A Randomized, Double-blind, Placebo-controlled, 104-week Proof-of-concept Study to Evaluate the Efficacy of Intravenous Prasinezumab in Participants With Parkinson's Disease Carrying a Severe Mutation in the GBA Gene

This is a proof-of-concept trial to investigate the efficacy of prasinezumab to slow or prevent cognitive decline in people with Parkinson's disease carrying a severe mutation in the GBA (glucocerebrosidase) gene. The duration of the intervention per patient will be 104 weeks with monthly infusions. The investigators plan to enroll 120 participants (60 participants per treatment arm). This study will be conducted across Europe in the following countries: France, Germany, Italy, Luxembourg, Spain, Sweden, UK.

开始日期2025-12-01

申办/合作机构-

NCT07174310

/ Recruiting临床3期

A Phase III, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Multicenter Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Intravenous Prasinezumab in Participants With Early-Stage Parkinson's Disease

The purpose of this study is to evaluate the efficacy, safety, and pharmacokinetics (PK) of prasinezumab compared with placebo in participants with early-stage Parkinson's disease (PD) on stable symptomatic monotherapy with levodopa.

开始日期2025-11-24

申办/合作机构

Hoffmann-La Roche, Inc.

[+1]

NCT04777331

/ Active, not recruiting临床2期

A Phase IIB, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Multicenter Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Intravenous Prasinezumab in Participants With Early Parkinson's Disease

This is a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study that will evaluate the efficacy and safety of intravenous (IV) prasinezumab versus placebo in participants with Early Parkinson's Disease (PD) who are on stable symptomatic PD medication.

开始日期2021-05-05

申办/合作机构

Hoffmann-La Roche, Inc.

[+1]

100 项与普拉西珠单抗相关的临床结果

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项与普拉西珠单抗相关的文献（医药）

2026-06-01·CNS Neuroscience & Therapeutics

Progress of Immunotherapies in Parkinson's Disease

Review

作者: Liu, Jia ; Kazuo, Sugimoto ; Du, Miao‐qiao ; Yao, Shun‐yu ; Chen, Quan ; Jiang, Dai‐yi ; Peng, Yong ; Jin, Hong ; Kang, Xu‐hui ; Zhang, Xiuli ; Lin, Lan‐xin

ABSTRACT:

Background:

Immune dysregulation plays a pivotal role in the pathogenesis and progression of Parkinson's disease (PD). Increasing evidence suggests that immunotherapies targeting α‐synuclein (α‐syn) pathology may offer potential disease‐modifying strategies for PD.

Objective:

This review aims to systematically summarize recent advances in α‐syn–targeted immunotherapies for PD and to evaluate the translational challenges and future directions of precision immunotherapy.

Methods:

We critically reviewed the preclinical evidence and clinical trial outcomes of both active immunization strategies, including PD01A and UB‐312, and passive monoclonal antibody therapies, such as prasinezumab and cinpanemab.

Results:

Early‐phase studies demonstrated favorable safety profiles and robust peripheral target engagement for several immunotherapeutic candidates. However, recent Phase II clinical trials, including PASADENA and SPARK, failed to achieve their primary clinical endpoints, highlighting a substantial gap between biological target engagement and meaningful clinical benefit. Emerging strategies aimed at overcoming these limitations include stage‐specific interventions, optimized patient stratification, and differentiated therapeutic approaches.

Conclusion:

Although current α‐syn–targeted immunotherapies have shown limited clinical efficacy, ongoing advances in precision immunotherapy and individualized intervention strategies may help overcome existing therapeutic bottlenecks. This review provides a strategic framework for the future development of disease‐modifying therapies for PD.

2026-05-01·LANCET

Efficacy and safety of intravenous prasinezumab in individuals with early-stage Parkinson's disease on stable symptomatic monotherapy (PADOVA): a phase 2b, multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled study

Article

作者: Pross, Nathalie ; Anzures-Cabrera, Judith ; Kerchner, Geoffrey A ; Respondek, Gesine ; Svoboda, Hanno ; Kustermann, Thomas ; Postuma, Ronald B ; Trundell, Dylan ; Nikolcheva, Tania ; Marek, Kenneth ; Pagano, Gennaro ; Stocchi, Fabrizio ; Seppi, Klaus ; Boak, Lauren ; Monnet, Annabelle ; Bonni, Azad ; Simuni, Tanya ; Pavese, Nicola ; Rutten-Jacobs, Loes ; Brundin, Patrik ; Schlegel, Valerie

BACKGROUND:

Prasinezumab has previously shown potential for reducing the progression of motor signs (Movement Disorder Society-sponsored Revision of the Unified Parkinson's Disease Rating Scale [MDS-UPDRS] Part III) in patients with early-stage Parkinson's disease who were treatment-naive or receiving monoamine oxidase type B (MAO-B) inhibitors. The aim of the PADOVA trial was to evaluate the efficacy and safety of prasinezumab in a broader population of patients receiving stable symptomatic medication.

METHODS:

This phase 2b, multicentre, double-blind, parallel-group, placebo-controlled, randomised, superiority trial recruited participants with early-stage Parkinson's disease (age 50-85 years, 3 months to 3 years from diagnosis, Hoehn and Yahr stage 1 or 2) on stable symptomatic medication from 110 centres in nine countries in Europe and North America. Participants were individually randomly assigned (1:1) via permuted blocks (stratified by symptomatic medication [levodopa or MAO-B inhibitor]) to intravenous prasinezumab (1500 mg) or placebo every 4 weeks for at least 76 weeks and until the target number of motor progression events was reached. Participants, investigators, and clinical assessors were masked to group assignment. The primary endpoint was time to a confirmed motor progression event (≥5-point increase in MDS-UPDRS Part III off-medication score), assessed in the full analysis set (all randomly assigned participants according to the treatment to which they were assigned). Safety and tolerability were assessed in all randomly assigned participants who received at least one dose of study drug, with participants grouped according to treatment received. The trial is registered with ClinicalTrials.gov (NCT04777331) and EudraCT (2020-004997-23), and is active, not recruiting.

