南资料来源：CSCO胃癌诊疗指南，西南证券整理三、HER2：从单抗到双抗、ADC的进化之路 HER2是胃癌精准治疗最早被验证的成功靶点。里程碑式的ToGA研究证实，曲妥珠单抗联合化疗将中位OS从11.1个月提升至13.8个月（HR=0.74），正式开启了胃癌靶向治疗时代。 但真正的革命发生在近五年：ADC药物接管了HER2阳性胃癌的后线治疗，双特异性抗体则在前线展现出颠覆性潜力。3.1 后线：ADC的主场 德曲妥珠单抗（DS-8201，第一三共/阿斯利康）在DESTINY-Gastric01研究中大获成功，三线单药ORR达40.5%，mOS 12.5个月，已在国内获批并成为CSCO I级推荐。国产维迪西妥单抗（RC48，荣昌生物）三线ORR 24.8%，mOS 7.9个月，安全性更优（≥3级TRAE仅14.5%），于2021年获批上市并纳入医保。 而最新获批的安尼妥单抗（KN026，康宁杰瑞/石药集团）在二线后联合化疗方案中展现出惊艳数据：ORR 55.8%，mOS高达19.6个月——疗效超过德曲妥珠单抗和维迪西妥单抗，有望成为新的后线标准疗法。 图6：HER2阳性胃癌二线及以上各药物临床数据对比资料来源：各学术会议、公司公告，西南证券整理药物类型ORRmOS（月）≥3级TRAE安尼妥单抗双抗+化疗55.8%19.660%德曲妥珠单抗ADC单药40.5%12.550%FS-1502ADC单药44.3%14.750%维迪西妥单抗ADC单药24.4%7.914.5%3.2 一线：双抗和ADC联用的黄金时代 一线治疗的竞争更加激烈。泽尼达妥单抗（Zanidatamab，百济神州引进）联合替雷利珠单抗+化疗，mOS达到26.4个月、mPFS 12.4个月——均为所有一线方案中最高。复宏汉霖HLX22双抗+曲妥珠+化疗方案ORR高达87.1%，同样是所有方案之最。 图7：HER2阳性胃癌一线各药物临床数据对比资料来源：各学术会议、公司公告，西南证券整理3.3 新辅助：围术期的突破 围手术期领域同样捷报频传。传统曲妥珠单抗+化疗方案的pCR仅21.4%，而新一代方案大幅超越： 曲妥珠单抗+信迪利单抗：pCR 50%，MPR 55%（目前最高） 维迪西妥单抗+特瑞普利单抗+化疗：pCR 36%，安全性可控 维迪西妥单抗+卡瑞利珠单抗+化疗：ORR 80% 图8：HER2阳性胃癌新辅助各药物临床数据对比资料来源：PERISCOPE-02、CTR20201997等学术会议，西南证券整理 CSCO 2026 HER2分层治疗格局（I级推荐）：• 一线高表达：PD-L1 CPS≥1 → 帕博利珠+曲妥珠+化疗；CPS＜1 → 曲妥珠+铂类+氟尿嘧啶• 二线：既往用过曲妥珠 → 德曲妥珠单抗• 三线：德曲妥珠单抗 + 维迪西妥单抗 图9：2026 CSCO胃癌诊疗指南——依据HER2表达水平的完整分层推荐资料来源：CSCO胃癌诊疗指南，西南证券整理四、PD-1：HER2阴性人群的核心框架 对于HER2阴性或中低表达的胃癌患者（约占全部胃癌的70%-80%），PD-1/PD-L1抑制剂联合化疗是最核心的治疗框架。 CheckMate 649研究的5年随访数据清晰地揭示了PD-L1 CPS值与生存获益的正相关关系：CPS≥10人群HR低至0.68，意味着死亡风险降低32%。 国产PD-1的表现同样亮眼。信迪利单抗（ORIENT-16）在CPS≥5人群中mOS达18.4个月；替雷利珠单抗（RATIONALE-305）ITT人群mOS 15.0个月。中国胃癌一线IO市场并未被进口药垄断，而是形成了全球方案+国产替代并行的格局。 特别值得关注的是恒瑞医药的瑞拉芙普-α注射液（SHR-1701）——一款靶向PD-L1/TGF-β的双功能融合蛋白，已于2026年1月获批上市，用于PD-L1 CPS≥1的HER2阴性胃癌一线治疗（CSCO 2026新增1A类推荐），mOS达16.7个月 vs 10.3个月（HR=0.62）。 此外，斯鲁利单抗（复宏汉霖H药）已成为全球首个且唯一获批用于胃癌围术期治疗的PD-1单抗——实现了术后免疫单药替代传统辅助化疗的历史性突破。 图10：PD-1/PD-L1胃癌重点药物竞争格局资料来源：Insight数据库，西南证券整理五、CLDN18.2：胃癌最重要的新增长曲线 如果说HER2和PD-1已经构筑了胃癌靶向治疗的两根支柱，那么CLDN18.2就是第三根支柱——而且可能是增长最快的那一根。5.1 从"不可成药"到明星靶点 Claudin 18.2是一种紧密连接蛋白。正常情况下它隐藏在胃黏膜上皮细胞紧密连接的内侧，外源性药物难以接触。但当胃癌发生时，肿瘤细胞极性破坏，CLDN18.2表位暴露于细胞表面——使其从"正常结构蛋白"转变为可被抗体识别的肿瘤相关抗原。 图11：Claudin 18.2靶向疗法的作用机制资料来源：Nature Reviews Clinical Oncology，西南证券整理 这一特性使CLDN18.2具备极强的药物开发适配性——可作为单抗、ADC、双抗乃至CAR-T的治疗靶点。