FINDINGS:

Between May 5, 2021, and March 22, 2023, 787 individuals were screened. 586 were enrolled and randomly assigned (n=293 per group; mean age 64·2 years [SD 7·3]; 214 [37%] female and 372 [63%] male); 550 completed double-blind treatment (prasinezumab, n=277; placebo, n=273). The primary endpoint was not met; the primary analysis showed a non-significant delay in motor progression with prasinezumab versus placebo (hazard ratio 0·84 [95% CI 0·69-1·01]; p=0·066); median time to confirmed motor progression in the prasinezumab group was 61·1 weeks (95% CI 52·3-71·9), compared with 49·7 weeks (40·1-58·1) in the placebo group. The incidence of one or more serious adverse events was similar between groups (prasinezumab, 34 [12%] of 292; placebo, 34 [12%] of 290) and three recorded deaths were unrelated to the study drug (prasinezumab, n=1 [<1%]; placebo, n=2 [1%]).

INTERPRETATION:

Although PADOVA did not meet the primary endpoint, prespecified exploratory evidence suggests clinical activity of prasinezumab in early-stage Parkinson's disease, supporting continued investigation in the ongoing phase 3 PARAISO trial (NCT07174310).

FUNDING:

F Hoffmann-La Roche.

2026-05-01·LANCET

Prasinezumab: what have we learned from PASADENA and PADOVA?

Article

作者: Foltynie, Thomas

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项与普拉西珠单抗相关的新闻（医药）

2026-07-26

·感悟分子

α-Syn α-Synuclein（α-突触核蛋白 / SNCA）深度调研报告

① 核心评分总览加权结论：6.8 / 10。α-Syn 是验证度最高的神经退行性疾病靶点（孟德尔遗传 + GWAS 双重铁证），但作为天然无序蛋白（IDP），直接小分子抑制在物理上几乎不可能。其价值必须通过"间接/替代模态"释放——抗体免疫清除、ASO 基因沉默、聚集调节剂、PROTAC 降解、疫苗主动免疫。2026 年正处于首个疾病修饰疗法（DMT）获批前夜。② 靶点基础信息项目内容蛋白全称 Alpha-synuclein（α-突触核蛋白）基因SNCA （PARK1 / PARK4）；定位于 4q21-q22.1；6 个外显子，编码 140 个氨基酸 UniProtP37840 （SYUA_HUMAN）分子量约 14.4 kDa（单体）结构特征天然无序蛋白 IDP 无稳定三维结构。三结构域：① N 端两亲性 α-螺旋（1-60，含 7 个 KTKEGV 重复，膜结合区）② 中央 NAC 疏水区（61-95，聚集核心）③ C 端酸性区（96-140，抑制纤维化）亚细胞定位突触前末梢（神经元富集）；游离单体 ↔ 膜结合型动态平衡；聚集后形成 Lewy 小体生理功能突触囊泡循环、神经递质释放、多巴胺代谢调控（"丢失功能"假说尚未阐明）翻译后修饰磷酸化（Ser129，病理标志）、泛素化、O-GlcNAc 修饰（Ser87，2024 年 PDB 9D5C 首报）、截断同源家族 β-synuclein（SNCB，无 NAC 区，不聚集）、γ-synuclein（SNCG）③ 靶点验证度 — 神经退行领域"金标准" α-Syn 拥有神经退行性疾病中最完整的遗传学验证链——这是其靶点价值（9.0）的核心支撑。证据类型关键发现首个致病突变(1997) Contursi 家族 A53T 错义突变 → 常染色体显性 PD（Polymeropoulos, Science 1997，里程碑）错义突变谱 A30P、E46K、H50Q、G51D、A53T/V/E、A30G、E83Q、A18T、A29S 等 ≥14 个致病/可能致病突变，加速聚集或延长毒性寡聚体寿命基因剂量效应(PARK4) SNCA 重复/三倍重复 → PD；严重程度与拷贝数正相关（三拷贝最早发、进展最快） GWAS 最强信号 SNCA 是 PD GWAS 中信号最强的位点（Nalls 2019，>100 个 PD 风险位点中居首）；5' 启动子 Rep1 重复多态性升高表达 → 风险↑ 散发性病理 >90% 散发性 PD 脑内检出 α-Syn 聚集（Lewy 小体/神经元突起），直接关联常见型 PD ⚠️ 唯一缺环：尚无人类 SNCA 完全功能缺失（LoF）致病的报道，无法像 PCSK9 那样用"天然 KO 安全"直接背书。但大量临床前证据表明部分敲低（30-40%）安全且有益，降低了 on-target 担忧。④ 病理机制与结构挑战聚集级联 + 朊病毒样传播单体 → 可溶性寡聚体（最毒）→ 不溶性纤维 → Lewy 小体。低分子量可溶性寡聚体是神经毒性主源（钙内流、线粒体损伤、神经炎症）。朊病毒样传播：错误折叠 α-Syn 可在神经元间"播种"并诱导构象传播，沿 Braak 分期扩散。纤维多态性（Polymorphism）：患者来源纤维呈现不同结构（2025 年综述 PMC12810346），可能解释疾病异质性——是精准药物设计的关键变量。结构数据（均为纤维态，非可成药口袋） PDB 分辨率描述年份 9K23 2.60 Å Mini S 纤维（cryo-EM，小鼠） 2025 9K24 3.60 Å Mini P 纤维（播种活性高） 2025 8RI9 3.30 Å 液-液相分离晚期纤维（中间态毒性） 2024 9D5C 4.80 Å Ser87 O-GlcNAc 修饰纤维 2024 成药性核心矛盾：α-Syn 天然状态下无固定口袋，传统"小分子结合抑制酶活性"范式失效。所有成功策略均绕开此限制——要么结合聚集体界面（抗体/寡聚体调节剂）、要么在基因/蛋白表达层面干预（ASO/PROTAC）、要么调动免疫系统清除（疫苗）。⑤ 临床竞争格局 — 多模态同台竞技全球 >45 项 α-Syn 靶向临床在研（2025）；单抗占 41%，ASO/基因疗法国正在崛起A. 抗体（被动免疫）— 进展最快药物公司表位/选择性阶段状态/数据Prasinezumab Roche/Prothena C 端 / 聚集型Phase 3 PARAISO III 期 2025.11 启动（900 人，稳定 L-DOPA，2 年）。IIb PADOVA：HR=0.84（p=0.066）；L-DOPA 亚组 HR=0.79（p=0.043）。OLE 2.5 年进展慢 55%。首个冲刺 DMTAmlenetug (Lu AF82422) Lundbeck/Genmab C 端 / 全型Phase 3 MASCOT III 期（MSA，2024.11 启动） Cinpanemab(BIIB054) Biogen N 端(1-10)/800×聚集选择性终止 SPARK II 期未达终点（2020 终止） SAR446159 Sanofi/ABL Bio 双抗脑穿梭 / 聚集型Phase 1 已完成健康人 I 期（NCT05756920） MEDI1341(TAK-341) AZ/Takeda C 端 / 聚集型Phase 1 进行中 ABBV-0805 AbbVie 寡聚体/原纤维撤回 2020 战略撤回B. 小分子（聚集调节剂）药物公司机制阶段状态 Anle138b MODAG 寡聚体调节剂（膜结合阻断钙内流） Phase 1/2 MSA 推进中 Minzasolmin(UCB0599) UCB 错误折叠抑制剂（稳定单体） Phase 2→终止 ORCHESTRA 主终点无获益（2024.12 终止） Pridopidine Prilenia σ-1 受体（间接 DMT） ALS Phase 3 PREVAiLS III 期进行中C. ASO / 基因沉默药物公司机制阶段BIIB101 Ionis/Biogen 反义寡核苷酸敲低 SNCA mRNAPhase 1 （MSA, NCT04165486） AAV-miRNA / shRNA Prevail(礼来) 等病毒载体 SNCA 沉默临床前/早期D. 