5.2 已进入一线治疗指南 随着佐妥昔单抗（Zolbetuximab，安斯泰来）III期SPOTLIGHT和GLOW研究的成功，CLDN18.2已正式进入2026 CSCO胃癌一线治疗分层：对于HER2中低或不表达、CLDN18.2阳性（IHC 2/3+ ≥75%）的患者，佐妥昔单抗+mFOLFOX6/CAPOX已成为1A类推荐方案。 SPOTLIGHT研究中，佐妥昔单抗+mFOLFOX6的mOS达18.2个月 vs 15.5个月（对照组）；mPFS 10.6个月 vs 8.7个月。GLOW研究中mOS 14.4个月 vs 12.2个月。5.3 竞争格局：百花齐放 当前CLDN18.2赛道已形成"单抗→ADC→双抗→CAR-T"的全技术路线竞争格局： 图12：CLDN18.2胃癌竞争格局（临床II期及以上）资料来源：Insight数据库，西南证券整理；注：数据截至2026年7月 5.4 一线数据：ADC展现BIC潜力 中国生物制药的维特柯妥拜单抗（LM-302）联合PD-1两联方案表现尤为突出：mPFS达10.68个月（高表达人群≥25%时达15.18个月），mOS 18.3个月。更重要的是，两联方案（不联合化疗）≥3级TRAE发生率66.7%，相比三联方案在保持相近疗效的同时显示出更好的耐受性窗口。 新桥生物的Givastomig（CLDN18.2/4-1BB双抗）在8mg/kg剂量组mPFS达16.9个月，展现了双抗路线的独特优势。 图13：CLDN18.2胃癌一线各药物临床数据对比资料来源：SPOTLIGHT/GLOW III期研究、NCT05934331等，西南证券整理5.5 BD交易火爆：跨国药企争相布局 CLDN18.2赛道的商业化价值已被全球药企充分认可。2023年至今的重大交易包括： 信达生物→武田：IBI363/IBI3001/Arcotatug tavatecan，首付款12亿美元+里程碑102亿美元（2025.10） 礼新医药→中国生物制药：LM-299/LM-101等多款管线，交易总额5亿美元（2025.07） 恒瑞医药→默克：瑞康戈芮妥塔单抗ADC，总额约14.88亿美元（2023.10） 信诺维→安斯泰来：XNW27011 ADC，首付款1.3亿+里程碑13.4亿美元（2025.05） 康诺亚→阿斯利康Sonesitatug vedotin ADC，首付款0.63亿+里程碑11.25亿美元（2023.02）六、下一代候选靶点：FGFR2b与CDH17 在HER2、PD-1和CLDN18.2之外，两个新兴靶点值得关注：FGFR2b：约38%的晚期胃癌过表达 FGFR2b是一种酪氨酸激酶受体，在约38%的晚期胃/胃食管结合部腺癌中过表达。配体结合后激活下游MAPK和PI3K-AKT-mTOR通路，促进肿瘤增殖和血管生成。贝玛妥珠单抗（bemarituzumab）临床失败后，赛道进入调整期，仑伐替尼联合帕博利珠单抗在小样本II期中ORR达69%、mPFS 6.9个月，但仍需更大规模验证。 图14：FGFR2b蛋白过表达调控细胞增殖通路资料来源：Smyth EC et al., Cancer Treatment Reviews 2025，西南证券整理CDH17：消化道肿瘤的高表达膜靶点 CDH17（肝肠钙黏连蛋白）在胃腺癌中阳性率高达67%-74%，远高于癌旁正常组织（37%）。敲低CDH17可通过抑制Ras/Raf/MEK/ERK通路来抑制胃癌细胞增殖。该靶点的BD热度极高：翰森制药HS-20110授权罗氏（15亿美元）、乐普生物MRG007授权Arrivent（12亿美元）、映恩生物DB-1324授权GSK（10亿美元）——资本市场已将其视为消化道肿瘤ADC的下一代大靶点储备。 图15：CDH17作用机制示意图资料来源：PLoS ONE doi:10.1371/journal.pone.0085296，西南证券整理 写在最后 回顾胃癌治疗的发展历程，我们正处在一个前所未有的黄金时代。 HER2赛道已完成从单抗→ADC→双抗的技术迭代，安尼妥单抗、泽尼达妥单抗、HLX22等创新分子的数据不断刷新疗效天花板；PD-1赛道已深度融入一线治疗体系，国产药物全面追赶甚至超越进口产品；CLDN18.2赛道则完成了从概念验证到商业放量的跨越，佐妥昔单抗的获批只是开始，后续ADC和双抗管线有望进一步打开市场空间。 对于患者而言，这意味着更多的治疗选择和更长的生存时间。对于行业而言，这意味着一个从1188亿元增长至1852亿元（2030E）的巨大市场正在加速释放。 精准分层的时代，才刚刚开始。 参考资料：本文主要数据来源于西南证券研究院2026年7月发布的专题报告《医疗行业胃癌专题：HER2双抗、ADC大放异彩，CLDN18.2未来可期》（分析师：杜向阳）。文中图表均引自该报告原文，数据截至2026年7月。临床数据来自各药物注册临床试验及学术会议披露结果，仅供学术交流参考，不构成投资建议。