疫苗（主动免疫）药物公司机制阶段数据ACI-7104.056 AC Immune 抗 α-Syn 主动免疫Phase 2 VacSYn 中期阳性（2025.12）：100% 应答，CSF α-Syn/ NfL 稳定，首证主动免疫或延缓 PD 进展E. PROTAC / 降解（前沿，临床前）技术机构亮点精氨酸基 PROTAC（AATac）南方科技大学（中国）JBC 2025：Arg-PEG1-Tα-syn，DC50 0.282 μM，DMax 90.5%，UBR1 E3 连接酶；线虫模型降毒双靶点 PROTAC（α-Syn+tau）多机构J Med Chem 2024：T3 同时降解 α-Syn 聚集与总 tau（DC50 1.57 μM），MPTP 小鼠验证 AUTOTAC 多机构Mol Neurodegener 2023：自噬靶向降解 α-Syn 聚集体⑥ 市场与财务展望市场规模 α-Syn 靶向疗法整体市场：$14.4 亿（2026）→ $38.8 亿（2035），CAGR 11.6%（industryresearch.biz）中国 PD-DMT 市场：$58 亿（2025）→ $164 亿（2032），CAGR 14.2%（mobilityforesights） α-Syn ASO 敲低细分：$14.3 亿（2025）→ $71.6 亿（2034），CAGR 19.6%（增长最快赛道）玩家份额（概览） Roche/UCB：合计 ~30%（抗体主导） Biogen/Denali：~15% Novo Nordisk / AC Immune：~10%（新兴） Prevail(礼来)/Lundbeck/其他：~20% 亚太（含中国）：全球临床 22%，增速最快中国元素：迈威生物（Mabwell）投资孵化的思努赛生物开发 α-Syn PET 示踪剂 [18F]-FD4，获 MJFF 基金会 384 万美元资助，有望成全球首个 α-Syn 靶向 PET 示踪剂（华山医院 IIT 已数十例）；南方科技大学的精氨酸 PROTAC 代表中国在前沿降解技术的领先布局。⑦ 立项差异化策略策略方向推荐度逻辑与机会窗口α-Syn PROTAC 降解剂★★★ 首选直接清除蛋白+聚集体，绕开"无口袋"限制；AATac 已概念验证；中国与全球均处早期，FTO 宽松，可设计新 E3 配体（非 CRBN/VHL）规避专利ASO 部分敲低★★★ 30-40% 敲低安全有益；Ionis/Biogen 已验证路径；差异化在于递送（脂质体/LNP 穿透 BBB）与修饰化学寡聚体特异性小分子★★ Anle138b 路径；但 UCB Minzasolmin 失败警示"抑制错误折叠"效力不足，需瞄准"毒性寡聚体界面"而非单体主动免疫（疫苗）★★★ ACI-7104.056 中期阳性；低成本、长效、易生产；差异化表位设计（避开与失败抗体重叠）抗体（新表位/脑穿梭）★★ 赛道已拥挤（Prasinezumab/Amlenetug 进 III 期）；新进入者需脑穿梭双抗（如 SAR446159）或全新构象表位⑧ 安全性红线On-target（靶点本身）丢失功能风险：🟡 中 ——α-Syn 有生理突触功能，完全敲除理论上不利；但部分敲低（≤40%）临床前安全，人类无 LoF 重症表型。BBB 穿透：🔴 高难度 ——小分子/ASO/抗体均需高效入脑，是最大技术瓶颈（49% 的 α-Syn 研究报道 BBB 挑战）。聚集调节剂需避免"促纤维/促膜孔"反向效应（结构选择性要求极高）。Off-target（模态相关）抗体：通常免疫原性低、外周安全（Prasinezumab >900 人数据库无新安全信号）；但脑内 ARIA 类风险需监测。ASO ：鞘内给药，需注意肝/肾暴露与免疫刺激（已上市 ASO 经验丰富）。PROTAC ：取决于 warhead/E3 配体选择性，AATac 用内源 N-端规则通路，脱靶可控。⑨ CRO Assay 可及性丰富度评级：🟢 丰富（神经退行前沿技术完备，但 BBB/体内模型成本高） assay 类型可用性 / 代表平台种子扩增 assay（SAA） 🟢 超灵敏（fg 级），可检测 CSF/皮肤/黏膜 α-Syn 聚集体，用于患者分层与疗效监测（Siderowf 2023） ThT / 浊度聚集 assay 🟢 标准体外聚集动力学筛选寡聚体毒性细胞 assay 🟢 SH-SY5Y 等神经元模型，膜电位/钙流读值 PET 示踪剂（在研） 🟡 [18F]-FD4 等处于 IIT/IND 阶段，暂未商业化，但 CRO 影像合作可行转基因动物（小鼠/线虫） 🟢 A53T 小鼠、C. elegans NL5901/UM0020 模型成熟结构解析（cryo-EM/ssNMR） 🟢 多家 CRO/学术平台可提供纤维多态性解析⑩ 高引文献 Top 3 # 文献意义 1 Polymeropoulos et al., Science 1997（A53T 突变发现）首个 PD 致病基因，开启 α-Syn 时代（被引 4,000+） 2 Spillantini et al., Nature 1997（Lewy 小体 α-Syn）连接家族性与散发性 PD 病理，奠基靶点逻辑 3 Nalls et al., Nature Genetics 2019（PD GWAS 荟萃） SNCA 为最强 GWAS 信号，确认散发性风险主轴前沿补充：Han et al., Neuron 2025（纤维 fuzzy coat 传播机制）；Shen et al., JBC 2025（精氨酸 PROTAC）；AC Immune VacSYn 中期报告（2025.12）。⑪ 一句话结论 α-Syn 是"验证最强但最难成药"的标杆靶点——孟德尔遗传 + GWAS 双重铁证奠定其不可撼动的靶点价值，但 IDP 本质决定了必须走免疫/基因/降解/聚集调节的"替代模态"路线。2026 年 Prasinezumab、Amlenetug 双双冲击 III 期、ACI 疫苗中期阳性，首个 PD 疾病修饰疗法（DMT）获批已进入倒计时。对于新立项者，α-Syn PROTAC 降解剂与 ASO 部分敲低是 FTO 最宽松、差异化最清晰的两条黄金赛道；传统小分子与 N 端抗体则已属红海。本报告基于公开文献与临床试验数据库（UniProt / RCSB PDB / NEJM / Lancet / Neuron / JBC / Nature 系列 / 公司公告 / 行业市场报告）整理，仅供药物研发立项参考，不构成投资建议。

蛋白降解靶向嵌合体疫苗核酸药物

2026-07-24

·PD的那些事

新药研发有多残酷？十年深耕、百亿估值，从万众期待到彻底落空！拆解两款帕金森顶级单抗的悲情研发史

2026年，《中国帕金森病治疗指南（第五版）》正式发布，作为国内帕金森诊疗领域最高循证级别指南，本次更新对全球前沿疾病修饰治疗药物做出了盖棺定论式的客观评级。在众多新药动态中，两款曾被寄予“改写帕金森治疗格局”厚望的α-突触核蛋白（α-syn）单克隆抗体——普拉西珠单抗（Prasinezumab）与辛帕奈单抗（Cinpanemab），双双迎来阶段性结局。指南明确指出：两款药物在核心Ⅱ期临床试验（PASADENA、SPARK）中，均未证实可有效延缓帕金森疾病进展，亦未显著改善关键影像学标志物指标，未能达成疾病修饰治疗的核心终点目标。这短短一句话的结论，背后是两家顶级药企十余年深耕、数亿美元真金白银投入、数万患者临床期待的落空。世人只知新药上市的高光时刻，却极少窥见创新药研发“九死一生”的残酷。今天我们深度复盘这两款帕金森明星靶点药物的完整研发历程、临床试验折戟细节与巨额研发损耗，读懂神经退行性疾病新药研发的极致艰难。 01 靶点封神：α-syn，帕金森治疗的“终极钥匙” 想要读懂两款单抗的研发价值，首先要读懂α-syn靶点的颠覆性意义。帕金森病的核心病理机制，在于大脑内α-突触核蛋白异常折叠、聚集，形成路易小体，持续侵蚀多巴胺能神经元，导致患者运动迟缓、震颤、僵直，且病情呈进行性不可逆恶化。长期以来，临床现有药物（左旋多巴、多巴胺受体激动剂等）仅能缓解症状，无法阻断神经元凋亡、逆转疾病进程，属于“治标不治本”。而α-syn单克隆抗体的研发逻辑堪称完美：精准结合、清除脑内异常聚集的α-syn蛋白，阻断病理蛋白扩散，从根源延缓、甚至阻止帕金森病情进展，是全球首个真正意义上的帕金森“对因治疗”方案，也就是行业梦寐以求的疾病修饰治疗（DMT）。凭借这一颠覆性机制，α-syn单抗赛道一度成为神经科学领域的顶流，罗氏、渤健两大全球药企巨头重金入局，普拉西珠单抗与辛帕奈单抗顺势成为行业标杆项目，被业内预判为“百亿级重磅新药”。 02 双雄逐鹿：两款明星单抗的十年研发深耕普拉西珠单抗（Prasinezumab）：罗氏+Prothena联合攻坚的希望之星普拉西珠单抗是由罗氏（Roche）与美国生物科技公司Prothena联合开发的人源化IgG1单克隆抗体，核心靶向异常聚集态α-syn蛋白的C端特异性位点，精准识别病理蛋白、不干扰正常生理蛋白，靶点特异性优势显著。研发历程全复盘： 2013年12月，罗氏与Prothena达成重磅独家合作协议，正式启动普拉西珠单抗的全球研发与商业化布局，合作包含高额首付款、阶段性临床里程碑付款及未来销售分成，项目初期估值突破数亿美元。 2010-2016年，项目完成临床前研究与Ⅰ期临床试验，顺利验证药物安全性、耐受性及血脑屏障穿透能力，无严重剂量限制性毒性，为后续研究奠定基础。 2017年，开启核心Ⅱb期PASADENA临床试验，这是全球首个针对早期帕金森患者的α-syn单抗大型随机、双盲、安慰剂对照研究，招募数百名早期初治患者，核心终点为12个月运动功能进展延缓及脑影像学指标改善。 2024年，PASADENA试验核心数据公布：相较于安慰剂，普拉西珠单抗未达到预设的主要临床终点，无论是运动功能进展延缓，还是脑内病理蛋白负荷的影像学改善，均无统计学差异，正式宣告Ⅱ期核心试验失利。后续延长期随访虽观察到部分快速进展亚组患者存在运动进展延缓趋势，但证据级别不足，无法支撑药物有效性，也未被2026第五版帕金森指南认可为有效获益。目前该项目虽未完全终止、仍有Ⅱb期PADOVA研究跟进，但核心价值已大幅缩水，商业化前景渺茫。辛帕奈单抗（Cinpanemab）：渤健全力押注的标杆项目辛帕奈单抗（亦译西宁帕奈单抗）是渤健（Biogen）自主研发的α-syn单克隆抗体，同样聚焦异常聚集α-syn蛋白，作用机制与普拉西珠单抗互补，曾被视作罗氏竞品、帕金森疾病修饰治疗的双核心选手。研发历程全复盘：依托渤健深耕神经领域数十年的技术积累，项目早期研发进展迅猛，临床前研究展现出优异的病理蛋白清除效果，一度被行业寄予厚望。 2018年，启动关键Ⅱ期SPARK临床试验，试验设计严谨、样本量充足，旨在验证药物对早期帕金森患者的疾病修饰疗效。 2022年，SPARK试验最终数据出炉，结果令人大跌眼镜：辛帕奈单抗不仅未延缓患者疾病进展，也未改善脑部SPECT、PET等核心影像学指标，整体疗效与安慰剂无显著差异，完全未达到临床预期。相较于普拉西珠单抗的“微弱希望”，辛帕奈单抗结局更为彻底——因全程未观察到任何持续临床获益，渤健官方最终宣布彻底终止辛帕奈单抗全部研发管线，项目完全夭折。 03 天价沉没成本：新药研发的“极致烧钱与归零风险” 两款顶级单抗的Ⅱ期折戟，不止是技术探索的失败，更是一场肉眼可见的巨额资本损耗，完美诠释了创新药“高投入、高风险、低成功率”的行业铁律。直接研发资金损耗根据公开药企财报与行业研报数据，从临床前研究到Ⅱ期临床试验收官，单款α-syn单抗项目的直接研发投入均超2亿美元，包含靶点验证、药物合成、动物实验、临床试验、人员运维、合规申报等全链条成本。其中，罗氏与Prothena的普拉西珠单抗合作项目，仅前期合作首付款、临床里程碑预付款就累计超1.5亿美元，后续临床试验追加投入持续攀升；渤健辛帕奈单抗自主研发全程投入超2.2亿美元，所有投入最终随项目终止全部沦为沉没成本，无任何商业化回报。间接机会成本与行业损耗两款项目深耕十余年，占用了罗氏、渤健核心的神经研发团队资源、临床试验平台资源，同时错失了同期其他新兴靶点的研发机遇。行业预估，包含间接机会成本在内，本次赛道失利造成的综合行业损耗超10亿美元。赛道信心重创两款头部单抗接连折戟，直接导致全球α-syn单抗帕金森赛道整体降温，数十个同类在研项目暂缓或终止，大量中小药企、科研机构退出该领域，行业对神经退行性疾病抗体药物的研发信心遭受重创。 04 复盘：为何完美靶点，依然难逃研发失败？很多人不解：α-syn的病理机制已经被学界公认，靶点逻辑无懈可击，为何两款顶级药企的精品药物，依然倒在Ⅱ期临床？结合2026第五版指南评价与行业复盘结论，核心原因有三点，也是新药研发最隐蔽的“生死门槛”：血脑屏障穿透效率难题：单克隆抗体分子量大，天然难以穿透人体血脑屏障，两款药物虽优化了分子结构，但脑内药物富集浓度依然不足，无法达到有效清除病理蛋白的治疗阈值，这是神经抗体药物的共性技术瓶颈。患者异质性极强：帕金森患者发病年龄、病程、病理进展速度、合并症差异极大，统一给药方案无法适配所有人群，整体疗效被无效亚组稀释，难以跑出统计学阳性结果。疗效评价体系严苛：本次两款试验均采用“临床进展+影像学指标”双终点验证，符合国际疾病修饰治疗的严苛标准，单一症状改善不被认可，极大抬高了新药获批门槛，这也是指南最终判定“无有效获益”的核心原因。 05 写在最后：每一款新药，都是无数试错的馈赠普拉西珠单抗与辛帕奈单抗的Ⅱ期失利，从来不是研发团队的失败，而是人类对抗疑难疾病必经的探索代价。在创新药研发领域，有一个残酷的黄金法则：临床前成功率不足10%，Ⅰ期到上市成功率仅5%，神经退行性疾病新药成功率更是不足3%。每一个成功上市的新药背后，都躺着上百个折戟的项目、百亿级的沉没投入、数十年的光阴耗费。 2026版帕金森指南的审慎定论，不是否定α-syn靶点的价值，而是让行业回归理性：新药研发从不是“靶点成立=药物成功”，从基础研究到临床落地，隔着无数道技术、人体、病理的壁垒。如今，两款明星单抗的陨落，为后续帕金森疾病修饰治疗研发积累了宝贵的阴性数据、技术经验与试验教训，为下一代更精准、更高效的神经新药研发铺路搭桥。我们惊叹于新药上市的惊艳，更应敬畏研发路上的每一次试错、每一笔损耗、每一份坚守。医学进步，从来都是在无数失败的废墟上，艰难生长出希望。权威出处中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组, 中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍学组. 中国帕金森病治疗指南（第五版）[J]. 中华神经科杂志,2026,59(6):539-566. DOI:10.3760/cma.j.cn113694-20260101-00001 Neurodex. Parkinson’s Disease Clinical Trials in 2026: Update on Disease-Modifying Therapies[EB/OL]. 2026 ALZFORUM. Prasinezumab Clinical Development Summary[EB/OL]. 2026 Business Wire. Prothena 2025 Q2 Financial Results & Prasinezumab Phase 3 Development Plan[EB/OL]. 2025 Nasdaq. Roche's Prasinezumab Misses Primary Endpoint in Phase 2 PASADENA Trial[EB/OL]. 2024 往期精彩推荐 2026最新指南揭秘：帕金森病患者的肠道健康与药效关系 2026帕金森官方治疗全集｜第五版指南认证：不止吃药！8类正规疗法全覆盖（重磅汇总）截止到2026年07月国外已上市、国内未上市的帕金森病创新药物与疗法全解析（建议收藏）点赞转发推荐评论

2026-07-21

·PD前沿观察

参加临床试验就是当小白鼠？帕金森病患者如何看待医院里的临床招募

"医生让我爸参加一个什么临床试验，会不会有风险？是不是拿我们当小白鼠？" 这是很多帕金森病患者家属在病房走廊里低声问医生的话。带着这个疑问，我们来认认真真地谈一谈——临床试验到底是怎么回事，"小白鼠"这个比喻对不对，以及当你真的面对一张招募传单时，该如何做出不让自己后悔的决定。一、先了解什么是"临床试验" 临床试验，是指在人体上系统地验证一种新药、新器械或新疗法"是否安全、是否有效、怎么用最好"的科学研究。它和"老鼠实验"是完全不同的两个阶段。一种新疗法在进入临床试验前，通常已经经历了：实验室研究（细胞实验、动物实验）药理毒理研究（在多种动物身上观察毒性反应、剂量反应）申报审批（国家药品监督管理局或对应机构严格审查）实验室研究细胞与分子实验平均 3-6 年动物实验药理毒理研究平均 1-3 年申报审批NMPA 严格审查平均 1-2 年临床试验「小白鼠」阶段：动物实验真正用在人身上：临床试验从实验室到人：临床试验的「入口」在哪里图 1 · 一种新疗法在进入临床试验前要经历的关卡只有当它在动物身上被证明"基本安全、有一定疗效"之后，才会被允许小心翼翼地、少量地用在人身上。而第一个用在人身上的人，才是真正的"小白鼠"——他们是临床试验 Ⅰ 期的志愿者。对帕金森病患者来说，绝大多数招募的临床试验是 Ⅱ 期或 Ⅲ 期——前面的健康志愿者已经替你探过路，确认了基本的安全性。临床试验分几期？期别招募对象主要目的参加人数Ⅰ 期健康志愿者（少数疾病为患者）评估安全性、找出人体能耐受的最大剂量几十人Ⅱ 期患者初步评估疗效、确定有效剂量范围几十到一两百人Ⅲ 期患者大规模验证疗效和安全性几百到几千人Ⅳ 期已上市后真实世界观察长期、罕见副作用数千到数万 II 期健康志愿者几十人IIII 期患者几十到一二百IIIIII 期患者几百到几千IVIV 期已上市数千到数万安全性人体最大耐受剂量真正的「小白鼠」阶段初步疗效确定有效剂量帕金森病招募常见期别大规模验证疗效与安全性帕金森病招募常见期别长期罕见副作用临床试验的四个阶段绝大多数帕金森病招募属于 II 期或 III 期 —— 前面的人已经替你探过路图 2 · 临床试验的四个阶段：哪一阶段才是真正的"小白鼠"？你看到的医院招募传单，绝大多数是 Ⅱ 期或 Ⅲ 期。这意味着这个新疗法已经在不少人身上验证过安全性了，现在需要的是更多患者的数据来证明"它真的有效"。二、为什么帕金森病领域需要临床试验？可能有人会问："左旋多巴不是早就有了？为什么还要做新的临床试验？"1. 现有疗法都有"天花板" 左旋多巴是 1960 年代临床试验的成果，它彻底改变了帕金森病的治疗。但用上 5-10 年后，剂末现象、异动症、开关现象这些并发症会逐渐显现。这是目前所有口服药物都难以完全解决的问题。2. 帕金森病的治疗手段还在不断进化近 20 年来，帕金森病治疗领域出现了多个重要方向：脑深部电刺激（DBS）——从毁损术到可充电设备持续性多巴胺能刺激——皮下输注阿扑吗啡、肠道凝胶基因治疗——AAV 载体递送 GAD、AADC 等基因细胞替代治疗——干细胞分化的多巴胺能神经元移植新型口服药物——MAO-B 抑制剂、腺苷 A2A 受体拮抗剂等 α-突触核蛋白靶向疗法——这是病因学层面的探索每一种你今天能用上的治疗，背后都是无数患者参加临床试验换来的。左旋多巴是这样，DBS 是这样，几乎所有写在教科书里的疗法都是这样。3. 帕金森病的特殊性帕金森病是慢性进展性疾病，单靠一个研究、一种药物，无法解决问题。这意味着医学界需要持续不断地有新疗法出现，也意味着——需要持续不断的临床试验和愿意参加的患者。三、"小白鼠"这个比喻，准确吗？1. 这个说法是怎么来的？ "Guinea pig"（几内亚猪）这个词在英语里确实常被用来指代"试验品"。它源于 17-18 世纪的欧洲医学，当时医生确实在穷人、囚犯、孤儿身上做过许多不告知、不告知风险、不告知退出的实验。后来纽伦堡守则（1947）、赫尔辛基宣言（1964）等国际伦理文件就是针对那段黑暗历史制定的。2. 但今天的临床试验不是那回事用"小白鼠"来描述今天中国三甲医院里规范运行的临床试验，既不准确，也不公平。原因有三点：第一，受试者是"先驱者"，不是"实验品"。他们不是被动、不知情地被试，而是主动了解、主动同意、主动参与的人。没有他们的参与，医学不会进步。他们是英雄，不是小白鼠。第二，有完整的法律和伦理框架保护。中国的临床试验必须遵守：《药物临床试验质量管理规范》（GCP，2020 年修订版）《赫尔辛基宣言》《涉及人的生物医学研究伦理审查办法》《药品管理法》《药品注册管理办法》违反这些规范的研究者会被吊销资格、追究法律责任。第三，全程有人把关，不是研究医生一个人说了算。每一次临床试验背后，都有伦理委员会、独立的数据安全监查委员会（DSMB）、申办方的临床监查员、监管机构等好几层"守门人"。伦理委员会医学专家、伦理学家律师、社区代表知情同意可带回家、可退出可问任何问题 GCPNMPA 监管机构国家药监局+ 独立 DSMB三道守门人：临床试验不是研究医生一个人说了算受试者是先驱者，不是实验品图 3 · 三道守门人：伦理委员会、知情同意、监管机构四、面向患者的招募，有哪些"硬保护"？如果你真的收到一张招募传单，或者医生邀请你参加一项研究，下面的这些"硬保护"是法律强制要求必须有的。1. 伦理委员会（IEC/IRB）——道德守门人每个开展临床试验的医院都有一个独立的伦理委员会，成员包括医学专家、伦理学家、律师、社区代表。试验开始前必须经它审查，试验中如果出现严重问题它有权叫停。你可以要求看伦理委员会的批件，上面有审查日期、批件号、对试验方案的具体意见。2. 知情同意书——不是"签了就完事" 知情同意是临床试验的核心程序，不是走过场。一份合格的知情同意书通常包含：试验目的、研究设计和流程你将接受什么治疗、有多少概率被分到试验组/对照组已知的所有风险和不良反应预期的获益出现不良事件时如何处理、找谁你可以随时退出，不需要给任何理由，也不会影响你后续的治疗你的隐私如何保护联系人电话（研究医生、伦理委员会）签字前，你有权问任何问题，有权把同意书带回家和家人商量，有权要求医生解释到你听懂为止。如果医生催你立刻签，不让带走，不让问问题——这本身就是一个危险信号。3. 随机、对照、盲法——不是医生想给你什么就给你什么规范的临床试验会采用：随机：用计算机随机分组，避免人为选择对照：一组用新疗法、一组用现有标准疗法（或安慰剂）盲法：医生或患者不知道分到哪一组，避免心理干扰对照组不是"被抛弃"，而是用目前公认最好的方法治疗。这是医学伦理的硬要求——绝不允许让患者接受"明显更差"的治疗。4. 不良事件（AE/SAE）报告与处理试验过程中：所有不舒服都要记录，无论是否与药物有关严重不良事件（SAE）必须在 24 小时内报告给伦理委员会、申办方、监管机构如果某种副作用发生率明显偏高，试验会被立即暂停或终止5. 保险与补偿正规临床试验都会为受试者购买临床试验责任险。如果发生了与试验相关的损害，治疗费用和相应的补偿由申办方承担。这一点也写在知情同意书里。五、参加临床试验可能获得什么？这些是真实的获益，但需要客观看待，不是对每个人的承诺。1. 可能用上尚未上市的新疗法一些新药、新疗法可能比现有治疗更有效（当然也可能不优于现有治疗）。参加临床试验，意味着有机会提前接触医学前沿。2. 更密集的随访和关注临床试验的随访通常比普通门诊更频繁、更细致。你的主诊医生背后往往有一个研究团队（研究护士、协调员、研究医生）专门负责你。3. 治疗费用和检查费用减免很多试验会免费提供研究药物、免费安排相关检查，有时还会补贴交通费。这是经济上的实际获益。4. 为后来者铺路这一点很多人会忽略——你的参与，是在为下一个帕金森病患者争取更好的治疗。你今天在门诊拿到的左旋多巴，正是几十年前某位患者参加临床试验留下的遗产。六、参加临床试验可能面对什么？只有充分了解风险，才能做出负责任的决定。可能获益可能风险· 用上尚未上市的新疗法· 更密集的随访与关注· 治疗与检查费用减免· 为后来者铺路· 未知不良反应· 频繁随访的时间成本· 随机分组的运气· 新疗法可能最终失败参加临床试验的获益与风险天平不一定对每个人倾斜 —— 充分知情后才能做出不让自己后悔的决定图 4 · 获益与风险：天平对每个人倾斜的角度可能不同1. 未知的不良反应虽然动物实验和早期试验已经提示安全性，但罕见的、严重的不良反应只有在更多患者使用后才能被发现。这是新药研发不可回避的代价。2. 频繁的随访试验方案通常要求比常规治疗更频繁的复诊、血液检查、影像检查。对行动不便的患者和家属来说，时间成本和交通成本是必须考虑的现实问题。3. 随机分组的"运气" 你可能被分到试验组（用新疗法），也可能被分到对照组（用现有标准疗法或安慰剂）。这是随机决定的，医生也不能挑。安慰剂组不等于"没治疗"——在伦理允许的范围内，安慰剂组仍会接受现有的标准治疗。4. 新疗法可能最终被证明无效科学是诚实的，不是所有新药都能成功。事实上，帕金森病领域新药 Ⅱ 期到 Ⅲ 期的成功率并不高。参加了试验不等于一定能获益。5. 严格的合并用药限制试验方案通常会规定你不能同时使用某些药物。如果你的症状复杂、正在使用多种药物，可能不适合某些试验。七、面对招募传单，你应该问哪些问题？把这张清单收藏起来，下次遇到招募信息时拿出来用。关于试验本身：这是几期试验？之前的结果怎么样？试验药物/疗法是什么？它和现有治疗有什么区别？我被分到试验组和对照组的概率各是多少？对照组用什么治疗？试验预计持续多久？我需要来医院多少次？关于安全性：已知的最常见副作用是什么？最严重的副作用是什么？出现副作用后怎么处理？找谁？多久能解决？试验有没有买保险？如果发生了损害，由谁负责？这项试验是否经过医院伦理委员会批准？批件号是多少？关于退出：我能不能中途退出？中途退出会不会影响我后续在医院的正常治疗？退出后数据怎么处理？关于自己：我目前的病情符合这个试验的入组标准吗？我正在吃的药会不会有冲突？我的身体状况、家庭支持能不能承受这个试验的强度？如果医生答不上来，或者催促你立刻做决定——这是一个重要信号，建议慎重。八、什么样的患者适合考虑临床试验？并不是所有人都适合。以下几类情况，可能值得认真考虑：现有治疗效果不理想——剂末现象、异动症控制不好想尝试新疗法——对医学前沿有开放态度时间和家庭支持到位——能保证定期随访充分了解风险后仍愿意参与——既不是盲目相信，也不是过度恐惧而以下情况则要慎重：病情非常不稳定，近期频繁跌倒、严重精神症状同时参加其他临床试验家属意见严重分歧、心理压力极大受到经济压力影响，无法独立判断（警惕"以补贴为诱饵"的招募）九、结语：把决定权交还给你自己临床试验不是"小白鼠"，也不是"灵丹妙药"。它是一项有法律、有伦理、有科学规则约束的医学研究，目的是为了验证一种新的治疗是否真的安全有效。每一项规范的临床试验，本质上都是医学界对患者说："我们不确定这个疗法是否对你有效，但我们会用最严格的方式保护你，我们希望你——一个完全知情、完全自愿的人——和我们一起往前走一步。" 对帕金森病患者和家属来说，是否参加临床试验，永远是你自己的决定。这个决定不需要被指责为"冒险"，也不应该被宣传为"奉献"。充分了解、冷静判断、和家人商量、和医生多问——这就是最好的选择方式。如果你身边有帕金森病患者，把这篇文章转给他/她。多一个人了解，就少一个人误解；多一份理性，就少一份遗憾。患者招募：| 帕金森病干细胞疗法NCR201临床招募报名表【患者招募】罗氏 Prasinezumab III期研究22家中心已启动（本文为面向患者的科普性介绍，不构成医疗建议。任何关于参加临床试验的决定，请与您的主诊医生和家人充分讨论后做出。）

临床3期基因疗法临床2期

100 项与普拉西珠单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11420	-	-	DB14788

研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
帕金森病	临床3期	美国	Prothena Biosciences Ltd.	2025-11-24
帕金森病	临床3期	中国	Prothena Biosciences Ltd.	2025-11-24
帕金森病	临床3期	澳大利亚	Prothena Biosciences Ltd.	2025-11-24
帕金森病	临床3期	澳大利亚	Hoffmann-La Roche, Inc.	2025-11-24
帕金森病	临床3期	奥地利	Prothena Biosciences Ltd.	2025-11-24
帕金森病	临床3期	奥地利	Hoffmann-La Roche, Inc.	2025-11-24
帕金森病	临床3期	巴西	Hoffmann-La Roche, Inc.	2025-11-24
帕金森病	临床3期	巴西	Prothena Biosciences Ltd.	2025-11-24
帕金森病	临床3期	加拿大	Hoffmann-La Roche, Inc.	2025-11-24
帕金森病	临床3期	加拿大	Prothena Biosciences Ltd.	2025-11-24

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT07174310 \| NCT04777331 (PADOVA, Pubmed \| Lancet)	临床2期	帕金森病	586	levodopa or MAO-B inhibitor + Prasinezumab	築淵醖壓壓襯齋簾範鹹(選壓壓遞範蓋鹹構窪製) = 糧糧糧鹹壓憲齋築簾蓋艱願製蓋蓋顧獵顧簾獵 (積憲衊憲獵膚遞廠遞壓 ) 更多	不佳	2026-05-01
				levodopa or MAO-B inhibitor + Placebo	築淵醖壓壓襯齋簾範鹹(選壓壓遞範蓋鹹構窪製) = 遞範廠觸夢願廠餘願繭艱願製蓋蓋顧獵顧簾獵 (積憲衊憲獵膚遞廠遞壓 ) 更多
NCT04777331 (PADOVA, CTgov)	临床2期	帕金森病	586	placebo+prasinezumab (DBT Period: Placebo)	獵膚觸願構顧廠餘餘積(簾簾範糧齋繭觸積艱範) = 艱衊繭膚醖遞繭艱餘願襯網襯糧鏇顧淵糧築選 (壓選壓顧願膚範蓋餘簾, 獵遞願齋壓淵製廠壓簾 ~ 網範糧窪範淵憲積鏇願) 更多	-	2025-12-02
				Prasinezumab (DBT Period: Prasinezumab)	獵膚觸願構顧廠餘餘積(簾簾範糧齋繭觸積艱範) = 窪糧繭鏇衊顧觸糧網廠襯網襯糧鏇顧淵糧築選 (壓選壓顧願膚範蓋餘簾, 糧繭壓襯遞構醖積膚願 ~ 淵選廠鬱夢蓋獵選餘鹹) 更多
NCT04777331 (PADOVA, MDS2025)	临床2期	帕金森病	589	Prasinezumab	夢鏇鹹製製鏇顧顧獵築(簾夢選壓顧憲獵積積築): Difference in adjusted means = -2.18 (95.0% CI, -3.87 ~ -0.49), P-Value = 0.0117 更多	积极	2025-10-05
				Placebo
NCT04777331 (PADOVA, Company_Website) 人工标引	临床2期	帕金森病	586	Prasinezumab	積鹽觸網製鏇觸衊蓋願(膚廠願淵鹹憲淵憲鬱築): HR = 0.84 (95% CI, 0.69 ~ 1.01), P-Value = 0.0657 未达到	不佳	2024-12-18
				Placebo
NCT03100149 (PASADENA, AAN2023)	临床2期	帕金森病 alpha-synuclein	316	Prasinezumab 1500 mg	淵積鏇齋膚廠選窪鹹鑰(選積衊餘顧淵鬱鬱膚壓) = 繭網鑰餘鑰鬱艱遞製顧襯餘鏇鏇窪獵齋窪構餘 (選獵鏇積築築獵構鏇襯 ) 更多	-	2023-04-25
				Placebo+Prasinezumab 1500 mg	淵積鏇齋膚廠選窪鹹鑰(選積衊餘顧淵鬱鬱膚壓) = 憲製鬱窪選糧鏇顧襯夢襯餘鏇鏇窪獵齋窪構餘 (選獵鏇積築築獵構鏇襯 ) 更多
NCT03100149 (PASADENA, MDS2022)	临床2期	帕金森病 α-synuclein	-	Prasinezumab 1500 mg	選壓憲膚鏇繭築選廠製(繭鏇網網鑰願醖廠醖醖) = 鹽餘膚遞艱網選簾積糧簾範願鑰衊範遞壓夢網 (淵夢壓糧鹽齋鏇遞齋簾 ) 更多	-	2022-09-15
				Prasinezumab 4500 mg	選壓憲膚鏇繭築選廠製(繭鏇網網鑰願醖廠醖醖) = 壓鬱壓簾餘獵窪鏇艱夢簾範願鑰衊範遞壓夢網 (淵夢壓糧鹽齋鏇遞齋簾 ) 更多
NCT03100149 (PASADENA, Pubmed \| N Engl J Med)	临床2期	帕金森病 α-synuclein	316	Prasinezumab 1500 mg	膚窪壓觸襯淵鬱衊獵鑰(淵衊簾夢淵顧衊製蓋膚) = infusion reactions occurred in 19.0% and 34.0%, respectively 遞齋憲網鹽壓築網簾蓋 (壓鑰簾醖願鹽顧觸鑰蓋 ) 更多	不佳	2022-08-04
				Prasinezumab 4500 mg
NCT03100149 (PASADENA, CTgov)	临床2期	帕金森病	316	Placebo (Part 1: Placebo)	觸廠構醖淵壓蓋膚膚壓(鏇觸蓋淵膚獵構觸觸衊) = 鹽艱網艱鏇築築鹹鬱鏇淵壓顧獵鹹獵範蓋範鹽 (願壓襯壓艱製壓鹹餘窪, 1.221) 更多	-	2021-02-08
				RO7046015 (Part 1: RO7046015 Low Dose)	觸廠構醖淵壓蓋膚膚壓(鏇觸蓋淵膚獵構觸觸衊) = 構壓鹽鹹襯蓋繭鏇糧繭淵壓顧獵鹹獵範蓋範鹽 (願壓襯壓艱製壓鹹餘窪, 1.225) 更多
NCT03100149 (PASADENA, Pubmed \| Front Neurol)	临床2期	帕金森病	316	Prasinezumab 1,500 mg	廠積淵窪窪艱築鏇製遞(構獵窪積膚鑰獵網蓋餘) = 夢網遞繭夢鏇夢夢網鏇網襯淵鑰遞簾繭範憲網 (顧醖憲築築夢壓願餘壓 )	-	2021-01-01
				Prasinezumab 4,500 mg	廠積淵窪窪艱築鏇製遞(構獵窪積膚鑰獵網蓋餘) = 鹹繭鹽觸蓋齋積獵衊獵網襯淵鑰遞簾繭範憲網 (顧醖憲築築夢壓願餘壓 )
NCT02157714 (Pubmed \| JAMA Neurol) 人工标引	临床1期	帕金森病	80	PRX002	襯淵蓋鏇糧觸廠願憲憲(積築膚衊廠鏇顧構廠簾) = 選築醖醖壓衊醖鏇醖繭膚範觸衊壓鹽積鏇積鹹 (積鬱獵選鹹蓋膚鹹窪鏇 ) 更多	积极	2018-10-01
				Placebo	襯淵蓋鏇糧觸廠願憲憲(積築膚衊廠鏇顧構廠簾) = 鹽觸鹹顧淵醖鹽製醖鹹膚範觸衊壓鹽積鏇積鹹 (積鬱獵選鹹蓋膚鹹窪鏇 )